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Neurophysiologie de la douleur > cours 5 > Flashcards

cours 5 Flashcards

(109 cards)

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1
Q

Une lésion tissulaire (mécanique, thermique, ischémique) va déclencher quoi?

A

La libération de substances algogènes qui provoquent une réaction inflammatoire

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Q

Quel est le but de l’inflammation?

A

Éliminer le pathogène et/ou réparer les lésions

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3
Q

Qu’est-ce que la sensibilisation?

A

Lorsque toutes les molécules algogènes libérées vont contribuer à augmenter la réactivité du nocicepteur et ainsi abaisser le seuil de douleur

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4
Q

Lors d’une douleur aigue, le phénomène inflammatoire peut créer quoi?

A

une hyperalgésie primaire et secondaire

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5
Q

Lors d’une douleur aigue, quelle est l’origine de : l’hyperalgésie primaire et secondaire?

A

primaire : périphérique ( sensibilisation des nocicepteurs)
secondaire : centrale (sensibilisation centrale)

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6
Q

V/F : les réponses aux stimulis sont diminuer au site de la lésion

A

F, ils sont accentuées au niveau du site de la lésion

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7
Q

L’inflammation induit une sensibilisation périphérique, les influx nerveux seront alors plus ou moins important?

A

Plus

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8
Q

Qu’est-ce qui déclenche le processus inflammatoire?

A

Lorsque les cellules endommagées libèrent leur contenu dans l’espace extra-cellulaire

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9
Q

La sensibilisation centrale peut mener à quoi?

A

au développement de douleur chronique

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10
Q

Que ce passe-t-il lors de la sensibilisation centrale?

A

L’excitabilité des neurones centraux augmentent, il sont alors sensibilisés. Les champs récepteurs s’élargissent, les réponses aux stimuli sensoriels
(nociceptifs ou non) sont augmentées. →sensibilisation centrale.
Il va alors y avoir une réponse augmentée des neurones centraux à des stimulations normales ou inférieures au seuil.

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11
Q

Expliquez le mécanisme de la sensibillisation

A
  • À la suite d’une lésion périphérique, il y a relâche de neurotransmetteurs excitateurs, tel que le glutamate.
  • Et une diminution des neurotransmetteurs inhibiteurs, tel que le GABA. →Déséquilibre qui entraîne une augmentation des réponses des neurones nociceptifs et une augmentation de la sensibilité à la douleur.
  • La relâche des cytokines pro-inflammatoire par les cellules gliales et autres molécules pro-nociceptives, favorise l’hyperexcitabilité et la plasticité synaptique.
  • Les voies de la modulation descendante sont généralement moins fonctionnelles, il y a donc une diminution de l’inhibition de la nociception.
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12
Q

Qu’est-ce que des douleurs neuropathiques

A

Douleur causée par une lésion ou maladie affectant le système nerveux. La douleur neuropathique peut être centrale, périphérique ou mixte. Affecte 7 à 10 % de la population générale.

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13
Q

Quelles sont les modifications périphériques et centrales qui sont entrainées par une lésion nerveuse?

A
  • décharges ectopiques et spontanées
  • ramifications de neurones
  • changement métaboliques et de l’expression des gènes
  • sensibilisation centrale
  • altération des systèmes inhibiteurs
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14
Q

Quelle est la différence, dans les douleur neuropathique périphérique, entre : mononeuropathie, plexopathie et polynévrite?

A

mono : implique un seul nerf
plexo : impliquent plusieurs nerfs dans un plexus neural
poly : impliquent plusieurs nerfs, voire tous les nerfs

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15
Q

Dans la douleur neuropathique périphérique, les fibres nerveuses lésées auront quelle type d’activité, ça va entrainer quoi?

A

Une activité ectopique et il va y avoir une augmentation de la libération de neurotransmetteurs excitateurs

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16
Q

La lésion d’un nerf entraîne quoi?

A

Des changements des propriétés électrophysiologiques (altération des canaux ioniques)

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17
Q

Quelles sont les conséquences d’une lésion ou d’une maladie du SNC?

A
  • AVC
  • lésion de la moelle épinière
  • démyélinisation
  • sténose spinale
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18
Q

La douleur neuropathique centrale se développe à quel moment?

A

Si la voie spino-thalamique est touchée

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19
Q

V/F : la douleur neuropathique centrale peut être spontanée ou évoquée

A

V

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20
Q

Quels type de lésion peuvent entraîner une douleur neuropathique centrale lésionnelle?

A

Lésion médullaire ou cérébrale

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21
Q

Quels sont les changements fonctionnels dans la corne dorsale qui peuvent être induit par la perte d’afférences?

A
  • Moins d’inputs qui mène à une diminution de l’activité des inter-neurones inhibiteurs –> perte d’inhibition afférente et d’inhibition descendante
  • changement post-synaptiques qui s’opèrent
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22
Q

Expliquez le test de vitesse de conduction nerveuse

A

Mesure la force et la vitesse de conduction d’un message nerveux. Stimulation électrique d’une fibre nerveuse, enregistrement grâce à une électrode plus loin la vitesse de conduction et la force du message.
Une vitesse réduite traduit une atteinte de la gaine de myéline.
Un message moins fort traduit une atteinte axonale. Pas de signal signe d’atteinte sévère.

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23
Q

Expliquez le test d’électromyographie

A

Insertion d’électrodes en intra musculaire pour mesurer l’activité au repos et pendant contraction. Aide à différencier les problématiques musculaires et nerveuses. Détecte l’activité musculaire anormale dans les neuropathies motrices.

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24
Q

Qu’est-ce que la biopsie donne comme information? Quels sont les conséquences qui pourraient survenir suite à une biopsie?

A

Donne plus d’informations sur le type d’atteinte. mais risque d’endommager plus de nerfs et créer de nouvelles douleurs neuropathiques ou pertes sensorielles

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25
comment fonctionne la biopsie de la peau? Qu'est-ce que cela permet?
Prélèvement d'un bout de peau qui permet de prélever les terminaisons nerveuses. Se pratique sous anesthésie locale. - permet le diagnostique de certaines neuropathies touchant les petites fibres (ne se détecte pas à l'électromyographie ou test de conduction nerveuse)
26
Lors du test d'imagerie, l'IRM ou CT peuvent révéler quoi?
Les compressions nerveuses, tumeurs, hernie ou sténose
27
Le glutamate est impliqué dans quoi?
Dans la transmission rapide de la nociception
28
Lorsque le glutamate se lie sur le thalamus, quel rôle a-t-il?
Rôle pro-nociceptif
29
Le glutamate se lie à quel type de canaux?
Aux canaux ioniques des neurones nociceptifs
30
Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur ou inhibiteur?
excitateur
31
Le glutamate est un neurotransmetteur pour quel type de système?
Pour le système central et périphérique
32
Qu'est-ce que la susbtance P?
- neuropeptide, se lie à des récepteurs des neurones nociceptifs - rôle pro-inflammatoire - vasodilatatur, libération bradykinines, histamine et sérotonine - libération locale au lieu de la lésion, crée une réaction inflammatoire locale
33
La substance P se fixe également sur quoi? qu'est-ce que ça permet?
Se fixe sur les neurones nociceptifs de la corne dorsale pour permettre la transmission de l'influx nerveux
34
Quelle substance inhibe la libération de substance P?
La morphine
35
Nommez des substances hyperalgésiantes.
- bradykinine : hormone peptidique algogène, effet vasodilatateur, stimule la libération de glutamate - COX : permet la synthèse de prostaglandines 1 et 2 - Prostaglandines : substances hyperalgésiante, sensibilisent les fibres nociceptives - Sérotonine : 5-HT au niveau local Glutamate : neurotransmetteur excitateur pronociceptif - susbstance P : neuropeptide pro-nociceptif
36
Qu'est-ce qui contribuent aux processus inflammatoires, à la vasodilatation et à la douleur?
Les prostaglandines
37
Qu'est-ce qui inhibent la formation de prostaglandines?
Les AINS (parce qu'ils inhibent la COX, donc les prostaglandines)
38
Les prostaglandines sont synthétisées à partir de quoi?
À partir d'acides gras essentiels, grâce à la cyclo-oxygenase ou COX
39
Les acétaminophènes sont un antipyrétique par une action sur quoi?
Sur le centre thermorégulateur de l'hypothalamus
40
Quel est le mécanisme de l'acétaminophène?
Mécanisme d'action centrale (modulation descendante)
41
Expliquez le mécanisme d'action probable de l'acétaminophène
1. transformation de l'acétaminophène en p-aminophenol par le foie 2. transformation du p-aminophenol en AM404 par le cerveau (enzyme FAAH), inhibe la synthèse des prostaglandines 3. AM404 agit sur les récepteurs cannabinoides CB1 de la PAG 4. la PAG active la RVM 5. L'inhibition descendante de la RVM bloque la transmission nociceptive spinale (voie sérotoninergique)
42
Quels sont les actions des anti-inflammatoires non stéroïdiens?
anti-inflammatoire, analgésique, antipyrétique
43
Quel est le mécanisme d'action des AINS?
mécanisme d'action périphérique et central (nocicepteurs et moelle épinière) en bloquant l'action de la COX
44
V/F : il n'y a pas d'effet secondaire aux AINS
Faux, il y en a
45
Quel est le rôle de l'enzyme COX1
Protecteur et régulateur notamment au niveau de la muqueuse gastrique
46
Qu'est-ce que l'enzyme COX1?
Enzyme exprimée de manière normale dans notre corps. Produit thromboxanes et prostaglandines
47
Qu'est-ce que l'enzyme COX2 et quel est son rôle?
Enzyme induite au site d'inflammation (blessure), production de prostaglandines (surplus) responsable de l'inflammation et de la fièvre
48
Quels sont les 3 catégories de AINS?
- inhibiteurs sélectifs COX1 - inhibiteurs non sélectifs - inhibiteurs sélectifs COX2
49
Quels AINS augmente le risque d'ulcères d'estomac par l'inhibition de prostaglandines?
inhibiteurs sélectifs COX1
50
Qu'est-ce que l'inhibiteurs non sélectifs?
Inhibition de la COX permet une diminution de la production de prostaglandines --> rôle anti-pyrétique, anti-inflammatoire et analgésique. Diminue la production de prostaglandines rénales, risques de lésions rénales
51
Quels AINS entraine une vasoconstriction et l'agrégation de plaquettes? Quelle en est la conséquence?
inhibiteurs sélectifs COX2 --> augmente le risque d'AVC
52
V/F : les AINS passe la barrière placentaire
V, se retrouvent en petite quantité dans le lait maternel
53
Quels sont les 2 AINS approuvés pour les enfants
ibuprofène et naproxène
54
Qu'est-ce que les anti-inflammatoire stéroïdiens?
- produits synthétiquement dérivés cortisol/cortisone, hormone stéroïde produite par les surrénales - actions anti-inflammatoire et analgésique (plus puissant qu'AINS) - pour les douleurs inflammatoires sévères - effets secondaires important - mécanisme d'action périphérique et central
55
Les anti-inflammatoire stéroïdiens bloquent l'Action de quoi?
De la phospholipase
56
Quels sont les divers effets secondaires des ANS sur les mécanismes : lipidique, glucidique, osseux et effets immunosupresseurs?
lipidique : redistribution des masses grasses glucidique : augmentation/déséquilibre glycémique osseux : catabolisme osseux --> ostéoporose immuno : inhibition de la production de cytokines
57
Une partie des effets anti-inflammatoires des corticoïdes passe par quoi?
Passe par l'inhibition de la production de prostaglandines par blocage de la phospholipase A2, bloque la libération locale de sérotonine, histamine, bradykinine. Diminue aussi l'expression des COX
58
Quels sont les différents mode d'administration des ANS?
- voie orale - inhalation - intraveineuse - localement, topique - injection intra-musculaire - injection intra-articulaire
59
Les ANS ne doivent pas être arrêtés subitement s'ils sont pris pendant plus de 2 semaines, pourquoi?
Parce que la production de cortisol endogène a été stoppée et doit recommencer
60
Les injections articulaires durent-ils longtemps ou non ?
Longtemps, peut procurer un soulagement de plusieurs semaines
61
Qu'est-ce que l'infiltration épidurale?
Technique d'analgésie et/ou d'anesthésie loco- régionale, par l'introduction d'une aiguille ou cathéter dans l'espace épidural pour injecter des glucocorticoïdes, souvent associée à un anesthésique léger.
62
L'infiltration épidurale vise à quoi?
Diminuer l'inflammation localement
63
À quels moments peut-on utiliser l'infiltration épidurale?
- lésion inflammatoire d'une racine nerveuse (ex : hernie discale) - polyarthrite rhumatoïde - arthrose aigue -bursite -tendinite - accouchement
64
Quels sont les types d'opioïdes endogènes?
bêta-endorphine, enképhalines, dynorphines, orphanine
65
À quels endroits retrouve-t-on des récepteurs aux opioïdes?
Dans quasiment tout le cerveau, tronc cérébral, ME, fibres nociceptives
66
Quels sont les types d'opioïdes qui existent?
opioïde : - exogène - « naturel » (morphine, codéine) - semi-synthétiques (buprénorphine, hydromorphone, oxycodone) - synthétiques (fentanyl, méthadone, tapentadol)
67
Quel est le mode d'action des opioïdes?
- Les opioïdes se lient aux récepteurs opioïdergiques pour bloquer la transmission de l’influx nerveux. Ils réduisent donc la production de substance P et glutamate. - Agissent aussi sur la PAG créant une modulation descendante. - Action inhibitrice des canaux voltage-dépendants. Blocage de la relâche de neurotransmetteurs pro-nociceptifs. Hyperpolarisation membranaire.
68
Quels sont lest effets secondaires qui peuvent être associé aux opioïdes?
- peuvent perturber l'architecture du sommeil - dépression respiratoire : diminution du rythme respiratoire, du volume, et de la fréquence respiratoire. Abolition complète. --> risque d'apnée du sommeil, hypoventilation et/ou hypoxémie (relation dose-dépendant) - myoclonies - somnolence, les patients développent généralement une tolérance - nausées - constipation, diminution de la motilité
69
Qu'est-ce que le naloxone?
Un antagoniste aux opioïdes
70
Quels sont les effets secondaires du naxolone?
- levée de l'analgésie - nausée, vomissements - arythmie, tachycardie (stimulation sympathique) - syndrome de sevrage
71
Quelle est l'action des opioïdes?
Lorsque les opioïdes se fixent à leurs récepteurs sur les terminaisons des fibres nociceptives, ils empêchent la relâche de neurotransmetteurs pro-nociceptif en périphérie (substance P)
72
Qu'est-ce que le méthocarbamol?
Le relaxant musculaire le plus commun. C'est un myorelaxant à action central
73
Les relaxants musculaires soulage les douleurs dues à quoi?
à l'hypertonie musculaire
74
Quel est l'action des relaxants musculaires?
N'affecte pas les propriétés du muscle. Il entraînerait plutôt une dépression du système nerveux central qui expliquerait la somnolence associée à son utilisation
75
Qu'est-ce qui est considérés comme des neuromodulateurs?
Les cannabinoïdes endogènes
76
Comment fonctionne les cannabinoïdes endogènes?
Ils inhibent la libération des neurotransmetteurs pro-nociceptifs au niveau synapthique
77
Quels sont les principaux cannabinoïdes?
THC et cannabidiol
78
Quels sont les 2 récepteurs des cannabinoïdes?
CB1 et CB2
79
Où se trouvent les récepteurs CB1?
En majorité dans le SNC, mais aussi SNP. Le long des fibres nociceptives et ME
80
Quels sont les effets associés aux récepteurs CB1?
effets psychotropes, anti-convulsifs
81
Où se trouvent les récepteurs CB2?
Majoritairement des tissus périphériques ayant fonctions immunitaires. Mais aussi le cerveau
82
Quels sont les effets associés aux récepteurs CB2?
effets immunomodulateurs, anti-inflammatoire
83
Quel type de cannabinoïde est le plus rapidement éliminé? lequel reste plus longtemps?
rapide : cannabinoïdes endogènes longtemps : THC
84
Où s'accumule le THC après une administration répétée?
Le THC est lipophile, il va donc s'accumuler dans le tissu adipeux, devient un site de « stockage »
85
Quels sont les effets du CBD?
il n'a pas d'effet psychoactif, mais anxiolytique, antiémétique, sédatif, antiépileptique, anti-inflammatoire
86
Pourquoi les cannabinoïdes sont-ils plus sécuritaire que les opioïdes?
Parce qu'ils n'ont pas de récepteurs CB dans les noyaux du tronc cérébral régulant la respiration, ce qui limite le risque de surdose
87
Quels sont les désavantages des cannabinoïdes?
Effets psychotropes potentiellement indésirable (mémoire, anxiété, somnolence, tachycardie et risque de développement de symptôme psychotique)
88
V/F : on ne peut pas combiner les opioïdes et les cannabinoïdes
F, on peut les combiner puisqu'ils ont des mécanismes d'action différents
89
Les anti-dépresseurs sont utiles pour quel type de patient?
Utile pour certaines patients avec des douleurs chroniques, en particulier chez les patients pour qui les autres classes de médicaments ne sont pas efficaces - permet également de traiter les symptômes dépressifs souvent associés à la douleur chronique
90
Quels sont les actions des anti-dépresseurs?
action analgésique en plus de l'effet anti-dépresseur
91
Quel est le mécanisme d'action des anti-dépresseurs?
mécanisme d'action central (active la modulation descendante)
92
Comment fonctionne les anti-dépresseurs?
Inhibition de la recapture de la sérotonine et noradrénaline dans la voie inhibitrice descendante
93
Comment fonctionne les anti-convulsants?
Réduisent l'excitabilité des neurones, diminuent les décharges aberrantes
94
À quel moment utilise-t-on des anti-convulsants?
Pour traiter les douleurs neuropathiques
95
Quels sont les effets secondaires associés aux anti-convulsants?
- somnolence - perte de coordination motrice - ralentissement psychomoteur - problèmes cognitifs/mnésiques
96
Les antagonistes des récepteurs NMDA empêche quoi?
la fixation du glutamate sur les récepteurs NMDA
97
Qu'arrive-t-il lorsque l'activité des nocicepteurs est fortement augmentée (blessure, chirurgie)?
La synapse devient très active. Induit des changements sur la membrane post-synaptique, qui rendent la synapse plus efficace, ce qui augmente la sensibilité à la douleur et sa perception
98
La kétamine induit un état similaire à quoi?
À celui du PCP
99
À quel moment est-ce que l'on utilise des antagonise des récepteurs NMDA?
En anesthésie générale avec d'autres sédatifs
100
Quels sont les actions des triptans?
- Agissent en se liant aux récepteurs sérotoninergiques des vaisseaux sanguins et des terminaisons nerveuses - Vasoconstriction, qui réduit la dilatation et l'inflammation des vaisseaux pendant une migraine. Réduit la douleur pulsatile - inhibent la libération des neurotransmetteurs excitateurs (glutamate) et augmentent l'acitivté des neurotransmetteurs inhibiteurs (GABA) au niveau du nerf trigéminal - inhibe la relâche de neuropeptides pro-inflammatoires
101
Qu'est-ce qui varie en fonction de la quantité d'anesthésique injecté?
Ce qui va être bloquer - si on en injecte beaucoup : peut bloquer douleur + sensation tactile + motricité
102
V/F : la conduction peut sauter plus qu'un noeud?
V, c'est pour cela qu'il faut bloquer + de 3 noeuds pour avoir l'effet désiré
103
Quels sont les avantages des blocs nerveux?
- analgésie importante - substance administrée localement (environ pas d'effet secondaire) systémiques - besoin de moins d'analgésiques systémiques (ex : opioïdes)
104
Quels sont les désavantages des blocs nerveux?
- compliqués à utiliser (besoin d'un anesthésiste expérimenté) en raison de risques potentiels graves (lésions, toxicité) - risque d'infection (faible)
105
Quel est l'effet des anti-dépresseurs tricycliques sur les douleur neuropathique?
bloquent les pompes à recapture sérotonine et noradrénaline
106
Quel est l'effet des anti-dépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine sur les douleur neuropathique?
première ligne. Bloquent seulement les opmpes de la recapture de la sérotonine, plus de neurotransmetteurs restent dans la fente synaptique pour plus longtemps. moins d'effet secondaire
107
Quels sont les effets des anti-convulsants sur la douleur neuropathique?
- stabilisation membranaire (action sur les canaux sodiques et calciques) - action sur le GABA, permet de le garder plus longtemps en circulation - blacage des récepteurs AMPA et NMDA - beaucoup d'effet secondaire
108
Quel est l'effet de l'anesthésie local?
bloque les canaux sodiques. Très utilisée en présence d'allodynie
109
Quel est l'effet des opioïdes sur la douleur neuropathique?
bloque l'influx nerveux. Soulage l'allodynie - injection toxine botulique pour la douleur neuropathique chronique périphérique et névralgie du trijumeau

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