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MMD1042.2 > Cours 5: Cycle Cellulaire (partie 2) + Apoptose + Mitochondries > Flashcards

Cours 5: Cycle Cellulaire (partie 2) + Apoptose + Mitochondries Flashcards

1
Q

par quoi commence la réponse au dommage à l’ADN

A

activation des kinases ATM et ATR

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2
Q

les kinases ATM et ATR peuvent phosphoryler quoi

A

histone gamma-H2AX (variant d’histone H2A)
protéine p53

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3
Q

que permet la phosphorylation de l’histone gamma-H2AX

A

recruitement de protéines de réparation d’ADN

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4
Q

que permet la phosphorylation de la protéine p53

A

recruitement de protéines de réparation d’ADN mais surtout
ARRET DU CYCLE CELLULAIRE

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5
Q

si ADN est endommagé, le cycle cellulaire est arrêté en quelle phase

A

G1

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6
Q

que peut-on dire sur l’état normal de p53

A

p53 est normalement continuellement produite et dégradée

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7
Q

suite à un dommage d’ADN, p53 est

A

phosphorylée et stabilisée, ce qui veut dire que p53 est désormais active

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8
Q

quel est le role de p53 une fois activée

A

transcrire le gene p21

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9
Q

le gène p21 a quel role

A

inhibition de Cdk (CKI cycline kinase inhibitor)

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10
Q

que provoque l’inhibition des Cdk-G1/S et Cdk-S par le gene p21

A

blocage du cycle cellulaire

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11
Q

que se passe-t-il si le dommage est réparé

A

p53 est dégradée
p21 est dégradée
Cdk-G1/S et Cdk-S deviennent actifs
cycle peut continuer et début de la phase S

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12
Q

quel est le role de Cdk-S

A

s’assurer que l’ADN n’est répliqué qu’une seule fois dans chaque cycle

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13
Q

quelle protéine est également importante pour s’Assurer que la réplication se produit une seule fois

A

Cdc6

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14
Q

À quoi s’associe Cdc6 et à quelle phase
qu’est-ce que cela forme

A

aux ORCs (origin recognition complex) en phase G1
un complexe de pré-réplication

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15
Q

que fait Cdk-S chez les Cdc6 et quel est l’effet obtenu

A

Cdk-S phosphoryle Cdc6 qui est ensuite dégradée
la dégradation de Cdc6 assure que le ORC ne peut initier la réplication une seule fois par cycle

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16
Q

vrai ou faux, ORC reste attaché à l’origine de réplication pendant tout le cycle cellulaire

A

vrai

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17
Q

quels sont les 2 mécanismes de base pour inhiber les Cdks

A

dégradation de cycline par protéasomes (APC ubiquitine-ligase)
inhibiteur de cycline/Cdk (ex. p21)

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18
Q

quel est le 3e mécanisme pour contrôler l’activité Cdk

A

phosphorylation des Cdk

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19
Q

de quoi a besoin Cdk-M pour etre actif

A

etre phosphorylé sur un site et déphosphorylé sur d’autres

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20
Q

quand il se forme, Cdk-cycline M est …

A

inactif

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21
Q

quelles sont les étapes qui permettent à Cdk-cycline M d’etre activer

A

phosphorylation sur 1 site par kinase activatrice (Cak) et phosphorylation sur 2 sites par kinase inhibitrice (Wee 1)
= encore inactif pcq elle contient 2 phosphate inhibiteur et 1 phosphate activateur
ensuite phosphatase activatrice (Cdc25) déphosphoryle les phosphates inhibiteur qui rend donc le Cdk-M actif

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22
Q

Cdk-M active quoi?
C’est quelle sorte de mécanisme

A

son activateur (phosphatase Cdc25)
rétrocontrole positif puisque ca renforce l’activation de Cdk-M

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23
Q

la phosphorylation de Cdk-M se fait à quel moment dans le cycle cellulaire

A

transition G2/M

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24
Q

de facon simplifié qu’est-ce qui permet l’activation de Cdk-M

A

phosphorylation par Cak
déphosphorylation par Cdc25

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25
Q

la cellule va passer la transition G1/S qui si…

A

l’environnement est propice (nutriments, facteurs de croissance, etc.)

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26
Q

si environnement n’est pas propice, que se passe-t’il

A

prendre une pause en G0 (quiescence)

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27
Q

signal qui stimule l’entrée dans le cycle cellulaire

A

mitogène

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28
Q

en absence de mitogène que ce passe-t-il

A

la cellule n’active pas les gènes de prolifération cellulaire grâce à des freins tel que la protéine Rétinoblastome (Rb)

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29
Q

que ce passe-t-il lorsque le mitogène se lie à son récepteur

A

déclenchement d’une voie de signalisation intracellulaire (MAP-kinase)
phosphorylation de Rb
Rb est donc inactivée
peut avoir de la prolifération cellulaire

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30
Q

Rb et p53 sont des

A

suppresseurs de tumeurs

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31
Q

les cancers sont caractérisés par

A

prolifération non-controlée

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32
Q

gene le plus fréquemment muté (et inactivé) dans les cancers
à quelle fréquence

A

p53
dans plus de 50% des cas

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33
Q

surnom du p53

A

gardien du génome

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34
Q

Rb est inactivé en tout temps dans quel type de cancer

A

rétinoblastomes (tumeurs dans oeil chez enfants surtout)

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35
Q

inactivation des suppresseurs de tumeurs promeut…

A

le cancer

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36
Q

en absence de Rb, que ce passe-t-il avec la prolifération de la cellule

A

la cellule active les gènes de prolifération cellulaire meme quand il n’y a pas de mitogène

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37
Q

les récepteurs de mitogène sont des…

A

proto-oncogènes: ils ont le potentiel de devenir oncogénique

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38
Q

avec une mutation activatrice du récepteur, que ce passe-t-il

A

la cellule active les gènes de prolifération cellulaire meme quand il n’y a pas de mitogène

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39
Q

que ce passe-t-il si le dommage est plus sévère

A

inhibiteur plus fort est produit: p16
le cycle cellulaire est arrêté de facon irréversible

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40
Q

si le cycle cellulaire est arrêté de facon irréversible, la cellule est en…

A

sénescence cellulaire

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41
Q

effet à long et court terme de la sénescence cellulaire

A

court terme: protection contre le cancer
long terme: conséquences négatives

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42
Q

la sénescence cellulaire augmente avec

A

le vieillissement

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43
Q

la sénescence est induite par…

A

défauts des télomères
culture cellulaire
stress oxidative (radicaux libres)
dommage ADN
drogues cytotoxiques
activation des oncogènes

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44
Q

la cellule sénescente développe…

A

le SASP (senescence associated secretory phenotype)

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45
Q

les télomères raccourcissent avec ? et donc avec ? et ?
ce raccourcissement des télomères mène à ?

A

avec chaque division et donc avec age et stress
mène à des dommages à ADN

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46
Q

qu’est-ce que le SASP concrètement

A

sécrétion d’un cocktail de cytokines pro-inflammatoires qui influencent le micro-environnement

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47
Q

qu’est-ce que l’homéostasie tissulaire

A

balance entre la prolifération cellulaire et l’apoptose

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48
Q

qu’est-ce que l’apoptose

A

mort cellulaire programmée
mécanisme essentiel du développement et du controle du nb de cellules des tissus et qui protège contre le dommage

49
Q

vrai ou faux, l’apoptose est hautement régulé et consomme de la GTP

A

faux, c’est hautement régulé mais ca consomme de ATP

50
Q

il ne faut pas confondre apoptose et ?
ce dernier est plutot…

A

nécrose
mort cellulaire pathologique caractérisée par incapacité des cellules à fournir de ATP

51
Q

quelles sont les étapes morphologiques de l’apoptose

A

condensation chromatine (pycnose)
fragmentation du noyau
perte de l’asymétrie des phospholipides de la MP
boutons cytoplasmiques bourgeonnent à la MP (blebbing) et peuvent être libérés
fragments apoptiques peuvent être phagocytés par des macrophages

52
Q

fragments de cellule contenant du matériel nucléaire sont appelés

A

corps apoptiques

53
Q

apoptose est induite par quoi au niveau de la voie intrinsèque

A

horloge interne (ex. cellules interdigitales)
dommage majeur à ADN
perte d’interaction cellule-cellule ou cellule-matrice extracellulaire + perte de signaux de survie

54
Q

apoptose est induite par quoi au niveau de la voie extrinsèque

A

certains ligands/hormones

55
Q

que ce passe-t-il avec les cellules cancéreuses lors de la cancérogenèse

A

elles acquièrent la capacitéde se diviser sans controle et d’échapper à certains mécanismes de l’apoptose

56
Q

pour inhiber l’apoptose les cellules ont besoin de…

A

signaux de leurs voisins

57
Q

protéine inhibitrice de l’apoptose

A

Bcl-2

58
Q

Bcl-2 est également un

A

proto-oncogène

59
Q

lors du développement, que ce passe-t-il avec les neurones

A

surproduction de neurones, suivi d’apoptose de ceux qui n’ont pas recu assez de signaux de survie
cela assure que toutes connexions appropriées sont faites

60
Q

apoptose des cellules cancéreuses est induite par

A

chimiothérapie

61
Q

apoptose implique…

A

caspases: famille de protéases de suicide intracellulaire cytoplasmique

62
Q

forme inactive dans laquelle on retrouve les caspases

A

pro-caspases

63
Q

les pro-caspases sotn activées par…

A

clivage

64
Q

une molécule de caspase active contient

A

une grande sous-unité et une petite sous-unité

65
Q

une fois activé, les caspases peuvent…

A

cliver et activer d’autres pro-caspases dans une cascade

66
Q

première caspase à etre cliver

A

caspase-9

67
Q

suite à la cascade des caspases, ? sont clivées

A

les composantes de la cellule

68
Q

décrit les caspases activées dans la cascade d’activation des caspases ainsi que ce qu’elles clivent

A

caspase (molécule caspase X)
caspases Y (clivent protéine cytosolique)
caspases Z (clivent lamine nucléaire)

69
Q

quelle organite controle l’activation de l’apoptose par voie intrinsèque

A

mitochondries

70
Q

(voie intrinsèque) la caspase9 est activée au sein de ??? suite à des signaux provenant des ???

A

apoptose
mitochondries

71
Q

comment des signaux externes peuvent controler l’apoptose

A

des ligands de mort activent le récepteur à la mort sur une cellule cible
des caspases sont activées
les mitochondries sont impliquées par la suite

72
Q

compare apoptose à la nécrose

A

nécrose: non-spécifique, manque d’ATP, cellules éclatent, endommage tissu
apoptose: spécifique, ordonné, besoin d’ATP, phagocytose et recyclage

73
Q

mitochondries en forme de graine

A

chondros

74
Q

mitochondries en forme de filament

A

mitos

75
Q

structures des mitochondries

A

membrane externe
membrane interne
crêtes (replis de membrane interne)

76
Q

combien de mitochondries par cellule

A

1000 environ

77
Q

les mitochondries sont mobiles ou immobiles ?

A

mobiles, fusionnent et divisent par fission

78
Q

mitochondrie = siege principal de…

A

production d’ATP

79
Q

le nb de mitochondrie dans une cellule signal quoi?

A

l’activité cellulaire

80
Q

mitochondires contiennent plusieurs copies de quoi

A

ADNmt 16.5 kbp

81
Q

mitochondrie = transmission paternelle vrai ou faux

A

faux, transmission maternelle

82
Q

role important des mitochondries pour

A

génération de chaleur et apoptose

83
Q

décrit la membrane externe des mitochondries

A

lisse
canaux et pores perméables aux molécules plus petites que 1kDa

84
Q

décrit la membrane interne des mitochondries

A

invaginations ou crêtes
moins perméable
très imperméable aux H+ (cardiolipine)

85
Q

décrit la matrice des mitochondries

A

ADNmt: sans histones, codes pour 13 prot. (enzymes) de la membrane int. (transcription et traduction)
ribosomes

86
Q

la plupart des gènes des mitochondries sont dans… et leurs protéines sont…

A

génome nucléaire
importées

87
Q

comment sont importées les protéines mitochondriales

A

grace à un signal d’import (une étiquette de signal protéique)

88
Q

ADN mitochondrial (ADNmt) contient cmb de copies par cellules

A

1000-10000 copies/cellule

89
Q

que contient ADNmt

A

13 protéines
22 ARNt (pour traduction)
2 ARNr (pour ribosomes)
environ 2% des gènes mitochondriales

90
Q

à part le 2% des genes dans ADNmt, ou se trouve le reste et pourquoi

A

98% des genes ont migrés vers le noyau pcq le taux de mutation est moins élevé

91
Q

que ce passe-t-il avec les mitochondries paternels suite à la fécondation

A

ils sont dégradés

92
Q

la population des génomes mitochondriales est ??? ce qui peut mener à ???

A

hétérogène
mené à un effet de goulot dans l’ovocyte

93
Q

fonction principale des mitochondries

A

synthèse d’ATP via la chaine respiratoire

94
Q

cycle de Krebs se fait ou?

A

dans la matrice

95
Q

que produit le cycle de Krebs

A

NADH et Succinate qui sont des donneurs d’électrons pour la chaine respiratoire de la membrane int.

96
Q

l’énergie du transport d’électrons est utilisée pour générer…

A

un gradient de protons H+ à travers la membrane interne

97
Q

le gradien de H+ sert à…

A

ATP synthase (moteur rotatif) pour former ATP

98
Q

comment fonctionne ATP synthase

A

1- énergie du transport d’électrons est utilisée pour entrainer la pompe à protons à travers la membrane
2- le gradient de protons est utilisé par ATP synthase pour produire de l’ATP

99
Q

Vrai ou faux, l’ATP synthase ne peut pas hydrolyser de l’ATP

A

faux, elle peut le faire pcq c’Est un système de couplage réversible

100
Q

qu’est-ce que la cardiolipine

A

phospholipides spécifique des membranes des bactéries et de mitochondrie

101
Q

synonyme de cardiolipine

A

diphosphatidylglycérol

102
Q

les cardiolipine représentent ?% des phospholipides totaux du coeur de bovin

A

10%

103
Q

les cardiolipines se retrouvent principalement

A

dans la membrane int

104
Q

cardiolipines essentiels pour…

A

chaine respiratoire et imperméabilité aux H+

105
Q

mitochondries sont situés près de

A

sites de fortes utilisation de l’ATP

106
Q

molécule participant à la fusion des mitochondries

A

mitofusin (Mfn)

107
Q

molécule participant à la fission des mitochondries

A

dynamin-related protein I (DrpI)

108
Q

vrai ou faux, il existe un cycle de fusion et de fission des mitochondries

A

vrai

109
Q

la DrpI est très active durant quelle phase du cycle cellulaire

A

mitose

110
Q

comment est dégradé la DrpI

A

via APC/protéasomes

111
Q

si on inhibe la fission mitochondriale que ce passe-t-il

A

cycle cellulaire s’arrête en G2/M et ceci peut induire apoptose

112
Q

quelle est la première phase de l’apoptose et qu’est-ce que cela induit

A

fuite de cytochrome C active les caspases

113
Q

fusion et fission des mitochondries sont régulées par…

A

des nutriments

114
Q

les filaments de mitochondries sont plus efficaces pour… que les graines

A

former ATP

115
Q

les mitochondries sont importantes pour…

A

thermogenèse

116
Q

protéine de découplage importante durant thermogenèse

A

UCP1

117
Q

ou se passe la thermogenèse

A

tissu adipeux brun

118
Q

la thermogenèse est possible grace à la fusion des mitochondries, vrai ou faux

A

faux, grace à la fission des mitochondries

119
Q

qu’est-ce que le découplage

A

utilisation du gradient de H+ pour générer la chaleur au lieu de l’ATP

MMD1042.2 (10 decks)

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