Cours 5 - plaquettes Flashcards

(51 cards)

1
Q

QUelles sont les 5 étapes de l’hémostase ?

A

Vasculaire
Plaquettaire
Coagulation
Rétraction du cailleau
Destruction du cailleau

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2
Q

Phase vasculaire

A

Coupure
Vasoconstriction reflexe en amont de coupure
Diminue le flot sanguin
Moins de saignement

Corps va produire une diminution de la pression locale (en aval)

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3
Q

Phase plaquettaire appelée également ?

A

Hémostase primaire !

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4
Q

FOnction et demie-vie de la plaquette ?

A

Fnct: Hémostase
Demie-vie: 7-10 jours

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5
Q

FOnction et demie-vie des GR ?

A

Fnct: transport O2
Demie-vie : 120 jours

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6
Q

FOnction et demie-vie des GB ?

A

Fonction: système immunitaire
Demie-vie : PLusieurs mois/années (lymphocytes) 24h neutrophiles

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7
Q

Granules importants sur les plaquettes ?

A

Alpha et denses

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8
Q

Réepteurs importants des plaquettes

A

IIb-IIIa
Ib-V-IX

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9
Q

Molécule activatrice principale des plaquettes ?

A

Ca ++ libéré par l’endothélium

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10
Q

Origine des plaquettes

A

Cellule souche (hématopoiétique)
Cellule progénitrice myéloide
Mégakaryocyte (dans moelle osseuse)
Plaquettes

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11
Q

Stimulation des GR par ?

A

Erythropoiétine (sécrété par le rein) qui stimule la production dans la moelle épinière

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12
Q

Thrombopoiétine fabriqué par le ?

A

Foie (production constante)

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13
Q

Stimulation des Plaquettes?

A

La TPO se lie aux plaquettes qui circulent
Moins de plaquettes circulantes = plus de TPO libre
PLus de plaquette circulantes = mois de TPO libre = plus de plaquettes formées

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14
Q

Adhésion

A

Lésion du vaisseaux sanguin
Exposition du collagène sous-endothélial
Reconnaissance du coll par facteur von Willebrand
Exposition des facteurs de Willebrand
Plaquette se collent dessus par récepteur Ib-V-IX (sur plaquette)

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15
Q

Aggrégation

A

Plaquettes ont récepteur IIb-IIIa (activent) (sur plaquette)
Aggrégation avec autres plaquettes (collent ensemble)

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16
Q

RÉcepteur Ib-V-IX

A

Responsable de l’adhésion
Médiateur : fVW

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17
Q

Récepteur IIb/IIIa

A

Responsable de l’aggrégation
médiateur: fibrinogène

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18
Q

Pro-enzyme = ?

A

Zymogène

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19
Q

Activation d’une pro-enzyme

A

COupure par une protéine la rend active

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20
Q

Facteurs intrinsèque

A

tt ce qui est contenu dans le sang lui meme et qui permet une coagulation

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21
Q

Facteur extrinsèque

A

Facteur extérieur (pas dans le sang) qui active la coagulation

22
Q

VOie commune

A

Partie la plus importante
Permet activer la pro-thrombine

23
Q

Voie intrinsèque de la cascade de coagulation

A

facteur 12 activé active le facteur 11
facteur 11 activé active le facteur 9
facteur 9 activé se lie au facteur 8
le facteur 8 activé se lie au facteur 10

24
Q

Voie extrinsèque de la cascade de coagulation

A

voie plus physiologique
Facteur 7 et Facteur tissulaire active facteur 10 et 5
facteur 10 et 5 active facteur 2 (thrombine)
facteur 2 active facteur 1 (fibrinogène)

25
Forme enzyne II inactivé et activé noms ?
Prothrombine (II) Thrombine (IIa)
26
Forme enzyne I inactivé et activé noms ?
FIbrinogène (I) Fibrine (Ia)
27
Comment peut-on reproduire la cascade de coagulation extrinsèque en laboratoire ?
Ajout exogène de facteur tissulaire et de calcium
28
Comment peut-on reproduire la cascade de coagulation intrinséque en laboratoire ?
ajour de Ca2+ et d'un activateur : le temps de céphaline activé
29
temps de prothrobine ?
Temps pour la cascade extrinsèque
30
Temps de céphaline
Temps pour la cascade intrinsèque
31
Quels sont les éléments qui déclenchent la coagulation ?
- facteurs tissulaires (ext) - charge négative de la membrane de phospholipides (attire le Ca et facteurs de coagulation)
32
Roles de la thrombine
Activation du fibrinogène activation FXIII (soude les molécules de Fibrine ensemble) Activation rétrograde des facteurs (V,VIII,XI) (augmente la coagulation) Active les plaquettes (aggrégation) Active la protéine C (via la thrombomoduline sur l'endothélium normal)
33
2 hémophiles importantes (fréquentes)
déficience facteur 8 et 9
34
Phase d'initiation
La thrombine est faite «normalement» par ta voie extrinsèque
35
Phase d'amplification
THrombine va activer le facteur 8 et 11 pour faire une formation massive locale de thrombine et fibrinogène
36
Phase de prolifération
FOrmation de la fibrine et déposition de fibrine sur le cailleau
37
Sérum
Sang total collecté sans anticoagulant dans le tube Ne contient pas les facteurs de coagulation (car consommés dans le caillot)
38
Plasma
Sang collecté avec un anticoagulant (Citrate) Pas de caillot donc présence intactes des facteurs de coagulation
39
Facteurs gamma-carboxylés
2, 7, 9 10
40
Les facteurs 2,7,9 et 10 sont produits par ?
Le foie
41
De quoi ces facteurs ont ils besoins pour être activés ?
de vitamine K
42
QU'est ce que le Coumadin (warafrine)
Inhibiteur de la vitamine K (empêche l'activation des facteurs 2-7-9-10 et donc, la coagulation)
43
Des facteurs hauts d'un coagulogramme indique
de hauts risques de saignements
44
Rétraction du caillot
* Processus dynamique qui permets le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé * Constriction de l’endothélium via son muscle lisse * Rétraction des plaquettes activés
45
Destruction du caillot
Durant la coagulation, formation par le facteur 13 de liens ente la fibrine durant la destruction du cailleau, la fibrinolyse vient rompre ce lien grâce a la plamine
46
Caillot rouge
veine= circulation plus lente = plus de globules rouges
47
caillot blanc
cailleau artériel = circulation plus rapide = pas de formation de cailleau car aucune formation de fibrine
48
Inhibiteurs physiologiques de l'hémostase
antithrombine et complexe protéine C activée et protéine S
49
Antithrombine
Protéine dont l’activité est fortement amplifiée par l’heparan sulfate (héparine) Heparan sulfate associée aux surfaces endothéliales et dans la matrice extra-cellulaire. Inhibition thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa.
50
Complexe protéine C activée et protéine S
Clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa
51
THrombomoduline
Sur l'endothélium Empêche le rôle pro-coagulant de la thrombine