Cours 6 Flashcards by Rosemary Robillard

Le glutamate est un neurotransmetteur inhibiteur ou excitateur

Excitateur

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Le glutamate est un récepteur dans le système nerveux central et périphérique mais qu’est ce qui cause la sensibilisation centrale

Présence de récepteurs NMDA qui résulte à l’augmentation intracellulaire de CA2+ entraînant sensibilisation centrale

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le glutamate se lie _____ pour transmettre le message le long des ____

Se lie aux canaux ioniques

Des fibres nociceptives

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Quel est le rôle du glutamate lorsqu’il se lie au thalamus

Rôle pro-nociceptif

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V ou f: la substance P est un neuro peptide qui se lie à des récepteurs des neurones nociceptives

VRAI

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Rôle de la substance P

Pro-inflammatoire

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La substance P agit comme vasodilatateur et libérés 3 substances qu’elles sont elles

Bradykinines
Histamine
Sérotonine (5-HT)

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Ou se produit la libération de la substance P

Au lieu de la lésion = libération locale = réaction inflammatoire locale

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quest ce qui inhibe la substance P

la morphine

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Nommer 5 substances hyperalgésiantes

Bradykinine
COX
prostaglandins
Sérotonine 5HT
Glutamate

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Quelle substance permet la synthèse des prostaglandine

COX à partir d’acides gras essentiels

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Qu’est ce qui inhibe formation prostaglandines

Les AINS par l’inhibition des COX

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Rôles prostaglandines

Syst digestif
Reproducteur
Renal
Contribue: Processus inflammatoire
Vasodilatation
Douleur

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Quels sont les paliers de l’échelle de la douleur puis quel est le principe

1) antalgique périphérique
2)antalgique centraux faibles
3)antalgique centraux fort

Principe: tous les traitements doivent débuter à 1 et augmenter progressivement si pas de soulagement de la douleur

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De quel type d’analgésique il s’agit : acetaminophene

Analgésique non opioïde le plus utilisé (Tylenol)

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Quel est l’impact de l’acétaminophene sur l’hypothalamus

Rôle antipyrétique: action sur centre thermorégulateur de l’hypothalamus (contre fièvre)

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Quel est le mécanisme d’action de l’acetaminophène

Mécanisme d’action centrale (modulation descendante)

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Posologie de l’acetaminophene
- dose
-demi-vie
-surdose fatale

-dose: 500-1000mg/dose max 4000/jour

-Demi-vie: 1h a 3h

-surdose fatale: 10 000mg causé par lésion hépatique sévère

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Mécanisme de l’acetaminophene

1) transformation acetaminophene en p-aminophenol

2) transf p-aminophenol en AM404

3)AM404 agit sur récepteurs

4) PAG active

5)résultat ?

1) foie
2) cerveau (inhibition prostaglandines)
3) cannaboïdes CB1 de la PAG
4) RVM
5) inhibition descendante = bloqué transmission nociceptive spinale (voie serotoninergique)

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Quelles sont les actions d’un anti-inflammatoire non-steroidien (3)

Anti-inflammatoire
Analgésique
Antipyrétique

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À quel moment il est préférable d’un prendre un AINS au lieu de l’acetaminophene

Si la douleur est accompagnée d’inflammation (ex: entorse sévère)

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Quel est le mécanisme d’action des AINS

Mécanisme d’action périphérique et central qui bloque l’action de la COX

bloque COX=
-cause irritation estomac COX1
-bloque cycle inflammation COX2

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Qu’est ce qui défini COX1:

-secrete naturellement par le corps
-production thromboxane(cicatrisation) et prostaglandines
-role: protecteur + régulateur muqueuse gastrique

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Qu’est ce qui défini COX2:

-présenté au site d’inflammation d’une blessure et s’assure que le cycle perdure en produisant des prostaglandines (surplus) et de la fièvre = INFLAMMATION

Quelles sont les 3 cathegories d’AIMS

-inhibiteurs sélectifs COX1: augmentions prob gastrique (ulcère d’estomac, saignement gastro-intestinaux) -inhibiteurs non-sélectifs (maux estomac + inflammation) -inhibiteurs sélectifs COX2 (vasoconstriction + agrégation plaquette = accident cardio-vasculaire)

Quel est le mécanisme d’action des anti-inflammatoire steroïdien

Action périphérique et central Bloque action phospholipase = bloque sérotonine + histamine + bradykinine + diminution COX = inhibition prod prostaglandines

Quels sont les effets secondaires des anti-inflammatoire steroïdiens

-métabolisme lipidique : perte poids -métabolisme glucidique: augmentions déséquilibre glycémie -métabolisme osseux: ostéoporose -effet immunosuppresseurs : inhibition prod cytokine

Nommer des modes d’administration des anti-inflammatoire steroïdiens

Orale Inhalation Injection intra-articulaire Intraveineuse Topique

Pourquoi la prise d’Anti-inflammatoires stéroïdiens ne peut pas être arrêté subitement

Car la prod de cortisol endogène a été stoppé alors elle doit recommencer à en produire graduellement ** uniquement si la prise de médicament a durée plus de 2semaines

Nommer des indications d’une infiltration épidurale + objectif

Indications: -accouchement -arthrose aiguë Objectif:diminuer inflammation localement par intro aiguille dans espace épidural

Nommer 4 opioïdes endogènes

B-endorphines Enkephalines Dynorphine Orphanine

Pourquoi les opioids sont siiiii efficaces ?

Car il y a présence de récepteurs aux opioïdes PARTOUT dans le cerveau

Mode action des opioïdes

Ils se lient aux récepteurs et bloque transmission influx = diminution prod substance P + glutamate Action sur SGPA (modulation descendante)

V OU F: il y a plus de risque d’abus par la prise d’opioïdes a action brève que prolongée

VRAI: exposition répétée ++

Effets secondaires des opioïdes

-perturbation sommeil -despression respiratoire — menant apnée du sommeil

Nommer un relaxant musculaire

Le methocarbamol (robax)

V OU F: les relaxants musculaires affectent les propriétés du muscle

FAUX: entraîne une dépression du système nerveux central causant somnolence

Cannabiidoïdes endogènes = cannabidoïdes _________ Considérés comme des _______

Endogène Neuromodulateurs

Les cannabinoïdes inhibent la libération….

Des neurotransmetteurs pro-nociceptifs au niveau synaptique

Nommer les 2 principaux cannabinoïdes

THC et cannabidiol (CBD)

Les récepteurs des cannabinoïdes + effet

-CB1: ds SNC+ SNP+ fibres+ ME Effet: psychotropes+ anti-convulsifs -CB2: ds tissu périphérique+ cerveau Effet: immunomodulateurs + anti-inflammatoire

Le TCH est lipophile Qu’est ce que ça veut dire + impact

Accumulation TCH dans tissu adipeux = stockage Et élimination lente Problématique: on peut le détecter jusqu’à 3 jours après consommation dans le sang

Pourquoi les cannabinoïdes sont plus sécuritaires que les opioïdes

Car pas de récepteurs CB dans les noyaux du tronc cérébral régulant respiration= moins risques surdose

V OU F: il est dangereux de combiner les opioïdes et les cannabinoïdes

FAUX: comme ils agissent sur deux mécanismes d’action différents il est possible des combiner afin de diminuer l’administration d’opioïdes

Combien de personnes souffrant de douleur chronique ont un un épisode dépressif majeur au cours de leur vie

50 à 80%

V ou F: l’activité antalgique est INDÉPENDANTE des effets sur l’humeur (antidépresseurs)

VRAI, patients déprimés et non-déprimé en bénéficient

Action des antidépresseurs: _____ de la recapture de la ________ et ________ dans la voie inhibitrice descendante

INHIBITION sérotonine et noradrénaline

Quel type de douleur est traité par les anticonvulsants

Les douleurs neuropathique

Quel est l’objectif ces anticonvulsants

Diminuer hyperexcutabilite neuronale (ralentit efficacité système nerveux)

Quelles sont les deux voies possibles des anticonvulsants

Renforcement du système inhibiteur GABA-ergique Inhibition transmission du glutamate (excitateur)

Nommer des antagonistes des récepteurs NMDA (glutamate) qui ont pour objectif de diminuer le nb de glutamate au lieu synaptique afin de diminuer sensibilité centrale

Ketamine Mescaline(PCP) Méthadone (double effet: récepteurs opioïdes + empêche surplus glutamate)

Dans les années 1884 la cocaïne était utilisé comme anesthésique pour quel type d’opération

Opération de la chornée

Qu’est ce que la tetrodotoxine (TTX)

Les poissons ayant des toxines à l’intérieur d’eux Utilisé comme anasthésiques locaux ++++ contrôlé

Qu’est ce que le bloc nerveux

Un anasthésique local

Nommer un médicament utilisé dans les crises de la migraine

Triptans

Quels sont les mécanismes d’action du triptans

Vasoconstriction vaisseaux intracrâniens Inhibition libération substance algogène et inflammatoires

Pourquoi on doit éviter la prise d’inhibiteurs de la recapture de sérotonine si nous prenons le triptans

Car le triptans est un agoniste sélectif des récepteurs sérotonine donc si il y a ++++ sérotonine: risque syndrome sérotoninergique

Quels sont les symptômes du syndrome serotoninergique

Altération état mental Anomalie neuro musculaire 2-12% fatal