Cours 6 Flashcards

1
Q

Les chylomicron sont constitués en grande partie de :

A

Triglycérides

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Q

Les HDL sont constitués en grande partie de :

A

Cholesterol estérifié

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3
Q

Ou sont formés les chylomicrons

A

entérocytes

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4
Q

Quelle est la fontion principale des chylomicrons

A

Transport des lipides (majoritairement des triglycérides) de l’intestin grêle vers le tissus périphériques (muscle squelettique et tissus adipeux)

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5
Q

Décrire le catabolysme des chylomicrons

A

catabolisés par la lipoprotéine lipase (LPL):
× Résidus de chylomicrons
× Lipoprotéines de haute densité (HDL)

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6
Q

Ou sont synthétisés les VLDL

A

Hépatocyte (endogène)

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7
Q

Quelle est la lipoprotéine qui échange avec le HDL avec le CETP

A

VLDL

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8
Q

En quoi est catabolisé le VLDL

A

× Lipoprotéine de densité intermédiaires (IDL) × Lipoprotéines de haute densité (HDL)

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9
Q

Comment sont formés les IDL

A

× Assemblées suite au catabolismes des chylomicrons et des VLDL suite à la pertes des apolipoprotéines de type C.

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10
Q

ou se termine la vie des IDL

A

× Internalisées par le foie via le LDLR ou le(s) récepteur(s) de l’apoE

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11
Q

Comment sont formés les LDL et que contiennent-ils?

A

catabolisme des IDL et contiennent cholesterole estérifié

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12
Q

Quelle est la fonction de la lopoprotéine a

A

inconnu

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13
Q

ou sont formés Les HDL

A

intestin, foie et tissu adipeux

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14
Q

Quels sont les roles des HDL

A

× Rôle important à jouer dans le transport inverse du cholestérol (voie directe & indirecte). × Favorise la sortie (l’efflux) de cholestérol de plusieurs types cellulaires dans plusieurs organes. × Transport du cholestérol aux glandes surrénales. × Transport de micros ARN? × Potentiel anti-oxydant et anti-inflammatoire.

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15
Q

Quel est le récepteur qui fait entrer les micelles de lipides dans l’intestin

A

NPC1L1

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16
Q

Comment le chylomicron entre en contact avec le LPL

A

ils entre en contacte avec la surface cellulaire par le rcp GPIHBP1

17
Q

Quel rcp fait entrer les lipides formés par la LPL

A

NEFA

18
Q

Quelle molécule hydrolyse le VLDL en LDL

A

HTGL

19
Q

V/F les LDL petit et dense se lient plus facilement au LDLR

A

Faux

20
Q

Quelle est la fonction de PCSK9

A

Diminue la quantité de LDLR à la surface cellulaire

21
Q

Quel molécule à la meme fonction que PCSK9 mais au niveau intracellulaire

A

IDOL

22
Q

Au niveau moléculaire, comment se forme le HDL

A

lipid free apo A1 devient un pre B1 par l’action de ABCA1 le LCAT le transforme en HDL

23
Q

V/F le gras intra-abdominal est le gras dangereux

A

v

24
Q

Quelle est l’influence du gras abdominal sur le VLDL

A

plus gros et plus nombreux

25
Q

quelle est l’Effet du gras abdominal sur les LDL

A

plus petits et denses et plus nombreux

26
Q

Quelle est l’effet du gras abdominal sur les HDL

A

plus petit et moins nombreux

27
Q

Quelle est la cible pharmacologique des statines

A

HMG COA reductase

28
Q

Quelle est la premiere causes d’arret de la prise des statine

A

douleurs musculaires

29
Q

Nommer un inhibiteur de l’absorption intestinale du cholesterole et leur cible

A

Ezetimib et ils cible NPC1L1

30
Q

Que ciblent les fibrates

A

agoniste de PPAR alpha

31
Q

nommer un hypolipémiant qu’on ne peut pas utiliser avec insufisance rénale

A

Fibrates

32
Q

Quel hypolipémiant peut causer des bouffées de chaleur

A

niacine

33
Q

Nommer un inhibiteur de PCSK9

A

Evolocumab (Repatha®) & Alirocumab (Praluent®)

34
Q

Quel est le ratio qu’on utilise pour savoire si tes en santé

A

ApoB (LDL) / apo A (HDL) élevé = mort