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Métabolisme FINAL > cours 6- anémie 1 > Flashcards

cours 6- anémie 1 Flashcards

(58 cards)

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1
Q

nomme des exemples d’aliments contenant du cuivre et nomme la forme ingérée

A

crustacés +++
noix/graines
légumineuses
foie
blé
suppléments (complexes de Cu)

ion cuprique (Cu 2+)

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2
Q

nomme ce qui contient du fer hémique vs fer non-hémique et nomme les formes ingérées

A

fer hémique (10%)= aliments: viande, volaille, poisson –> ion ferreux Fe 2+

fer non-hémique (90%)= aliments (oeufs, végétaux, céréales, légumineuses, noix) + suppléments + aliments enrichis —> ions ferrique (Fe 3+)

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3
Q

explique l’absorption du fer non-hémique et son transport dans l’entérocyte

A

1- Le Fe 3+ est réduit en Fe 2+ via la protéine DCYTB (réductase)

2- Fe 2+ entre dans l’entérocyte via la protéine membranaire DMT1

3- Le Fe 2+ est transporté par la PCBP2 (prot de transport)

4- il y a 2 chemins possibles:
*le fer va dans la protéine ferritine étant une réserve au niveau de l’entérocyte
* le fer continu son chemin vers la membrane baso-latérale

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4
Q

explique l’absorption du fer hémique et son transport dans l’entérocyte

A

1- le fer hémique entre directement dans l’entérocyte par endocytose

2- il est transporté par la HRG-1 (prot de transport)

3- l’héme oxygénase détruit l’héme et libère le Fe

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5
Q

explique la sortie du fer de l’entérocyte vers le sang

A

1- la ferropotine (FPN) est la porte de sortie du Fe 2+

2- l’hesphaestin joue un rôle de feroxydase et oxyde le Fe 2+ en Fe 3+ (forme moins réactive)

3- la transferrine est la protéine de transport du Fe 3+ au niveau du sang

*hepcidine peut inhiber la feroportine

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6
Q

explique l’absorption du cuivre et son transport dans l’entérocyte + vers le sang

A

1- le Cu 2+ est réduit en Cu +

2- Le Cu+ entre dans l’entérocyte par la protéine CTR1

3- une partie du Cu+ se lie à la metallothionein (réserve de métaux)

4- le reste est transporté par la ATOX1 et suit 3 chemins possibles tous commençant par traverser la porte de sortie ATP7A, ensuite 3 options:
*direct dans la sang
*exocytose dans lyzozomes
*appareil de golgi

5- transcupréine ou albumine (prot de transport) pour aller vers le foie

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7
Q

explique l’absorption du zinc et son transport dans l’entérocyte + vers le sang

A

1- Le Zn 2+ entre par l’entérocyte par la ZIP4

2- une partie se lie à la metallothionein (réserve de métaux)

3- le reste sort de l’entérocyte par la ZnT1 (porte de sortie)

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8
Q

explique comment la dose ingérée ou le type de fer affecte la biodisponibilité de celui-ci

A

dose ingérée: le % d’absorption est diminué plus la dose ingérée est augmentée

types: fer hémique> fer non-hémique

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9
Q

nomme les facteurs alimentaires affectant la biodisponibilité du fer et explique comment ils l’affecte (7)

A

acide ascorbique (+)
protéines animales (+)
phytates (-)
calcium (-)
polyphénols (-)
protéines végétales (-)
café et thé (-)

*fer hémique non affecté par facteurs alimentaires

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10
Q

nomme les facteurs alimentaires affectant la biodisponibilité du cuivre et explique comment ils l’affecte (5)

A

acide ascorbique (-)
protéines animales (+)
fer (-)
zinc (-)
fibres (-)

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11
Q

explique la distribution et excrétion du fer

A

1- le fer est stocké dans le foie sous forme d’hémosidérine et ferritine

2- 24 mg de Fe entre dans le cycle (provenant de réserve et alimentation)

3- la moelle osseuse va utiliser le Fe pour la synthèse de l’hème et des érythrocytes (l’hormone érythropoïéine stimule la synthèse de GR)

4- une partie des GR (2 mg) est perdu par hémolyse (libère l’hème) et pris en charge par le foie (bile/ réserve)

5-la majorité des GR survivent 120 jours et sont éliminés par les macrophages

4- 22mg de Fe est ensuite recyclé

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12
Q

nomme des exemples de pertes de fer

A

sang menstruel

excrétion fécale

excrétion tégumentaire

excrétion urinaire

dons de sang?

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13
Q

nomme des facteurs qui augmentent ou diminuent les pertes de fer + comment ils les affectent

A

thérapie de remplacement hormonal (augmente)

contraceptifs (diminue)

ménopause (diminue)

desquamations, sécrétions digestives, sang occulte, exercice vigoureux (augmente)

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14
Q

nomme des fonctions du fer hémique

A

60-70%: hémoglobine et myoglobine

autres fonctions: cytochromes, catalase, peroxydase, myeloperoxydase, cyclooxygénase –> enzymes anti-oxydantes

forme: ions ferreux Fe 2+

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15
Q

nomme des fonctions du fer non hémique

A

co facteur, enzymes du cycle de krebs, réplication ADN, réparation ADN–> ion ferreux Fe 2+

20-30% entreposage –> ion ferreux Fe 2+

transport 0,1% –> ions ferrique Fe 3+

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16
Q

nomme les fonctions des oxydases (Cuproenzymes) + ce qui arrive lors de carence

A

oxydases

1- Amines:
*lysyl oxydase (structure collagène et élastine) , carence= troubles osseux
* monoamine oxydase (dégradation catécholamines), carence= troubles de neurotransmission

2- Ferroxydases
*Ferroxydase II et Céruloplasmine (oxyde Fe 2+ en Fe 3+), carence = anémie

3- Cytochrome C oxydase (chaîne de transport d’électrons, synthèse de phospholipides), carence= démyélinisation

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17
Q

*enzymes du cuivre
nomme la fonction de la dopamine hydroxylase, superoxyde dismutase et tyrosinase + ce qui arrive lors de carence

A

dopamine hydroxylase: catalyse conversion dopamine en noradrénaline/ carence= troubles de neurotransmission

superoxyde dismutase: enzyme antioxydante/ carence= trouble défense antioxydante

tyrosinase: catalyse conversion tyrosine en dopamine, conduit à la synthèse de mélanine/ carence= achromotrichie (dépigmentation)

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18
Q

explique la maladie de Menke (symptômes, cause, conséquences)

A

symptômes clinqiue: hypotonie causée par la démyélinisation, détérioration fonctions nerveuses, hypopigmentation, «kinky hair»

mutation ATP7A (porte de sortie du Cu) donc le cuivre est trappé intracellulairement dans enthérocyte
–> diminue cuivre plasmatique (sang)
–> diminue céruplasmine, SOD, Cytochrome C oxydase

traitement= cuivre intraveineux pour contourner système digestif

*bien différencier avec maladie de Wilson

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19
Q

nomme les 3 critères pour les ANR du cuivre

A

concentration plasmatique et plaquettaire de cuivre

activité SOD érythrocytaire

taux de céruloplasmine sérique

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20
Q

nomme le critère pour ANR du fer et les 3 particularités

A

critère: combler pertes endogènes et besoin de grosessse et allaitement

contraceptifs oraux: 11 mg (diminue besoins)

femmes ménopausées sur thérapie hormonal de remplacement: 18 mg

exercice physique :1,3 -1,7X ANR

adolescent: fille + besoin car menstruations

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21
Q

quelle est la biodisponibilité moyenne en fer d’une alimentation végétarienne et végétalienne ? qu’est ce qui explique cela?

A

végétarienne= 10%

végétalienne= 5%

règne végétal= fer non hémique donc moins biodisponible / beaucoup d’éléments nuisent à l’absorption tels que les fibres

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22
Q

quel est l’impact d’une diète végéta*ienne sur les besoins en fer?

A

1,7-1,8 X ANR

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23
Q

quel est l’impact de la grossesse/ allaitement sur les ANREF du fer et cuivre

A

Grossesse (fer et cuivre): besoins augmentent car volume sanguin augmente, synthèse des GR aussi

Allaitement:
Cuivre = besoins augmentent car on doit enrichir le lait maternel
Fer = chez ado besoins diminue car pas de perte menstruelle (puisque allaite) et chez adulte diminue un mini peu

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24
Q

nomme les paramètre biochimiques évalués lors de carence en cuivre et comment ces paramètres sont affectés

Study These Flashcards
A

concentration plasmatique et plaquettaire de cuivre (diminué)

taux de céruloplasmine sérique (diminué)

activité SOD érythrocytaire (diminué)

25
nomme les paramètre biochimiques évalués lors de carence en fer (blian martial) (5) et comment ces paramètres sont affectés
*transport -fer total (diminué) -transferrine (augmenté) -récepteur soluble de transferrine (augmenté) *réserves -capacité totale saturation transferrine (augmenté) ? -Ferritine (diminué)
26
nomme les paramètre biochimiques évalués lors d'anémie et comment ces paramètres sont affectés (6 en 3 catégories)
*production GR -hémoglobine (diminué) -hématocrite (diminué) morphologie GR -volume globulaire moyen (diminué) -concentration globulaire moyenne en hémoglobine (diminué) érythropoïèse -réticulocytose: distinguer l'anémie par destruction GR (hémolyse) (réticulocytose augmente) de l'anémie par défaut de production de GR (réticulocytose diminue) -frottis sanguin (visuel)*
27
nomme les signes biochimiques et cliniques de l'anémie ferriprive (anémie microcytaire et hypochrome) stade 1
manque de Fe en circulation donc libère du fer (diminue réserve de fer) marqueurs biochimiques: diminution ferritine sérique et fer sérique pas de signes physique sauf fatigue à l'effort
28
nomme les signes biochimiques et cliniques de l'anémie ferriprive (anémie microcytaire et hypochrome) stade 2
diminution fer disponible pour synthèse d'hémoglobine marqueurs biochimiques: diminution % saturation transferrine (% de sites sur trasnferrine liés par le fer)/ augmentation des récepteurs de tranferrine pas de signes physique sauf fatigue à l'effort
29
nomme les signes biochimiques et cliniques de l'anémie ferriprive (anémie microcytaire et hypochrome) stade 3
diminution de érythropoïèse marqueurs biochimiques: diminution hémoglobine, hématocrite et volume globulaire pâleur, fatigue, intolérance exercice, susceptibilité augmentée aux infections, retards neurodéveloppement (enfants), Pica, problèmes de thermorégulation
30
explique l'étiologie de anémie ferriprive : apports et absorption
-faibles apports -apports en fer peu biodisponible -syndromes de malabsorption -infection H. Pylori (augmente pH de l'estomac donc moins bonne solubilisation du Fe)
31
explique l'étiologie de anémie ferriprive : besoins
croissance grosesse grossesse multiples règles abondantes *augmente tous les besoins
32
explique l'étiologie de anémie ferriprive : pertes et pathologie
pertes: parasitose intestinale sang occulte athlètes d'endurance pathologie: insuffisance rénale chronique (diminue synthèse EPO donc impact sur synthèse GR)
33
quelle est la prévalence d'anémie ferriprive au monde?
24% mondial 8-10% amérique du Nord 35% afrique
34
quels sont les sous groupes les plus à risque d'anémie ferriprive
femmes en âges de procréé bébé > 6 mois <1% des hommes sont atteints
35
explique les différences entre anémie ferriprive et anémie maladie chronique selon ces paramètres sanguins - Fer - Transferrine - Saturation transferrine - Ferritine - Niveau sérique du cécepteur de transferrine - Cytokines
maladie chronique: fer diminue, tranferrine et saturation transferrine diminue ou normal, ferritinde normal ou augmente, cytokines augmentent anémie liée à une carence en fer: fer diminue, transferrine AUGMENTE, saturation transferrine dimnue, ferritine DIMINUE, cytokines NORMAL ****voir diapo 21
36
explique les étapes de l'anémie inflammatoire avec l'implication de l'hepcidine
1- inflammation 2- libération hepcidine 3- cette protéine inhibe la porte de sortie du Fe par le foie / inhibe la porte de sortie du Fe par l'entérocyte/ inhibe porte de sortie du Fe des macrophages 4- donc diminution du Fe en circulation 5- donc diminution de la synthèse de globule rouge * ce processus peut être empiré lorsque problème rénal
37
les suppléments sont sous quelle forme de fer?
fer non-hémique
38
quels sont les effets indésirables liés -au fer (doses < AMT) -à la toxicité du fer (>AMT)
-au fer: selles noires, constipation, peut diminuer l'absorption du zinc -à la toxicité hémosidérose, hémochromatose
39
qu'est ce que l'hémochromatose (décrit et nomme conséqunces)
maladie génétique augmentation absorption intestinale du fer accumulation progressive de fer dans organes/ tissus dommage progressifs avec mortalité précoce
40
que cause une hémochromatose au: -foie -coeur -peau -pancréas
foie= cirrhose foie/ cancer foie coeur= cardiopathie peau=pigmentation pancréas= diabète
41
qu'est ce que la maladie de Wilson
excès de cuivre mutation ATP7B (protéine nécessaire à l'efflux de cuivre (foie et cerveau)) donc cuivre s'accumule dans ces organes: cirrhose, détérioration fonctions nerveuses *bien différencier avec maladie de Menke
42
quel est le rôle du zinc et du sélénium dans l'anémie
zn: rôle structural (enzymes)--> synthèse hème/ prolifération et différenciation érythroblastes zn et sélénium: rôle antioxydant--> survie des GR (les protéger contre hémolyse précoce)
43
explique les étapes pour la synthèse du globule rouge
1- érythroblase (précurseur des GR nucléé), présence d'hémoglobine, phases de transition, présent que dans la moelle osseuse 2- énucléation (perd noyau) donc devient Réticulocyte (GR immature), présent que dans le sang et la moelle osseuse 3- érythrocyte: sang
44
quels renseignements doivent se trouver dans l'ordonnance
nom intégral du médicament posologie voie d'administration durée du traitement ou quantité prescrite nom d'un médicament dont le patient doit cesser l'usage si pertinent interdiction de procéder à une substitution de médicament lorsque la situation le requiert
45
nomme les 2 formes de complexes de suppléments de fer et ses exemples
inorganique: sulfate ferreux organique: fumarate ferreux, gluconate ferreux, bisglycinate ferreux
46
la quantité recommandée en supplémentation en fer fait référence à quoi? et les étiquettes?
fait toujours référence au fer élémentaire (ex: 50 mg de fer sous forme de sulfate ferreux) la quantité normalement indiquée sur l'étiquette des suppléments fait référence au complexe ferreux (mais pourrait aussi faire référence au fer élémentaire)
47
nomme les différentes complexes ferreux et leur % de fer
*fumarate ferreux= 33% fer *sulfate ferreux= 20% fer *gluconate ferreux= 12% fer
48
nomme les voies d'administration de suppléments de fer
voie orale (per os): comprimés ou sirop supplément injectable (IV)
49
est ce que la dose prescrite de supplémentation peut dépasser l'AMT du fer
oui, si carence (remplir réserve + assurer les bonnes fonctions) *dose prescrite dépend de l'évaluation du statut nutritionnel
50
quelle est la fréquence d'administration / nomme 2 conseils lors de la prise de suppléments de fer
-diviser en 2-3 doses quotidiennes -avec ou 30 min avant les repas -éviter aliment riches en calcium et en caféine lors de l'ingestion du supplément -prise avec jus d'orange (ou autre vit C) peut être préconisée
51
combien de temps dure le traitement de supplémentation de fer
réponse peut être rapide mais réévaluer le statut après 3 mois de supplémentation et prolonger la supplémentation si nécessaire
52
que faire si la supplémentation en fer ne fonctionne pas
investiguer les causes est ce que la personne prend son supplément? vérifier à quelle fréquence y a-t-il d'autres causes médicales sous-jacentes?
53
quels sont les effets secondaires possibles des suppléments en fer
symptômes gastro-intestinaux: constipation, selles noires, goût métallique, nausée/ vomissement, diminution appétit autres: taches brunes sur les dents (attention chez enfant)
54
pour qui sont les suppléments de fer injectables
alternative chez les gens qui sont incapables de tolérer les suppléments oraux en raison des effets secondaires femmes enceintes avec beaucoup de nausée et vomissements lors de certaines conditions affectant: -site d'absorption (résection intestinale, chirurgie bariatrique) -biodisponiblité ( maladies inflammatoires chroniques avec hepcidine élevée)
55
quels médicaments seront affectés par le fer (diminution de l'absorption du médicament (chélation par le fer))
penicillamine tétracyclines et dérivés ciprofloxacin et dérivés levodopa/ carbidopa captropril * prendre à au moins 2h d'écart
56
quels médicaments diminue l'absorption du fer?
antiacides (diminue acidité de l'estomac donc moins bonne solubilisation du Fe) *à éviter ou prendre à au moins 2h d'écart
57
quelles conditions sont en contre-indications pour la supplémentation en fer
hémochromatose hémosidérose transfusions sanguines régulières anémie hémolytique
58
diapo pas dans flash cards
diapo 7 (exemples absorption) diapo 28, 39, 40 et 41 (questions pas claires)

Métabolisme FINAL (3 decks)

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