cours 7- anémie 2 Flashcards by zahra constancis

nomme les 4 vitamines hydrosolubles abordés dans ce cours

B2: riboflavine
B6: pyridoxine
B9: folates
B12: cobalamine

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quelles sont les formes alimentaires (3) et les formes de suppléments (2) de la B2

aliments: riboflavine (libre), FMN (relié à groupe phosphate) et FAD (FMN relié à AMP)

suppléments: riboflavine et riboflavine-5 phosphate

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quelle est la biodisponibilité de la B2? et quelles sont les 2 formes actives dans le corps?

> 95%

FMN (flavine mononucleotide) et FAD (flavine adenine dinucleotide)

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quelles sont les 7 formes alimentaires/ suppléments de B6 (
+ dire si c’est le règne végétal ou animal

pyridoxine (aliments+ supplé.) - règne végé
pyridoxal (aliments)- règne animal
pyridoxamine (aliments) -règne animal

*forme phosphorylée (+ stable):
pyridoxine-5 P (aliments)
pyridoxal-5 P (aliments/ supplé)
pyridoxamine-5 P (aliments)

*forme glycosylée (moins biodisponible):
pyridoxine-glucoside (aliments)

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quelle est la biodisponibilité de la B6 ? nomme sa forme active dans le corps?

forme glycolysée = 50
les autres formes = 75%

pyridoxal-5 phosphate

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quelles sont les 3 formes alimentaires/ suppléments de B9 et leur biodisponibilité ? quelles sont les formes actives dans le corps ?

acide folique:
aliments fortifiés = 85%
suppléments = 100 %

tétrahydrofolate (THF) et méthylTHF (sources naturelles)= 50% *ce sont aussi les 2 formes actives

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quelles sont les 3 formes alimentaires/ suppléments de B12 et leur biodisponibilité ? quelles sont les formes actives dans le corps ?

aliments ou suppléments:
cyanocobalamine
méthylcobalamine (cytoplasme)
adénosylcobalamine (mitochondrie)

50%

formes actives: méthylcobalamine et adénosylcobalamine

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explique l’absorption, transport, stockage et excrétion de la B2 et B6 (entérocyte)

1) Les protéases (estomac) digèrent les protéines, ce qui permet de libérer les vitamines
2) Les phosphatases (intestin) permettent de libérer les formes 5-phosphate
3) La B2 est absorbé au niveau du duodénum et la B6 au niveau du jéjunum.
4) La B2 entre dans l’entérocyte par une protéine spécifique (RFTs) et la B6 par diffusion
5) Les vitamines circulent ensuite dans le sang liées à l’albumine.
6) Plusieurs destins:
- La B2 et B6 peuvent ensuite aller dans l’urine
- B2 peut aller vers le coeur ou les reins
- La B6 peut aller vers les muscles ou le cerveau
- La B6 peut aussi aller vers la moelle osseuse ou épithélia

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explique l’absorption, transport, stockage et excrétion du folate (entérocyte)

1) Le folate est absorbé au niveau du jéjunum et ce qui n’est pas absorbé est excrété dans les selles.
2) seulement la forme monoglutamate peut être absorbé (la polyglutamate devra être transformée en mono)
3) le folate entre principalement par la PCFT, mais un peu par diffusion au niveau de l’illéon
4) la vitamine circule dans le sang lié à l’albumine
5) le folate peut soit se diriger vers la moelle osseuse/ épithélia ou être stocké dans le foie
6) Une partie du folate qui se dirige vers le foie (réserve 2-3 mois) peut ensuite être excrété dans la bile et être réabsorbée à l’entérocyte afin de maintenir le cycle entérohépatique

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explique la digestion, absorption, transport et excrétion de la B12

B12 est liée aux protéines alimentaires.
Dans l’estomac, l’acidité gastrique libèrent la vitamine B12 de ces protéines.
Une fois libérée, la vitamine B12 se lie à haptocorrine (ou protéine R), sécrétée par les glandes salivaires et l’estomac.
Lorsque le complexe vitamine B12-haptocorrine atteint le duodénum, les enzymes pancréatiques dégradent la haptocorrine, libérant à nouveau la vitamine B12.
La vitamine B12 se lie alors au facteur intrinsèque (FI), une glycoprotéine produite par les cellules pariétales de l’estomac.
Le complexe vitamine B12-FI est transporté jusqu’à l’iléon terminal, où il se lie à des récepteurs spécifiques (cubiline) sur les cellules de l’épithélium intestinal.
La vitamine B12 est ensuite absorbée par endocytose.
Une fois absorbée, la vitamine B12 est libérée et se lie à transcobalamine II, qui est la protéine de transport
Transportée dans le sang vers les tissus cibles et organe (moelle osseuse, cellules nerveuses, etc.)

** une quantité de B12 est excrétée dans la bile. Grâce au cycle entérohépatique, une grande partie est réabsorbée au niveau de l’iléon.

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quel est le site de stockage principal de la B12

le foie

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quelles sont les fonctions de la B2

1) métabolisme énergétique: glucides, lipides, protéines

FMN et FAD (les 2 formes) sont impliqués dans la chaine de transport des électrons

2) antioxydant

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explique comment la B2 agit comme antioxydant dans le cycle du gluthation

1) La glutathione peroxydase utilise le selenium pour détoxifier l’hyodrogène peroxyde en eau. Par contre, à ce moment, le glutathion réduit est alors oxydé.
2) La glutathione reductase utilise la riboflavine (B2) pour recycler le glutathion -> cela le ramène à sa forme réduite, la forme appréciée par le corps

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nomme les fonctions de la B6

cofacteur enzymatique:

acides aminés: aminotransaminases, synthèse de niacine et métabolisme homocystéine
-neuromédiateurs: synthèse dopamine, noradrénaline, sérotonine
-lipides: synthèse carnitine (transporteur AG)
-glucides: néoglucogenèse et glycogénolyse
-hème: synthèse hème/ augmente affinité O2

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nomme les fonctions de la B12

co facteur enzymatique
-l’enzyme methylmalonyl-coA mutase a besoin de la B12 pour fonctionner et faire une transformation concernant les intermédiaires du cycle de krebs
-l’enzyme methionine synthase a aussi besoin de la B12 pour fonctionner

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Expliquer les 7 réactions principales du cycle des folates

2 portes d’entrée: Acide folique et MéthylTHF
*Acide folique est directement recyclé en THF

1) Transformation de l’homocystéine en méthionine: a besoin d’un méthyl de la réaction 2
2) Méthyl THF => THF : à l’aide du cofacteur MéthylCbl
3) Dégradation de l’homocystéine: B6 est impliquée
4) THF => Méthylene THF : avec la B6 (serine perd un CH2)
5) Synthèse des pyrimidines (bases T et C) : grâce au folate
6) MéthylèneTHF => MéthylTHF : avec la B2
7) Synthèse Purines (bases A et G) : à partir du THF

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qu’est ce que la méthylation? Est ce que ça peut être désavantageux?

la méthylation diminue l’expression des gènes

il est important d’avoir un équilibre des réactions de méthylation, un déséquilibre peut être pro-cancérigène (donc négatif)

ex: hyperméthylation (inhibe) gènes de réparation ADN / hypométhylation (augmente) pro-oncogènes

*épigénétique= même génome / phénotype différent
*voir diapo 13 pour l’exemple avec la souris

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nomme les critères pour fixer l’ANR de
-B2
-B6
-folates
-B12

-B2: activité glutathion réducatase érythrocytaire
-B6: niveau plasmatique pyridoxal-5 phosphate
-folates: folates érythrocytaires/ folates sang total/ homocystéine
-B12: niveau sérique cobalamine/ profil hématologique normal

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de quoi tiennent compte les équivalents de folates alimentaires? nomme les

tient compte des 3 niveaux de biodisponibilité

1ug ÉFA= 1 ug folates alimentaires
1ug ÉFA= 0,6 ug acide folique (aliments enrichis)
1ug ÉFA= 0,5 ug d’acide folique (suppléments)

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nomme les particularités dans les ANREF
-des folates
-B12
-B6

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-folates: femmes 19-49 ans +400ug d’acide folique (aliments enrichis ou suppléments)

-B12: adultes> 50 ans même ANR mais privilégier forme synthétique (aliments enrichis ou supplé) car atrophie gastrique (moins acide)

-B6: aucune recommandation particulière mais:
femmes–> prise de contraceptifs oraux= abaisse les niveaux plasmatiques de B6 / activité physique–> accélère certaines voies métaboliques utilisant la B6

qu’est ce qui peut faire varier les besoins en folates?

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le polymorphisme génétique au niveau du gène codant pour MTHFR

CC 40% de québec (la plus efficace)
CT 50% du québec
TT 10% du québec (cette base diminue l’activité de l’enzyme, pas aussi efficace)

qu’est ce qui arrive lors d’apports faible en folates dans le cycle? Par quoi est détecté le manque de folates?

quel intermédiaire du cycle augmente?

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1- il y a moins de folates qui entre dans le cycle (car carence)
2- il y a donc moins de THF
3- l’enzyme MTHFR détecte le bas niveau de folate et synthétise du méthyl THF afin de pouvoir aussi synthétiser du THF

Lors d’une carence en folate, on ne peut pas donner de méthyl pour transformer homocystéine en methionine. Ainsi, il y a une augmentation de l’homocystéine.

Quels sont les paramètres biochimiques qui peuvent être évalués dans le SANG pour: (et est-ce qu’ils augmentent ou diminuent en cas de carence)
B2
B6
Folates
B12

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B2:
- Riboflavine diminue
- Activité glutathion réductase diminue

B6:
- Pyridoxine (plasma) diminue
- Pyridoxine (GR) diminue
- Activité AST et ALT (GR) diminue

Folates:
- folates sang total diminue
- Folates érythrocytaires (GR) diminue

B12:
- cobalamine diminue

Folate, B12, B6:
- Homocystéine augmente**

Quels sont les paramètres biochimiques qui peuvent être évalués dans l’URINE pour: (et est-ce qu’ils augmentent ou diminuent en cas de carence)
B2
B6
Folates
B12

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B2
- Riboflavine (suite à une charge orale) *donner un supplé, puis mesurer la qté dans l’urine. Si qté normale = pas de carence ; si qté faible = carence (corps l’a retenu)

B6:
- Pyridoxine

B12:
- Acide méthylmalonique

Expliquer pourquoi l'acide méthylmalonique augmente dans l'urine lors de carence en B12

S'il y a une carence en B12, la réaction L-méthylmalonyl-CoA => Succinyl-CoA ne se fait pas Ainsi, L-méthylmalonyl-CoA s'accumule puisque qu'il ne peut pas être transformé Donc se retrouve dans l'urine en grande quantité

Définir ce qu'est une déficience infra-clinique

Il n'y a pas de signes cliniques de déficience, mais les signes biochimiques sont présents

Expliquer les conséquences d'une déficience en B12 / folates

Lors d'un manque de B9 (sous forme d'acide folique et de méthyl THF) ou d'un manque de B12 (MeCb), l'homocystéine ne peut pas se transformer en Méthionine comme supposée Donc: accumulation d'homocystéine => Associée à certaines pathologies (MCV, cancer, etc.)

Expliquer la déficience infra-clinique dans le cas de B12 et folates

S'il y a une carence en B12, mais un haut apport en folate Les symptômes cliniques seront masqués par les folates, comme l'anémie Donc, la carence en B12 pourrait passer inaperçue Par contre, les complications nerveuses continuent à se développer sans qu'on s'en rende compte (car il y a quand même une accumulation d'homocystéine) Donc faire attention, surtout avec les personnes âgées (10-15%)

Expliquer les causes de carence en B2, B6 et folates

Apports: - Diètes marginales - Diètes de pauvre qualité - Alcoolisme Absorption: - Syndromes de malabsorption **Toutes ces causes aussi pour B12

Expliquer les causes de carence en B12

**Les mêmes que B2, B6, folates , + celles là Végétalisme Absorption estomac (aliments) : - Gastrectomie (50% des cas de gastr.) - Atrophie gastrique (pers. âgées) - Chirurgies gastriques - Inhibiteurs acidité gastrique *Milieu moins optimal pour libérer B12 des protéines = prob. absorption Absorption estomac (libre + aliments) : - Anémie pernicieuse - Gastrectomie (30% des cas) (fabrique le facteur intrinsèque Intestin: Pullulation bactérienne et parasitisme (consomment la B12) Métabolisme: Absence de transcobalamine II (maladie génétique)

Définir l'anémie pernicieuse

Anémie auto-immune: attaque les facteurs intrinsèques (ce n'est pas un défaut alimentaire)

Existe-t-il des sources non animales de B12 ?

oui, mais limité (donc si végétalien, souvent recours à supplémentation) Boissons végétales enrichies, levure, algues

Expliquer l'interaction médicamenteuse entre les folates et le méthotrexate Expliquer les différences entre les deux cas où ce médicament est prescrit (but, dose, supplémentation en folates, etc.)

Médicament anti-folates Bloque 2 endroits clés du cycle, ce qui impact la synthèse de bases nucléiques de l'ADN 1) Polyarthrite rhumatoïde But = empêcher la synthèse de cellules inflammatoires en bloquant un peu ce cycle Doses = petites *Supplémenter en acide folique 2) Cancer (chimio orale) But = Bloquer la synthèse de cellules tumorales *Bloquera aussi la synthèse de cellules saines Dose = forte *Pas de supplémentation en folate + alim. faible en folates

Expliquer l'interaction médicamenteuse de la metformine avec la B12

Metformine = gestion du diabète 1) Diminution de la motilité intestinale => multiplier la présence de bactéries qui vont consommer B12 2) Diminution absorption => car compétition au niveau des récepteurs Donc B12 moins présente et moins absorbée

Expliquer l'interaction médicamenteuse des inhibiteurs de pompes à protons et la B12

Réduction de l'acidité gastrique => nuit à l'absorption de B12 (en nuisant à la séparation de B12 des protéines dans l'estomac)

Dans quoi sont impliqués B2, B6, folates et décrire les signes physiques/cliniques des déficiences en B2, B6, folates

B2: métabolisme énergétique B6: métabolisme énergétique + neuromédiateurs Folates: synthèse ADN TOUS: - Langue, bouche: stomatite, glossite, chéilite - Peau: derematite séborrhéique, pigmentation - État général: hypochondrie, dépression, force de préhension diminue, faiblesse, troubles psychiatriques FOLATES: - Muqueuse gastro-intestinale: diarrhée, troubles d'absorption

Dans quoi est impliquée la B12 et décrire les signes physiques/cliniques d'une déficience (4)

Métabolisme des acides gras 1) Myélopathie (perte de myéline) 2) Neuropathie (perte de proprioception, vibration) 3) Troubles cognitifs (psychose, perte de mémoire) 4) Ataxie, incontinence

VRAI ou FAUX Dans un cas de déficience en B2, B6 ou folates, les signes dans la cavité orale apparaissent avant ceux touchant la peau

VRAI, car renouvellement plus rapide

Quel type d'anémie est lié à la déficience en B2, B6, folates, B12 + causée par quoi

B2: anémie normocytaire (soit normo ou hypochromique) *baisse de la synthèse des GR B6: Anémie microcytaire hypochromique *défaut synthèse de l'hème (donc contiennent moins d'hémoglobine = hypochrome) Folates/B12: Anémie mégaloblastique *Défaut synthèse ADN, donc la maturation ne s'est pas faite correctement

Quelle est la différence entre un cas normal et un cas d'anémie concernant: 1) Les précurseurs de GR dans la moelle osseuse 2) Neutrophiles

Lors d'anémie: 1) Mégaloblaste 2) Neutrophiles ave chromatine segmentée (signe de fragilité de l'ADN)

Comment (dans le cycle) est-ce que la déficience en folate et/ou B12 impacte la synthèse d'ADN ?

1) Déficience en folate: Manque d'acide folique et manque de méthyl THF => Diminution de THF Déficience en B12: Diminution de Met cobalamine => Diminution de THF 2) Manque de THF => Diminution de conversion en Méthylène THF 3) Diminution de dTMP => nuit à la synthèse d'ADN

Un individu qui a une anémie mégaloblastique diagnostiquée par frottis sanguin aura-t-il une hémoglobine et un hématocrite abaissé?

Oui, les deux sont abaissés donc il faut évaluer d'autres paramètres, comme le frottis sanguin

Anomalies du tube neural 1) Qu'est-ce que le tube neural? 2) Qu'est-ce qui augmente le risque d'anomalies du tube neural? 3) Comment prévenir ce type de complications? (2)

1) Amas de cellules dès le début de la grossesse qui formera le cerveau et la moelle épinière 2) Si défaut de synthèse d'ADN -> moins d'ADN -> plus d'anomalies 3) Enrichissement obligatoire en folate ; prise de suppléments *2 types d'anomalie les + fréquentes=> spina bifide exposée ou fermée

Quel est le moment idéal pour débuter une supplémentation en acide folique chez la femme en âge de procréer?

Idéal : Dès qu'elle est en âge de tomber enceinte Réaliste: dès qu'elle commence à planifier une grosse (3 mois avant) Dernier recours: Dès qu'elle apprendre qu'elle est enceinte

Les anomalies du tube neural peuvent survenir malgré la prise quotidienne d'un supplément de 400 microgrammes d'acide folique

Oui, car il peut y avoir d'autres éléments en cause (ex: anomalies chromosomiques)

Y a-t-il des risques à l’enrichissement obligatoire en acide folique ?

Oui - Les suppléments de folate peuvent venir masquer la carence en B12 (donc retarde la prise en charge des patients) - Augmentation des cas de cancer du colon (car favorise la synthèse ADN, donc favorise développement des tumeurs) - Augmentation les risques de grossesse gémellaires (jumeaux)

Quel est le critère utilisé pour fixer l'AMT de la pyridoxine?

Neuropathie sensorielle

Quel est le critère utilisé pour fixer l'AMT des folates

Masque carence en B12 *concerne seulement acide folique synthétique (suppléments et aliments fortifiés)

Y a-t-il une toxicité pour B2 et B12 ?

Non excès B2=> flavinurie (urine + jaune car B2 éliminée dans l'urine)

cours 7- anémie 2 Flashcards

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