Cours 8 partie 2 insuffisance cardiaque Flashcards
(42 cards)
Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?
l’incapacité du coeur à fournir un débit sanguin suffisant afin de combler les besoins énergétiques de l’organisme.
Quelles sont les principales causes de l’insuffisance cardiaque?
maladies cardiaque athérosclérotique, l’hypertension, valvulopathies, cardiomyopathies et les maladies cardiaques congénitales
Peut être causée par une incapacité du muscle cardiaque lui-même à se contracter ou par une augmentation de la charge de travail
Quelles sont les conséquences cliniques de l’insuffisance cardiaque?
mauvaise circulation périphérique et par une congestion de la circulation d’amont responsable des signes cliniques tels qu’une dyspnée, des oedèmes des MI, une hépatomégalie, une turgescence jugulaire et un oedème pulmonaire.
Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque systolique?
anomalies de contraction et une diminution de l’apport sanguin
Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque diastolique?
anomalies de la relaxation ; la quantité de sang entrant dans le ventricule lors du remplissage étant alors réduite
Vrai ou Faux?
L’insuffisance ventriculaire gauche est plus fréquente que l’insuffisance droite
Vrai
L’insuffisance cardiaque est seulement chronique?
Faux aigu ou chronique
Pourquoi il y a une augmentation de l’Activité sympathique dans l’insuffisance cardiaque?
les barorécepteurs enregistrent une baisse de pression et mettent en branle les mécanismes conduisant à l’Activité du système sympathique. Il y aura donc une stimulation des récepteurs B-adrénergiques cardiaques.
L’augmentation de l’Activité sympathique aura quoi pour résultat?
augmenter la fréquence cardiaque et augmenter la force de contraction du muscle cardiaque
Qu’entraînera la stimulation des récepteurs a-adrénergiques?
vasoconstriction
augmentation du retour veineux
augmentation pré-charge cardique
Les mécanismes compensatoires ont un impact sur quoi?
augmente la charge de travail du coeur et ils peuvent donc contribuer à détériorer davantage la condition cardiaque.
Participent de plus directement au développement néfaste de l’hypertrophie cardiaque
Une diminution du débit cardiaque diminue le débit sanguin rénal, cela entraîne quoi par la suite?
sécrétion de rénine résultant en la synthèse d’angiotensine II et d’aldostérone.
Ces mécanismes augmentent la résistance périphérique et la rétention de sodium et d’Eau ce qui augmente le volume sanguin et plus de sang est retourné au coeur
Si le coeur est incapable de pomper ce volume additionnel, la pression veineuse varie comment et quel sera le résultat?
Va augmenter avec comme résultante l’apparition d’oedème périphérique et pulmonaire
Cela augmente la charge de travail du coeur et ils peuvent donc contribuer de plus directement au développement néfaste de l’hypertrophie cardiaque
Qu’est-ce que le remodelage cardiaque et quand sa l’apparait?
Apparait au cours des phases initiales du développement de l’insuffisance cardiaque, le coeur compense ainsi sa perte de capacité.
Processus au cours duquel les ventricules se dilatent, s’hypertrophient et deviennent plus sphériques.
Vrai ou Faux?
Les systèmes sympathique et rénine-angiotensine contribuent au remodelage cardiaque en générant des signaux de croissance cellulaire?
Vrai
En plus de promouvoir le remodelage, les facteurs neuro-humoraux provoquent quoi?
De la fibrose cardiaque et que la mort cardiomyocutes
Quel est le résultat net des changement pathologiques (remodelage cardiaque)?
déclin progressif et continu du débit et de la performance cardiaque
Décrivez les caractéristiques des classe de la NYHA
1) patient ayant une dysfonction cardiaque mais se disant asymptomatique
2) patient gêné par une dyspnée pour des efforts importants et inhabituels
3) PAtient gêné lors d’efforts de la vie courante
4) Patient gêné au moindre effort ou ayant une dyspnée de repos
Quelle est l’évolution du traitement de l’IC?
Rétention liquidienne --- diurétiques Loading ---- vasodilatation Pompe ---- support inotrope + Modulation neurohormonale remodelage myocardique (mdx qui touche système rénine-angiotensine)
Quel est l’évolution des buts avec l’évolution des traitements de l’IC?
Soulager les symptômes —- ralentir la progression —- stop/renverser
Quel est le but de traitement dans une IC aigue?
traitement immédiat et efficace afin d’éviter un pronostic rapidement fatal
Quel est l’objectif de traitement en situation chronique de IC?
prévenir l’aggravation progressive de la fonction myocardique ainsi que le remodelage cardiaque afin d’améliorer la qualité et la quantité de vie
Quels sont les mdx possibles pour le traaitement de IC?
inhibiteurs de l’Enzyme de conversion de l’angiotensine
antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
b-bloquants
inhibiteurs de l’aldostérone
Vrai ou Faux? l’utilisation des diurétiques permet de limiter les oedèmes et la rétention hydrique
Vrai