Cours 8 - Sommeil Flashcards
1
Q
thèmes du cours
A
- Les stades de sommeil
- Les deux processus
- Les variations interpersonnelles
- Les troubles du sommeil
- Les mesures du sommeil
2
Q
sous thèmes de « * Les stades de sommeil »
A
- En électroencéphalogramme
- En neuroanatomie/ neurophysiologie
3
Q
nommes les types de sommeil
A
- Le sommeil paradoxal
- Le sommeil non-paradoxal ou sommeil à ondes lentes
4
Q
étapes/stades du sommeil non-paradoxal ou sommeil à ondes lentes
A
- Le sommeil lent (N1)
- Le sommeil lent léger (N2)
- Le sommeil lent profond (N3)
5
Q
système impliqué dans le sommeil non-paradoxal
A
Système réticulaire activateur ascendant
6
Q
5 structures du système réticulaire activateur ascendant
A
- Noyau préoptique ventrolatéral
(VLPO) - TMN = noyau tuberomamilaire
- LDT = noyau dorsolateral du
tegmentum - PPT = noyau pédiculopontin du
tegmentum - LC = locus coerulus
7
Q
zone activé et désactivé chez le chat –> preuve du sommeil
A
VLPO
8
Q
c’est quoi le VLPO ?
A
Noyau préoptique ventrolatéral
9
Q
inhibition des systèmes de l’éveil (GABA et Galanine)
A
Noyau préoptique ventrolatéral (VLPO)
10
Q
À travers le Gaba qui est synthétisé par VLPO, le vlpo vient inhiber quoi ?
A
il vient inhiber les régions d’éveil
11
Q
Ce qui va faire activer le VLPO est…
A
l’adénosine
12
Q
Conséquence du VLPO lésée
A
décès après 11 jours, insomnie
13
Q
Stade de l’endormissement
A
Le stade N1
14
Q
Penser que l’on n’est pas endormie mais on a dormi
A
Le stade N1
15
Q
Le stade N1 est caractérisé par quoi (3) ?
A
mouvements lents des yeux,
ralentissement de l’activité cérébrale,
relâchement musculaire graduel
16
Q
Décrit les ondes EEG du stade N1
A
petites ondes de EEG de faibles amplitudes et de fréquences irrégulières
17
Q
Stade qui est appelé Sommeil Lent Léger (SLL)
A
Le stade N2
18
Q
Le stade N2 est caractérisé par quoi (4) ?
A
- Caractérisé par ses Complexes K et ses fuseaux
- Cessation du mouvement des yeux
- Ralentissement plus prononcé de l’activité cérébrale
- Détente musculaire
19
Q
forme d’épilepsie naturelle
A
fuseaux du sommeil
20
Q
contribuerait à la neuroplasticité. Création de nvx réseaux
A
forme d’épilepsie naturelle (fuseaux du sommeil)
21
Q
1 vague d’onde thêta avec une plus grande vague calmante
A
Complexe K
22
Q
- Bref élan d’activation électrique corticale élevée
A
Complexes K
23
Q
Complexes K sont importants pour quoi ?
A
- Maintien du sommeil
- Éveil en cas de danger
- Consolidation de la mémoire
- Garder une homéostasie synaptique
24
Q
Qu’est-ce qui occasionne plus de fuseaux ?
A
Qd on a des nvx apprentissages et surtout mémoire procédurale
25
Augmentation des sleep spindles lorsque les gens sont en
apprentissage de quel tâches ?
d’une tâche motrice
26
noyau à l'origine des fuseaux
Noyau réticulaire thalamique
27
Fonctions des fuseaux
similaires au complexes K
28
Décrit les ondes EEG du stade N2
bouffées d'ondes EEG régulières oscillant à une fréquence variée de 14 à 18 Hz, nommées fuseaux de sommeil
29
stade caractérisé par des zones delta
Le stade N3 de sommeil
30
Activité cérébrale durant le stade N3 de sommeil
* Activité cérébrale lente et de forte amplitude (similaire à un coma)
31
Que se passe-t-il physiologiquement durant le stade N3 de sommeil ?
À ce moment, la température corporelle augmente légèrement et presque toutes les hormones y sont régulées.
Le corps récupère
32
conséquences du manque de le sommeil lent profond (N3) sur la régulation hormonale
- Manque de sommeil profond = manque d’hormone, défaut immunitaire, risque de cancer
- Leptine et ghréline : satiété et faim. Ces hormones sont régulées durant stade N3. Mauvais N3 --> ghréline, mange plus
33
Particularité du stade N3 en EEG
les yeux commencent à bouger
34
Modèles neurologique des stades NREM
* Modèle Flip-Flop (activé)
* Modèle Flip-Flop (désactivé)
35
modèle qui favorise le sommeil profond (NREM)
le modèle Flip-Flop désactivé
36
modèle qui soutient l’éveil
modèle Flip-Flop activé
37
Dans cet état, la région VLPO (ventrolatéral préoptique) est activée.
Modèle Flip-Flop désactivé
38
Modèle Flip-Flop désactivé : La VLPO inhibe les systèmes d'éveil (tronc cérébral et hypothalamus), comme les neurones libérant quels neurotransmetteurs ?
noradrénaline (NA), l'acétylcholine (ACh), la sérotonine (5-HT) et l'histamine.
39
les systèmes d’éveil du tronc cérébral (et des SAA : systèmes activateurs ascendants) prédominent.
Modèle Flip-Flop activé
40
Modèle Flip-Flop activé : les systèmes d’éveil du tronc cérébral (et des SAA) inhibent quelle région, empêchant le déclenchement des mécanismes du sommeil ?
la région VLPO
41
Modèle Flip-Flop activé : ils favorisent l’éveil.
neurotransmetteurs comme l’acétylcholine (ACh), la noradrénaline (NA), la sérotonine (5-HT) et l’histamine
42
Explique l'inhibition mutuelle du modèle Flip-Flop
Les deux systèmes (VLPO pour le sommeil et SAA pour l’éveil) ne peuvent pas être actifs simultanément. Lorsque l’un est actif, il inhibe l’autre. Cela garantit des transitions rapides et stables entre le sommeil et l’éveil.
43
stade du sommeil paradoxal
Stade REM
44
Caractéristiques (4) du sommeil paradoxal (Stade REM)
* Retour d'une activité cérébrale intense (alpha)
* Mouvement rapide des yeux
* Atonie musculaire complète et active
* Respiration saccadée, rythme cardiaque irrégulier, érection
45
* Seuil d'éveil le plus élevé
Le sommeil paradoxal (Stade REM)
46
Stade de sommeil le plus lié à l’apprentissage
Le sommeil paradoxal (Stade REM)
47
Rôle des rêves
exposer la personne à ses peurs. Plus de REM chez les militaires = - de ptsd. Réalité virtuelle pour se pratiquer, réapprendre des choses. (ex : jouer du piano)
48
Très rattaché à la cognition. Circuits renforcés durant cette étape du sommeil
Le sommeil paradoxal (Stade REM)
49
Région activé durant le sommeil paradoxal (Stade REM)
Cortex cingulaire antérieur
Gyrus parahippocampique
Tegmentum pontique
Amygdale
50
Région désactivé durant le sommeil paradoxal (Stade REM)
Cortex préfrontal dorsolatéral
Cortex cingulaire postérieur
51
Hormone pas impliqué dans le sommeil
Mélatonine
52
cycle du sommeil
Endormissement (N1)
Sommeil léger (N2)
Sommeil profond (N3)
Sommeil paradoxal (REM)
53
durée de chaque cycle
90 minutes
54
nombre de cycles par nuit
Entre 4 et 6 fois par nuit
55
Mais quelles forces décident quand on dort et dans quel stade on se trouve?
Processus C
Processus S
56
Circadien
Processus C
57
Homéostatique
Processus S
58
Deux processus indépendants, mais qui travaillent ensemble
Processus C
Processus S
59
aussi appelé processus de fatigue ou pression homéostatique au sommeil, représente l'accumulation du besoin de dormir en fonction du temps passé éveillé
Processus S
60
Processus S est influencé par quel facteur biologique ?
l'accumulation d'adénosine dans le cerveau.
61
Lorsque nous sommes éveillés, ce niveau augmente progressivement
le niveau de pression au sommeil
62
Lorsque nous sommes éveillés, le niveau de pression au sommeil (axe vertical) augmente progressivement. Pourquoi ?
l'accumulation d'adénosine
63
Pendant le sommeil , elle diminue rapidement.
la pression au sommeil
64
Que se passe t'il avec l'adénosine pendant le sommeil ?
l’adénosine est métabolisée
65
* Se connecte aux récepteurs d'adénosine sans y réagir
* Antagoniste à l'adénosine
Caféine
66
Quelle est la demi-vie du café ?
4-6 h
67
en quoi la caféine est un antagoniste de l'adénosine ?
elle bloque l'action de l'adénosine dans le cerveau en se liant aux récepteurs de l'adénosine, sans activer ces récepteurs.
68
sont endogènes : existent en l’absence de tout indice cyclique extérieur
Les rythmes circadiens
69
Les rythmes circadiens ont des mécanismes de synchronisation avec quoi ?
avec le milieu extérieur
70
* Étude des rythmes biologiques
* Science relativement récente décrite seulement depuis les années 70
Chronobiologie
71
nomme les rythmes biologiques
Ultradiens
Infradiens
Circadiens
72
(ex: le cycle menstruel)
Ultradiens
73
(ex: la respiration)
Infradiens
74
Rythmes ayant une période
d'environ un jour
Circadiens
75
Structure générant une fluctuation rythmique
Oscillateur
76
Indice temporel environnemental pouvant synchroniser un oscillateur
Zeitgeber
77
allemand, donneur de temps
Zeitgeber
78
Exemple de zeitgeber
Mélatonine et température
79
Durée cycle veille-sommeil en isolation de zeitgebers chez le hamster
légèrement plus longue que 24h
80
Durée cycle veille-sommeil en isolation de zeitgebers chez le l’humain
Cycle de 24.3h (en moyenne)
81
horloge circadienne du corps humain
Noyau suprachiasmatique
82
Noyau suprachiasmatique est synchronisé par quoi ?
Se fait surtout synchroniser par la lumière
83
synthétise mélatonine
Glande pinéale
84
Mécanisme photosensible qui remet l’horloge cérébrale à l’heure. nous dit s’il y a de la lumière ou pas
Voie rétino-hypothalamique
85
voies directes avec le NSC
Axones des cellules ganglionnaires
86
NSC contient des neurones sensibles à quoi ?
sensibles à l’intensité de la lumière
87
Résultats des études de lésions : ablation des NSC en isolation de zeitgebers chez le hamster
En présence de zeitgebers, les hamsters perdent leur rythme circadien interne
En absence de zeitgebers : Les hamsters montrent une désorganisation totale de leur rythme circadien.
88
essentiels pour maintenir un rythme circadien indépendant des signaux externes.
NSC
89
Le rythme circadien du cortisol montre une libération maximale du cortisol quand ?
tôt le matin, avec un pic généralement autour de 7-8 heures
90
Qu'est-ce qui suit le pic de cortisol ?
une diminution progressive tout au long de la journée
91
Explique le rythme circadien de la vigilance
Vigilance est faible pendant la nuit
augmente progressivement le matin, atteignant des pics
92
Explique le rythme circadien de la température corporelle
La température corporelle est plus basse durant la nuit
augmente progressivement au cours de la journée
13-15h = moment le plus chaud de la journée, température du corps augmente
93
Explique l'interaction entre les processus s et c
- Adénosine (processus s) et processus c qui vont déterminer si je peux m’endormir
- Déterminent aussi dans quel stade je vais me trouver
94
Explique l'interaction entre les processus s et c dans le sommeil
La coïncidence d'une faible promotion de l'éveil (c) et d'une pression homéostatique élevée (s) engendre le sommeil
95
Une inclinaison naturelle et une préférence quant au timing de
nos activités
* Manifestation de nos rythmes circadiens
* Associés à certains gènes (Period, Cryptochrome, etc.)
Le chronotype
96
nomme les 2 chronotypes
* Type du matin
* Type du soir
97
* Plus alertes/actifs le matin
* Se lèvent plus tôt se couchent plus tôt
temp corporelle est plus élevé le matin
* Type du matin
98
* Plus alertes/actifs le soir
* Se lèvent plus tard se couchent plus tard
* Type du soir
99
décaler sa routine de sommeil de 2h (ex : 10-6h à minuit-8h)
Décalage social
100
Quelle est la distribution des chronotypes
- Courbe normale un peu plus vers les types matin
- Majorité = type neutre
101
Qu’est-ce qui affecte le rythme circadien (agents circadiens) ?
Lumière
Mélatonine
T corporelle
102
1ere région affecté par la privation du sommeil
le cortex préfrontal
103
Conséquence de l'activité neuronale réduite dans le cortex préfrontal
Perte de connectivité, moins de connexions qui se fait
104
Neuroimagerie montre aussi activité réduite dans quelle régions cérébrales ?
- Thalamus
- Hippocampe
105
Conséquence d'une accumulation d’adénosine
→ inhibition des noyaux de l’acétylcholine
106
Conséquences de la privation du sommeil sur l'amygdale
Activation plus marquée de l’amygdale après exposition a des stimuli négatifs
Perte de connectivité fonctionnelle avec cortex préfrontal médian
107
lien du cortex préfrontal médian avec amygdale
calme l’amygdale
108
Conséquence de l’amygdale moins calmée
Plus irritable
Difficulté de la gestion ses émotions
109
Conséquences fonctionnelles de la privation du sommeil (7)
* Difficultés d’encodage en mémoire à long terme
* Difficultés dans la récupération des souvenirs
* Difficultés attentionnelles et de concentration
* Difficultés dans la prise de jugement
* Difficultés dans la régulation des émotions
* Difficultés d’inhibition et d’autocontrôle
110
Exemple de difficultés dans la récupération des souvenirs
(blancs de mémoires lors des examens après une nuit blanche!)
111
nomme les catégories de troubles du sommeil
Dysomnies
Parasomnies
112
Désordres qui produisent une difficulté à initier ou à maintenir le sommeil (insomnie), ou de la somnolence excessive (hypersomnie)
Dyssomnies
113
Difficulté à maintenir un niveau optimal de vigilance pendant la journée bien que la durée de sommeil soit normale.
Les hypersomnies
114
Nomme les hypersomnies
apnées de sommeil et narcolepsie
115
Difficulté à initier ou à maintenir le sommeil
Insomnies
116
Arrêts respiratoires durant le sommeil (au moins 5 arrêts de plus de 10 secondes par heure de sommeil)
Apnées du sommeil
117
nomme les types d'apnées du sommeil
Apnées centrales
Apnées obstructives
Apnées mixtes (les deux)
118
Absence d’effort respiratoire (système nerveux oublie de respirer), seulement 4% des cas
Apnées centrales
119
Plus fréquentes
Maintien ou augmentation de l’effort respiratoire; obstruction des voies respiratoires
Causes multiples : infiltrations graisseuses, malformation des voies respiratoires, muscles flasques de la personne âgée, hypertrophie des amygdales.
Apnées obstructives
120
précurseur de l’apnée
ronflement
121
environ 10% des cas
Apnées mixtes
122
décrit l'épidémiologie de l'apnée du sommeil
Augmentation avec l’âge
Plus chez personnes obèses
Plus chez les hommes (nette augmentation chez les femmes à la ménopause)
MAIS : aussi chez l’enfant et le nourisson
123
est un dx différentiel du TDAH ds DSM-5
Apnée obstructive
124
+ rares, + difficiles à dx. Le cerveau vient inhiber la respiration. Pas de ronflements dans sx. Psychostimulants pour les aider
Apnées centrales
125
Traitements de l'apnée du sommeil (5)
Éviter de dormir sur le dos (à part chez le nourrisson)
Régime alimentaire
Apnées centrales : Médication pour augmenter la sensibilité des centres respiratoires
CPAP- Administration d’un flot aérien continu
Uvulo-palato-pharyngoplastie ou avancement mandibulaire pour augmenter le diamètre des voies aériennes.
126
nomme les 4 symptômes de la narcolepsie
Hypersomnolence diurne
Cataplexie
Hallucinations hypnagogiques
Paralysie de sommeil
127
Accès incontrôlables de sommeil même quand la situation n’est pas appropriée
Hypersomnolence diurne:
128
Attaques d’atonie musculaire du visage ou des membres suite à une émotion vive sans perte de conscience
Cataplexie :
129
Rêves éveillés. Hallucinations visuelles ou auditives très vivaces et très claires à l’endormissement
Hallucinations hypnagogiques :
130
Se produit lors de l’endormissement ou lors du réveil
Paralysie de sommeil:
131
n’ont que du REM durant les attaques
Les narcoleptiques
132
étiologie de la narcolepsie
Héréditaire : marqueur génétique.
Influence environnementale aussi…
133
Incidence de la narcolepsie en Amérique du Nord
1/2000
134
survenue de la narcolepsie
Début surtout à l’adolescence et durant la vingtaine mais aussi jusque dans la cinquantaine
135
décrit le sommeil nocturne des narcoleptiques
Souvent endormissement direct en sommeil paradoxal
Sommeil paradoxal fragmenté
Activité onirique (rêve) souvent très intense
136
Traitements de la narcolepsie
Stimulant (amphetamines)
Modafinil
137
types de narcolepsie
Avec (paralysie et tombe) ou sans cataplexie (pas de paralysie et dorme sur place)
138
nomme les types d’insomnie :
Par latence d’endormissement, du maintien, par éveil précoce
139
8 causes de l'insomnies
Maladie
Effets de médicaments ou de drogues
Abus d'excitants (café, thé, alcool, tabac, chocolat)
Sédentarité, insuffisance d'activité physique ou intellectuelle
Anxiété liée à une situation familiale ou professionnelle
Troubles psychiatriques
Environnement du sommeil inadéquat
Alimentation excessive ou insuffisante
140
La maladie cause plus d'insomnie dépendamment de quoi ?
Surtout si elle entraîne une douleur, fièvre, angoisse, dépression
141
éléments d'un environnement du sommeil inadéquat :
Bruit, lumière, condition matérielle (Matelas, oreiller)
142
5 conséquences de l'insomnie
Fatigue chronique (asthénie)
Déficit mnésique, attentionnel
Troubles de l'humeur : Dépression
Problèmes liés au stress
Abus de substance
143
Parsemée de "coups de barre", sentiment d'un état entre l'éveil et le sommeil
Fatigue chronique (asthénie)
144
Problèmes liés au stress et causées par l'insomnie
allergie, asthme, mal de dos, hypertension, colite, migraine, ulcère
145
Causes chronique de l’insomnie
Syndrome des jambes sans repos
146
Sensation désagréable entraînant un besoin irrésistible de bouger les jambes
Soulagement avec le mouvement des jambes, retour de la sensation à l’arrêt du mouvement
Point culminant : en soirée, au coucher
Syndrome des jambes sans repos
147
Associé au manque de fer, dérégulation dopaminergiques (ex : TDAH), au parkinson
Syndrome des jambes sans repos
148
Syndrome des jambes sans repos touche quelle pourcentage des patients insomniaques chroniques ?
30%
149
Parasomnie associée au syndrome des jambes sans repos
Mouvements périodiques des jambes durant le sommeil
150
Phénomènes passagers apparaissant exclusivement au cours du sommeil
Phénomènes intrusifs au processus de sommeil
Parasomnies
151
Exemples de parasomnies
Mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil
Trouble du comportement en sommeil paradoxal
Somnambulisme
Terreurs nocturnes
Somniloquie (parler durant le sommeil)
Bruxisme (grincement des dents au cours du sommeil)
Rythmies nocturnes (Body rocking)
Énurésie nocturne
152
Épisodes périodiques de mouvements des jambes répétitifs et hautement stéréotypés durant le sommeil.
Dorsiflexion du pied et flexion de la jambe atteignant une fréquence d’au moins 5 par heure de sommeil
Mouvements accompagnés souvent d’un éveil bref.
Périodicité dans le mouvement (20-40 sec)
Mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil
153
Prévalence des mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil
Prévalence augmente avec l’âge
154
Mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil beaucoup plus commun dans quels stades ?
dans stade 1 et 2 du sommeil mais peut persister en stade 3 et 4 et en SP
155
Neurotransmetteur impliqué dans les mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil
Problème dopaminergique
156
traitement des mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil
L-Dopa supprime les symptômes dans 50-75% des cas
157
nomme les parasomnies du sommeil paradoxal
Trouble comportemental en sommeil paradoxal
La paralysie du sommeil
Les cauchemars
158
Perte d’atonie musculaire en sommeil paradoxal : mouvements associés au contenu onirique
Survient au moins 90 minutes après l’endormissement
Lié à une dysrégulation de la formation réticulée qui est responsable de l’inhibition des motoneurones spinaux
Trouble comportemental en sommeil paradoxal
159
Prévalence du trouble comportemental en sommeil paradoxal
0.5% de la population
Plus fréquent chez l’homme âgé
160
Trouble comportemental en sommeil paradoxal est associé à des maladies dégénératives : lesquelles ?
démence de type Parkinson et démence à corps de Lewy,
161
Traitement du trouble comportemental en sommeil paradoxal
Agonistes GABAergiques (Benzodiazépine)
162
Atonie musculaire (trop forte) présente pendant un délai, même après l’éveil
Souvent associé avec des hallucinations
La paralysie du sommeil
163
environ 1/4 des gens vit cette parasomnie du sommeil paradoxal au moins une fois dans sa vie
La paralysie du sommeil
164
Parasomnie du REM
cauchemars
165
nomme les parasomnies du sommeil non-paradoxal
Somnambulisme
Terreurs nocturnes
Bruxisme
Somniloquie
Sexsomnie
Hyperphagie nocturne
166
cprt automatique de cri, pas conscient de cela. Différent du cauchemar car inconscient
Terreurs nocturnes
167
cprt automatique de coucher avec qqun sans le savoir
Sexsomnie
168
manger pendant la nuit, totalement endormi. Ils mangent n’importe quoi sauf de l’alcool (ex : carton, lave-glace). Arrivent presque uniquement chez les personnes anorexiques
Hyperphagie nocturne
169
Séquence de comportements complexes qui se produit habituellement dans le premier tiers de la nuit en stade 3 ou en stade 4 de sommeil
Somnambulisme
170
Habituellement amnésie pour l’événement
Peut être amplifié avec la privation de sommeil
Patient peut être difficile à réveiller
Si on le réveille, souvent désorienté et confus
EEG très ample juste avant l’épisode
Somnambulisme
171
Somnambulisme = Plus commun chez les enfants : Disparaît quand ?
Disparaît habituellement spontanément à
l’adolescence (15-16 ans)
172
nomme les troubles circadiens
Avance/délai de phase
Travail de nuit
173
2 types de mesures pour le sommeil
Mesures subjectives
Mesures objectives
174
quelles sont les mesures subjectives du sommeil
Questionnaires
Échelles
175
infos rapportées par les questionnaires du sommeil
Vie socio-professionnelle
Hygiène de vie et santé
Habitat
Habitudes de sommeil
Agenda de sommeil
176
Epworth Scale of Drowsiness
Échelle de Somnolence
177
Beck Depression Inventory
Échelle d'anxiété et dépression
178
Pittsburgh Scale of Insomnia
Échelle d'insomnie
179
quelles sont les mesures objectives du sommeil (9)
Mesure du taux de mélatonine et cortisol
Actigraphie
Polygraphie
Électroencéphalographie
Électro-oculographie
Électromyographie
Thermistance nasale
Sangle thoracique
Saturation en oxygène dans le sang
180
Analyse d’échantillon de salive
Mesure du taux de mélatonine et cortisol
181
Mesure de la température corporelle
Exposition au soleil
Activités
Actigraphie
182
Mesures physiologiques
Polygraphie
183
Flux aérien nasal
Thermistance nasale
184
Activité respiratoire
Sangle thoracique
