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Microbiología > Decoreba pato > Flashcards

Decoreba pato Flashcards

1
Q

Mutaciones RAS y PIK3

A

Mutaciones relacionadas a actividad de tirosina cinasa constitucional.

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Q

ERBBI

A

Factor de crecimiento epidérmico -> adenocarcinoma de pulmón.

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3
Q

RAS

A

Proteína de membrana que reemplaza la actividad de tirosina cinasa. Oncogén mutado más común por mutaciones pontuales, reducen la activadad de GTPasa (señales constantes de crecimiento). HRAS, KRAS y NRAS.

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4
Q

Lo que RAS reemplaza?

A

Actividad de tirosina cinasa.

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5
Q

Tipo de mutación del RAS

A

Mutación pontual y disminuición de la actividad de GTPasa.

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6
Q

BRAF y PIK3

A

Leucemias de células peludas, melanomas, nevos benignos.
Es una proteína cinasa de serina/treonina.
PIK3: aumenta actividad enzimática.

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7
Q

Lo que es el JAK2?

A

Cinasa sin receptor que traduce señales mitogenas de crecimiento.

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8
Q

Lo que el JAK2 altera?

A

La expresión de los genes diana que ligan los factores de transcripción STAT.

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9
Q

Factores de transcripción

A

Protooncogenes MYC, MYB, JUN, FOS y REL.

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10
Q

MYC

A

Crecimiento celular.

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11
Q

Cinasas dependientes de ciclinas

A

Regulan la progresión de la célula en el ciclo celular.

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12
Q

Defecto en el punto de control G1/2

A

Aumento de la división celular.

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13
Q

Ganancia de función de ciclina D y CDK4

A

Progresión del G1/S.

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14
Q

CDK1

A

Mutación con pérdida de función (ayuda a inhibir la progresión de G1/S).

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15
Q

Oncogenes factores de crecimiento

A

PDGF y TGF-b.

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16
Q

Oncogenes receptores

A

HER2-neu y EGFR1.

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17
Q

Oncogenes de proteína membrana

A

k-RAS y b-RAF.

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18
Q

Oncogenes cinasa sin receptor

A

c-ABL y JAK.

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19
Q

Oncogenes factores de transcripción

A

MYC y CDK.

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20
Q

RB

A

Gen supresor tumoral. Retinoblastoma.

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21
Q

Función del RB

A

Gobernador de la proliferación. Regulador negativo del G1/S.
Está inactivo directamente o indirectamente en la mayoría de los tumores malignos.
Vírus lo neutraliza.

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22
Q

Reguladores clave del ciclo celular

A

p16/INKalfa, ciclina D, CDK4, RB.

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23
Q

TP53

A

Guardián del genoma. Regula la progresión del ciclo celular, reparación del ADN, senescencia celular y apoptosis.
Gen mutado con más frecuencia en tumores malignos con ambos alelos mutados.

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24
Q

TP53

A

Guardián del genoma. Regula la progresión del ciclo celular, reparación del ADN, senescencia celular y apoptosis.
Gen mutado con más frecuencia en tumores malignos.

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25
Q

MDM2

A

Degradación de TP53 -> elevada en neoplasias.

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26
Q

P53

A

Detecta estrés celular, daño del ADN, acortamiento de los telómeros, hipoxia y estrés por señalización excesiva de crecimiento,

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27
Q

APC

A

Poliposis adenomatosa del colon.
Vía de señalización WNT -> control del crecimiento y/o diferenciación durante el desarrollo embrionario.

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28
Q

Cadherina E

A

Adhesividad intercelular.

29
Q

TGF-b

A

Inhibidor de proliferación de células epiteliales, endoteliales y hematopoyéticas, activando genes anti-proliferativos y desactivando genes que impulsan el crecimiento celular. FUNCIÓN DUAL.

30
Q

PTEN

A

Regulador de la señalización de la vía P13K/AKT.

31
Q

NF1 y proteínas GAP

A

Neurofibromas benignos.

32
Q

Supresores del crecimiento tumoral

A

P53 “guardián del genoma”
Rb
TGF-b función dual….
NF-1 y proteínas GAP
p16 (INK4); P21
PTEN

33
Q

Genes reparadores del ADN

A

MSH-2 y MLH-1 (DNA repair missmatch), son genes encargados de la reparación de errores de emparejamiento: inestabilidad microsatelital
BRCA1, BRCA2, ATM, FLP

34
Q

Genes reguladores de apoptosis

A

Pro-apoptóticas: Bad, Bak, Bok, Smac, diablo (pe de función, deleción o silenciamiento)
Anti-apoptóticas: Bcl-2, Mcl-1, bcl-xl, IAP
(gcia. De función, traslocación o amplificacion)
BH3 only: Bad, Bid, Bim, Puma, Noxa

35
Q

Principal estímulo para angiogénesis

A

Hipoxia. Gen VEGF: importante!

36
Q

Los tumores reclutan..

A

Macrófagos: TAM (tumor asociated macrophages)M2
Neutrófilos: TAN (tumor asociated neutrophiles)
Precursores inmaduros de Médula osea: MDSC
Células dendríticas: TADC (dendríticas asociadas a tumor)
Convierte linfocitos vírgenes en fenotipo Treg
Fibroblastos: CAF: (cancer asociated fibroblast)

37
Q

NF-Kb

A

Principal regulador de la inflamación.

38
Q

COX2 y STAT3

A

Importantes para la inflamación asociada al cáncer.

39
Q

Metástasis por…

A
  • La pérdida de la uniones celulares
  • La adquisición de movilidad y fenotipo mesenquimal: transición epitelio-mesénquima (TEM)
40
Q

Antígenos tumorales.

A

Productos de genes mutados: ras, BCR-ABL, p53. (neoantigenos)
Sobreexpresión de proteínas normales tirosinasa, Ag testiculares.
Ag de virus oncogénicos: VEB, HPV
Ag oncofetales: AFP, CEA. Se expresan en varias situaciones clínicas. Importantes marcadores
Glucolípidos/proteinas de superficie: CA-125; CA-19-9; MUC-, GM
Ag de diferenciación específicos: CD20: importante en tto.

41
Q

Mecanismos efectores antitumurales

A

LT CD8: en contexto de HMC-I, rol clave en neoplasia asociada a virus.
NK: sin sensibilización, no HMC-I, NKG2D
Macrófagos: in vitro.
Ac: no esta establecido in vivo, pero si es importante como terapéutica los Ac monoclonales.

42
Q

Checkpoints moleculares

A

CTLA4, PD1, PDL1

43
Q

Vía FasL

A

Apoptosis de células T citotóxicas.

44
Q

Estroma tumoral (microambiente)

A

Células: TAM,TAN, CAF, células inmunitarias
Vasos sanguíneos
Componentes de matriz Extracelular: (ECM)
Proteinas: colágeno, fibronectina, laminina, tenascina
Glucosamigoglicanos y proteoglicanos (GAG – PG)

45
Q

Estroma tumoral

A

Alberga las células de la inflamación
Sostiene la angiogénesis e interactúa con ella
Presenta factores de crecimiento que inducen proliferación tumoral
Se remodela constantemente (MMP) en función de los estímulos inflamatorios y tumorales permitiendo la diseminación tumoral
Envía estímulos para la TEM y mantener estados de Stemnnes en células tumorales

46
Q

Marcadores de inmunohistoquimica serie blanca y LB

A

CD45
LB: CD19, CD20, CD79a, KiB5, VS38C, cadenas livianas, CD23, CD10, Bcl6, ciclina D1.

47
Q

Marcadores LT

A

CD3, CD43, CD45RO, CD2, CD7, CD4/8.

48
Q

Marcador macrófagos

A

CD68.

49
Q

Otros marcadores

A

Bcl2, CD15, CD30, ALK-1, MUM-1. MPX, CD34, CD1a, Pax5.

50
Q

Neoplasia de precursores LB: leucemial/linfoma linfoblástico agudos

A

CD19, CD20, CD23, CD5, Igs superficies bajas, BCL2.

51
Q

Linfoma folicular

A

CD19, CD20, CD10, BCL6, BCL2.

52
Q

Linfoma difuso de células grandes

A

CD19, CD20, CD10, BCL6, MYC Y BCL2.

53
Q

Linfoma de Burkitt

A

CD19, CD20, CD10, BCL6.

54
Q

Linfoma de células del manto

A

CD19, CD20, CD5, ciclina D1.
CD23 - .

55
Q

Linfoma de la zona marginal

A

CD19, CD29, IgG, CD11C, CD25, CD103, anexina A1.

56
Q

Mieloma múltiple

A

CD138, CD56.

57
Q

Linfoma de LT periféricos

A

CD2, CD3, CD5.

58
Q

Linfoma anaplásico de células grandes

A

ALK, CD30.

59
Q

Células Reed-Sternberg (linfoma de Hodgking)

A

CD15, CD30.
CD20 - .

60
Q

LH esclerosis nodular, LH celularidad mixta, LH rico en linfocitos, LH con depleción linfocítica

A

PAX5, CD15, CD30.
- CD45.

61
Q

LH de predominio linfocítico nodular

A

CD20 y BCL6.
- CD15 Y CD30 -.

62
Q

Citogenética leucemia mieloide aguda

A

Jóvenes t (8;21); inv. (16); t(15;17).

63
Q

Marcadores blastos mieloides

A

CD15, CD33, CD34.
- CD64.

64
Q

Síndromes mielodisplásicos

A

Trisomía 8.

65
Q

Leucemia mieloide crónica (transtorno mieloproliferativo)

A

Cromosoma Philadelphia t(9:22) o BCR/ABL.

66
Q

Policitemia vera (transtorno mieloproliferativo)

A

Mutacieon V617F del gen JAK-2.

67
Q

Trombocitemia esencial

A

Mutación JAK-2.

68
Q

Mielofibrosis primaria

A

JAK-2 (50%); MPL (5-10%).

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