Déficience motrice cérébrale Flashcards
(111 cards)
1
Q
Définition de la déficience motrice cérébrale (DMC)
A
Un groupe de désordres permanents du développement du mouvement et de la posture, causant une limitation de l’activité qui est attribuée à des lésions non progressives se produisant dans l’encéphale (cerveau, cervelet et tronc cérébral) pendant le développement du fœtus ou de jeune enfant (souvent avant 2 ans).
2
Q
V ou F: Les atteintes motrices de la déficience motrice cérébrale sont souvent accompagnées par des atteintes sensorielles, cognitives, de la communication, de la perception, du comportement, de l’épilepsie et par des déficiences musculosquelettiques secondaires.
A
V
3
Q
Quel est le taux de prévalence?
A
2,11/1000 enfants d’âge scolaire
Parfois l’enfant peut avoir un retard dans le diagnostique pour une atteinte légère
4
Q
Quel sexe est le plus touché par la DMC ?
A
Masculin (56%)
5
Q
V ou F: La DMC est une des causes les plus fréquentes des déficiences motrices sévères (pédiatrie)
A
V
Pas tout les enfants ayant une DMC ont des déficiences motrices sévères, mais c’est la majorité
6
Q
Comment classifie-t-on la DMC ?
A
1- Déficiences des fonctions organiques :
- Tonus musculaire;
- Distribution topographique de la spasticité.
2- Limitations et restrictions aux déplacements.
D’autres systèmes de classification existent, aussi (ex. capacités manuelles, communication,
alimentation).
7
Q
V ou F: On s’attend à un changement de classification avec le temps
A
F
Sauf pour les très jeunes/adultes, on ne s’attend pas un changement de classification avec le temps. Donc ce ne sont pas des tests de suivi.
8
Q
Comment fonctionne la classification selon les caractéristiques du tonus musculaire ?
A
- Spastique (80 à 85%)
- Dyskinésique: Athétosique, Choréique, Dystonique (10%)
- Ataxique (5%)
9
Q
Quelles sont les caractéristiques du type spastique?
A
Qualité de « raideur musculaire » dépendante de la vitesse
10
Q
Qu’est-ce que la dyskinésie athétosique ?
A
Torsions lentes, continues et répétitives; posture stable difficile à maintenir.
11
Q
Qu’est-ce que la dyskinésie choréique ?
A
Mouvements brusques, irréguliers; d’une courte durée.
12
Q
Qu’est-ce que la dyskinésie dystonique ?
A
Contractions/co-contractions soutenues ou intermittentes suivant un patron.
13
Q
Qu’est-ce que l’ataxie ?
A
Une perte de contrôle temporelle des mouvements coordonnés; les trajectoires des mouvements sont hors des normes, mais elles ne peuvent pas être expliquées par une faiblesse ou des contractions involontaires.
14
Q
V ou F: La classification selon les caractéristiques de tonus musuclaire a une bonne fidélité inter-évaluateur
A
F
Problème important de fidélité inter-évaluateur
15
Q
Qu’est-ce que la classification selon la distribution topographique de la spasticité?
A
Classification selon les membres atteints
- Diplégie spastique (21%) : MI> MS
- Tétraplégie spastique (35%): Quatre membres
- Hémiplégie spastique (31%): Un côté du corps (MI et MS ipsi)
- Monoplégie spastique, triplégie…..
16
Q
Quelle distribution topographique de la spasticité arrive le plus chez les enfants prématurés ?
A
Diplégie spastique
17
Q
V ou F: Il y a un problème important de fidélité inter-évaluateur avec la classification selon la distribution topographique de la spasticité
A
V
18
Q
Qu’est-ce que la GMFCS?
A
Classification selon les limitations et restrictions aux déplacements : système de classification de la fonction motrice grossière
Échelle à 5 niveaux (I à V) selon la capacité :
1. À maintenir la position du tronc et de la tête;
2. À se déplacer dans différents environnements.
(1= moins de limitation 5= plus de limitation)
Critère selon l’âge
< 2 ans
2 à < 4 ans
4 à < 6 ans
6 à <12 ans
12 à < 18 ans
Utilisé chez les adultes > 18
19
Q
V ou F: Il faut refaire la classification GMFCS à ≥ 2 ans car l’impact de l’ atteinte n’est pas nécessairement évident à jeune âge
A
V
20
Q
Dans quel cas la classification GMFCS est utilisé chez les adultes?
A
Parfois il faut les reclasser. Il y a un risque de perte à cause des facteurs contextuels/ du vieillissement (environnement plus exigent avec l’âge adulte)
21
Q
Description niveau 1 au GMFCS pour les enfants de 6 à < 12 ans
A
- Pas de limitation de la capacité de marcher, s’assoir, monter et descendre des escaliers.
- Limitations dans les activités plus avancées comme la course.
- Participation dans les sports pourrait être restreinte.
22
Q
Description niveau 2 au GMFCS pour les enfants de 6 à < 12 ans
A
- Marche sans accessoire mais limitations à la marche.
- Pourrait avoir une incapacité à faire des activités avancées comme la course
- Besoin de soutien pour escalier
23
Q
Description niveau 3 au GMFCS pour les enfants de 6 à < 12 ans
A
- Marche à l’intérieur (accessoire)
- Déplace à l’extérieur avec FR/fauteuil motorisé - Utilise une ceinture de sécurité pour maintenir la position assise.
- Besoin appui, supervision ou aide physique pour escalier
24
Q
Description niveau 4 au GMFCS pour les enfants de 6 à < 12 ans
A
- Se déplace au sol en roulade, en se trainant,
et/ou en rampant - Besoin d’un fauteuil électrique pour se déplacer dans la plupart des situations
- Besoin soutien au tronc pour maintenir la position assise.
25
Description niveau 5 au GMFCS pour les enfants de 6 à < 12 ans
- Mobilité très limitée même avec aide technique
- Besoin d’un soutien au tronc/tête pour
maintenir la position assise.
- Souvent, il est transporté
26
La plupart des cas DMC sont quels niveaux GMFCS ?
Niveau 1 à 3
dans 66% des cas, donc 2/3 des enfants
27
V ou F: 1/3 des personnes vont être classé dans le niveau 4 et 5 du GMFCS
V
28
V ou F: Au niveau 4 du GMFCS, les personnes pourraient marcher, mais cela ne serait pas fonctionnel
V
29
Qu'est-ce qui augmentation la prévalence des comorbidités (déficience visuelle, auditoire, gavage, crise épilesptique, non-verbal) ?
La sévérité de la DMC
Pour chaque comorbidité, on voit une augmentation de la prévalence avec la sévérité de la DMC
30
Quelle est l'étiologie de la DMC?
Déficiences primaires (lésion dans l'encéphale)
31
V ou F: Différentes composantes de l’encéphale sont plus vulnérables à des moments précis dans le processus de maturation.
V
32
Quelles sont les trois malformations/lésions les plus communes créant la DMC?
1. Malformations cérébrales : < 20 semaines post-conception (Moment ou les différentes zones de l'encéphale se forment)
2. Lésion de la substance blanche: 26 a < 32 semaines post-conception (Moment que la substance blanche se forme)
3. Lésion de la substance grise: À terme (Moment où la subtance grise est la plus vulnérable)
33
Quelles sont les prévalences des malformations/lésions créant la DMC?
49%: Lésion de la substance blanche
21%: Lésion de la substance grise
10%: Malformations cérébrales
10%: Non-évident
10%: Hors catégorie
34
V ou F: La plupart des enfants ayant une malformation cérébrale sont nés à terme
V
71%
Donc le fait d'avoir cette malformation ne créer pas nécessairement une naissance prématurée
35
Quel est un exemple de facteur souvent impliqué dans les malformations cérébrales ?
Cytomégalovirus: Virus que le fœtus peut attraper et amener à cette malformation
36
Quelles sont les 2 malformations cérébrales les plus communes ?
1. Microcéphalie: Tête plus petite que normal
2. Hydrocéphalie: Gonflement des ventricules
37
Quelles sont les trois lésions de substance blanche les plus communes ?
1. Hémorragie périventriculaire- intraventriculaire
2. Infarctus hémorragique périventriculaire (pas de sang donc pas oxygène)
3. Leucomalacie périventriculaire.
38
Qu’est-ce que l'hémorragie périventriculaire- intraventriculaire (HPV-HIV) ? Décrire les 3 grades possibles.
Hémorragie dans la matrice germinale (MG)
Définition MG: Mince zone cellulaire tapissant les parois des ventricules; Donnent naissance aux neurones et aux cellules gliales; Disparaît vers 32 semaines de gestation.
Grade I: Hémorragie confinée à MG. **Rarement associées à la DMC**
Grade II: Sang dans les ventricules sans dilatation.
Grade III: Dilatation des ventricules. **Augmente risque d'une DMC**
39
Quels sont les facteurs contributoires à la HPV-HIV (26 à < 32 sem. post-conception)?
1. Haut niveau d’activité métabolique de la MG à partir de ≈ 26e semaine post-conception (car moment de création de neurones et cellules gliales):
2. Murs des vaisseaux sanguins de la MG
immatures/fragiles; (difficulté a supporter le haut niveau d'activité métabolique)
3. L'autorégulation vasculaire cérébrale
immature et pourrait être perdue avec stresse
physiologique :
Exemple de stress physiologique
- Grossesse stressante;
- Accouchement difficile;
- Problèmes pulmonaires/cardiaques;
- Manipulations médiales (succussion trachéale/ventilation mécanique);
- Anormalités métaboliques (hypercarbie, l’hypoxémie, l’acidose).
40
Expliquer comment un stress physiologique peut mener à une hémorragie
1. Stress physiologique
2. Perte de l'autorégulation
3. Ischémie (car pression sanguine basse)
4. Dommage aux vaisseaux
5. Retour de la pression (perte de l'autorégulation donc pression peut revenir à la normal)
5. Hémorragie
41
Des problèmes pulmonaires ou cardiaques, des manip. médicales ou des anormlaités métaboliques, causant un stress puis une hémorragie se produisent généralement … (période de temps)
dans les 3 premiers jours de vie du bébé
*Bb prématurés souvent suivi pour ce genre de problématique*
42
Comment une HPV-HIV grade 3 peut mener à un infarctus ?
1. HPV-HIV grade 3
2. Congestion veineuse périventriculaire
3. Ischémie périventriculaire
4. Infarctus (nécrose) + kystes
43
Qu’est-ce que la leucomalacie périventriculaire (LPV) ?
Destruction des pré-oligodendrocytes et cellules gliales impliqués dans la formation de la gaine de myéline entourant les axones à proximité des angles externes des ventricules latéraux
44
Quels sont les 2 mécanismes possibles causant une LPV ?
MÉCANISME 1
1. Stress physiologique
2. Perte de l'autorégulation
3. Ischémie
4. Infractus (Nécrose) + processus inflammatoires
5. Destruction des pré-oligodendrocytes/ cellules gliales = dégradation des axones
6. Kystes
MÉCANISME 2
1. Infection (exemple: Infection vaginale que le foetus attrape)
2. Processus inflammatoires
3. Destruction des pré-oligodendrocytes/ cellules gliales = dégradation des axones
4. Kystes
45
V ou F: Les kystes signifient présence de LPV.
FAUX
mais **LPV sans kystes est rarement associée à la DMC**
46
Pourquoi la diplégie spastique (atteinte MI>MS) est lié à la prématurité?
Car il y a une distribution topographie des voies motrices impliqué pour les différentes zones du corps
Donc les voies impliqué dans le contrôle du MI sont plus proche aux ventricule que les voie du MS que les voies du visage
Les lésions dans les substance blanche sont proche des ventricules donc va toucher plus les fibres contrôlant les MI que les MS sauf si c’est très très grand
Même chose pour hémorragie de grade 3 avec gonflement des ventricules ca touche plus les voies de contrôle du MI que MS
C'est pourquoi on voit plus souvent la diplégie spastique
47
Quels sont les deux catégories de lésions dans la substance grise ?
1. Corticales
2. Sous corticales
48
Quelles sont les types de lésions de substance grise corticales et leurs conséquences?
**1- Focales/multifocales**
- Nécrose suit la distribution des vaisseaux impliqués (souvent l’artère cérébrale moyenne);
- Hypoxie-ischémie-infarctus-nécrose;
- Hémiplégie spastique/tétraplégie spastique + **crises épileptiques.**
**2- Encéphalopathie hypoxique ischémique**
- Région pariéto-occipitale;
- Associées à une asphyxie périnatale importante;
- Atrophie corticale diffuse + kystes dans la substance blanche adjacente;
- Lésions bilatérales souvent symétriques;
- Tétraplégie spastique.
49
Quelles sont les types de lésions de substance grise sous-corticales et leurs conséquences?
Lésions des ganglions de la base/thalamus;
* Hypoxie-ischémie-infarctus-nécrose;
* Un ictère (hyperbilirubinémie) pourrait amener aux lésions bilatérales dans les ganglions de la base.
50
Quel pourcentage d’enfants avec DMC ont des déficiences primaires qui touchent le cervelet ?
5%
51
Les enfants avec DMC qui ont des déficiences primaires touchant le cervelet sont nés…, pour la plupart.
À terme
52
Quels sont les facteurs de risque de la DMC ?
**Anténataux (70-80%)**
- Prématurité (35%)
- Retard de croissance intra-utérin
- Infection intra-utérine
- Technique de procréation assistée
- Grossesse multiple
- Complications de la grossesse
- Pré-éclampsie (hypertension artérielle gravidique + protéinurie)
**Périnataux (10-20%) :** Autour de la naissance
- Asphyxie intrapartum
- Accouchement assisté/compliqué
**Postnataux (5%) : 28j à 24mois**
- Encéphalite
- Méningite
- TCC
53
V ou F: Souvent, ce sont des facteurs sur les voies causales, une séquence d’événements ou de conditions où, à la fin, une ou plusieurs lésions se produisent qui amène à une DMC.
V
Un facteur de risque est suffisant pour mener à des lésions et ainsi a une DMD, mais souvent c'est plusieurs facteurs
54
Quelle est la prévalence de la DMC chez les très grands prématurés (22-27 sem) ?
15%
55
Combien de semaine de grossesse correspond à un grand prématuré vs un prématuré ?
Grand prématuré : < 32 sem
Prématuré: < 37 sem
56
Plus le bébé née prématuré, plus la prévalence de DMC ...
Augmente
57
Quelles sont les déficiences secondaires possible à la DMC ?
1. Neuromusculosquelettiques
2. Cardiorespiratoires
3. Divers : Possibilités de déficiences cognitives et sensorielles (vision, audition, sensibilité).
58
Quelles sont les déficiences neuromusculosquelettiques ?
* Perturbation du tonus
* Déficiences de la coordination
* Faiblesse musculaire
* Déficits de contrôle postural
* Contractures musculaires
* Déformations squelettiques
* Déficiences dans le patron à la marche
59
V ou F: La spasticité implique la substance blanche et la grise.
VRAI
substance blanche: projections
substance grise: cortex moteur
60
La dyskinésie implique quoi?
Implique les ganglions de la base, la thalamus, et/ou le cervelet, et/ou leurs projections (lésions dans la substance blanche et/ou la substance grise).
61
L'ataxie implique quoi?
Implique le cervelet (lésions dans la substance blanche et/ou la substance grise du cervelet).
62
Expliquer les déficiences de coordination chez les enfants avec DMC et leurs conséquences.
À cause des lésion dans l'encéphale
1. Déficits de contrôle descendant (lésions dans l’ encéphale); ex. déficits de contrôle temporel/d’inhibition réciproque
2. Désordre de la séquence d’activation + Peu de mouvements sélectifs/↑coactivation des antagonistes (pour rendre mvt plus simple et stable)
3. ↓ contrôle postural, ↓↑ vitesse et ↓efficacité des mouvements
63
V ou F: En DMC, la faiblesse musculaire atteint plus les muscles proximaux.
F
Distaux.Donc fléchisseur de hanche a moins de faiblesse musculaire que les fléchisseur plantaire
64
V ou F: Un enfant avec DMC aura toujours une force plus faible que la norme, peu importe ses déficiences et son stade de maladie.
V
65
Pourquoi les enfants avec DMC ont-ils de la faiblesse musculaire ?
**Déficiences anatomiques**
- Moins croissance DONC muscles + petits
- Moins élasticité DONC muscle ne peut pas absorber la force = moins efficace
- Moins sarcomères DONC sarcomères + étirés DONC moins chevauchement actine-myosine
**Déficiences physiologiques (contrôle moteur)**
- Moins activation centrale
- Moins inhibition réciproque
- Pauvre modulation de la fréquence de décharge des unités motrices DONC surutilisation des unités motrices pour augmenter force (diminution efficacité)
66
Qu’est-ce que l’inhibition réciproque ?
Antagonistes inhibés lorsque les agonistes forcent pour être plus efficaces
En DMC, ils sont - inhibés donc les agonistes doivent travailler plus fort en plus d’être désavantagés anatomiquement
67
Expliquer les déficiences du contrôle postural.
1- Déficits de contrôle descendants.
2- Déficiences :
- Réactions posturales (perturbations externes nonattendues);
- Ajustements posturaux anticipatoires (perturbations internes anticipées).
3-
- ↑ de variabilité des réactions/ajustements pour la même perturbation;
- Ordre d’activation inversé (proximale-distale) : Déficit plus marqué en distal donc on commence par activation proximal = mvts moins raffinés car muscles plus grands
- ↑ co-activation;
- Niveau d’activation musculaire trop/pas assez
68
Quelles sont les implications cliniques des déficiences du contrôle postural ?
↓ capacité à changer/maintenir une position = ↑ temps + ↓ stabilité = ↑ risque de chute (à cause de l'instabilité)
↑ d’utilisation des stratégies qui pourrait être vu
comme un mauvais comportement : Prendre un pas ou utiliser la vision (ÉDUQUER parents/enseignants)
69
V ou F: Il y a peu ou pas de contrôle postural chez les niveaux V de GMFCS
V
70
V ou F: Les cas de DMC ont des contractures musculaires et des pertes d’amplitude articulaire
V
71
Quels muscles sont à risque de perte de mobilité articulaire ? Pourquoi ?
Muscles à risque :
**MS**
* Adducteurs de l’épaule;
* Fléchisseurs du coude/poignet/doigts;
**MI**
* Fléchisseurs/adducteurs de la hanche;
* Fléchisseurs du genou;
* Fléchisseurs plantaires.
**Pourquoi? (hypothèses) :**
* Perte de croissance des muscles;
* Changements cellulaires rendant les muscles plus raides;
* Manque de mouvement, postures anormales.
.
72
Quels sont des exemples de déformations squelettiques possibles ?
* Scoliose, cyphose;
* Antétorsion/rétroversion excessive tête
fémorale;
* Acetabulum plus étroit, moins profond qui recouvre moins la tête fémorale;
* Subluxation à la hanche;
* Torsion fémorale;
* Genou varus, valgus;
* Torsion tibiale;
* Métatarsus adductus.
73
Pourquoi les cas de DMC ont-ils souvent des déformations squelettiques ?
Effets des déficiences neuromusculaires sur
un squelette immature.
74
Quels sont les drapeaux rouges et jaunes indiquant des déformations squelettiques ?
* ↓sur les capacités et performances;
* Douleur importante;
* Risque/présence d’une arthrose;
* Instabilité;
* Implications sur la santé (ex. cardiorespiratoire (grande déformation de la cage thoracique), de la peau).
75
Qu’est-ce qu’une myélopathie cervicale dégénérative ? Quelle population est plus à risque? Quels sont les facteurs de risque ?
Qui? Adulte plus à risque d’une myélopathie cervicale dégénérative
Quoi? Pathologie de la moelle spinale. Souvent secondaire à une sténose spinale (une compression mécanique); *Manque de contrôle et déformation dans la colonne*
Facteurs de risque: Dyskinésie; ↓ contrôle de tête / de cou; Plus âgé (ex. > 50 ans).
Symptômes pourraient être subtiles;
- ↓ des capacités du MS (ex. pour utiliser une fourchette / un couteau);
- ↓ des capacités du MI (ex. pour monter/descendre des escaliers).
RÉF MED SI DOUTE
76
Qu’est-ce que le patron de marche « vrai équin » ?
Hanche: hyperextension
Genou: hyperextension
FP > 90 degrés (critère décisif!) : Pointe des pieds
**Chez les jeunes **
77
Qu’est-ce que le patron de marche « patron sauteur » ?
Hanche: flexion
Genou: flexion
FP > 90: Pointe des pieds
Utilisation orthèse tibiale articulée
78
Qu’est-ce que le patron de marche « équin apparent » ?
Hanche: flexion
Genou: flexion
FP = 90 degrés
À cause de cette flexion au genou plus importante, même si aucune anormalité à la cheville il va marcher sur bout de pied
Utilisation orthèse tibiale solide
*Il faut mettre emphase sur la flexion du genou. Peut aider à l’enfant de demander des pas plus long, amis peut être difficile à cause de contracture dans les ischio.*
79
Qu’est-ce que le patron de marche « triple flexion » ?
Hanche: flexion
Genou: flexion
FP < 90 degrés : Flexion dorsale à la cheville
**Souvent chez plus âgés**
80
Les enfants avec DMC ont un manque d’endurance cardiorespiratoire car … (2)
1. Déficiences NMS
2. Déconditionnement
81
Comment évolue l’endurance cardiorespiratoire chez les filles vs les garçons avec DMC ?
Gars: Sous norme, mais pas de changement lié à l'âge
Filles: Sous norme et diminution de l'endurance avec l'âge
82
À partir de quelle tranche d’âge une diminution d’endurance devient-elle importante ?
**Scolaire **
Car environnement + varié et + grand et enfants deviennent/veulent devenir plus actifs
83
Le niveau de limitation de mobilité est en lien avec … et …
Déficiences et facteurs contextuels
84
Quelles sont les restrictions de participation ?
* Dans les sports;
* Restrictions plus important chez les adolescents et les filles;
* Préférence aux activités non organisées;
* Moins actifs physiquement;
* Plus des limitations physiques/cognitives = plus des restrictions;
* Impact des limitations pourrait ↑ avec l’âge en lien avec ↑ de la complexité des tâches/contextes.;
* Plus d’éducation des parents/revenu familial = moins de restrictions.
* Meilleure santé des relations familiales (incluant les attentes et le soutien) = moins de restrictions
85
Quel est le pronostic des enfants ou adultes avec DMC ?
**Enfants**
* ≈ 85 % survivent ≥ 20 ans;
* ↑ de risque de morte précoce si plusieurs comorbidités (cardiaque, pulmonaire, AVC)
**Adultes**
* ≈ 85 % survivent ≥ 50 ans ans (90% population générale);
* ↑ de risque de morte précoce si déficiences cognitives sévères.
86
Selon les études et la GMFM, comment évolue le pronostic en fonction du niveau ?
Niveau 4 et 5: Plateau au bout d’un moment (2-3 ans)
Niveau 3: Plateau à environ 3- 4 ans
Niveau 2 et 1 : Plateau à environ 5 ans
Autre étude dit que la motricité globale n'est pas stable après l'âge de 7 ans. Il peut avoir une perte de la motricité grossière à tout les niveaux. Donc nécessité pour nous de minimiser les pertes
*Surveiller la capacité motrice*
87
Pronostic capacités ambulatoires:
L’acquisition du contrôle de la position assise avant .... ans ↑ beacoup la probabilité de marcher
2 ans
88
V ou F: 2/3 des adultes perdront certaines de leur capacités ambulatoires
F
1/3
89
Le risque de perte des capacités ambulatoires augmente avec … (6)
* Le vieillissement;
* Un retard important du début de la marche;
* Les atteintes neurologiques sévères;
* La douleur;
* La fatigue;
* À un manque d’activités physiques adaptées.
90
Quel est le rôle du physio dans le processus diagnostique ?
Dépistage des déficiences motrices
91
Quel est le processus diagnostique du médecin ?
**1- Histoire (facteurs de risque) + examen (fonctionnement moteur) dans les contextes suivants :**
* Demande des parents;
* Référence (ex. : physiothérapeute);
* Surveillance de développement (ex. 9, 18, 24 ou 30 mois);
* Clinique multidisciplinaire spécialisé pour enfants à risque.
**2- Diagnostic différentiel**
* Tests génétiques et métaboliques.
**3- Neuroimagerie de l’encéphale pour identifier des anormalités**
* IRM recommendée.
92
Avant quel âge fait-on le plus souvent le diagnostic ?
2 ans
plus tard si signes/symptômes sont mineurs
93
Quels sont les critères du diagnostic ?
1. Examen clinique + (Critère obligatoire)
2. Histoire + et/ou Neuroimagerie + (Au moins 1 sur 2 doit être +)
94
Dans combien de % des cas la neuroimagerie est négative ?
10%
Pas assez précis, donc ca ne peut pas être un test diagnotic a lui seul
95
Quelles sont les interventions médicales neuroprotectives (diminution risque de DMC) ?
1. Corticostéroïdes;
2. Sulfate de magnesium;
3. Caféine;
4. Hypothermie thérapeutique.
96
À qui prescrit-on des corticostéroïdes ? Dans quel but ?
Corticostéroïdes donnés aux femmes à risque d'accouchement trop tôt (24 et 34 semaines de
gestation) pour ↓ risque de DMC
Ca permet une augmentation de la maturation
des poumons de fétus = une diminution du stress physiologique
97
À qui prescrit-on du sulfate de magnésium ? Dans quel but ?
Sulfate de magnésium donné à la mère avant l'accouchement (< 30 semaines de gestation) ↓ risque de DMC
Ca permet la stabilisation de la pression artérielle cérébrale = ↓ perte de l’autorégulation à cause des stress physiologiques
98
Le sulfate de magnésium permet de diminuer le risque de DMC de combien de %?
30%
99
À qui prescrit-on de la caféine ? Dans quel but ?
Donnée au bébé prématuré sur une ventilateur avant extubation ↓risque de DMC
Mécanisme
* Stimulation du système respiratoire; (par exemple, l’envie de respirer);
* Bébé tolère mieux l’extubation, moins de séquelles et donc, moins de stresse physiologique.
100
À qui prescrit-on l’hypotermie thérapeutique ? Dans quel but ?
À qui ? : Bébés nés à terme ayant une encéphalopathie hypoxique ischémique (à cause d’une asphyxie périnatale importante)
Comment : Commence hypothermie thérapeutique dans les 6 h suivant l'accouchement.
Mécanisme : ↓ taux métabolique et donc l’effet de l’hypoxie sur les neurones (l’effet négatif important a un retard de plusieurs heures).
101
L’hypotermie thérapeutique permet de diminuer le risque de DCM de combien de %?
15%
102
Quels sont les médicaments utilisés en interventions médicales?
1. Anticonvulsivants;
2. Diazépam et baclofène;
3. Toxine botulinique.
103
Que ciblent les anticonvulsivants ? Quels sont les effets secondaires ?
Effet cible: Prévention/réduction/cessation des crises convulsives
Effets secondaires: Somnolence; irritabilité; nausées; ↓ coordination; hyperactivité
104
Que ciblent le Diazepam et Baclofène? Quels sont les effets secondaires ?
Effet cible:
* ↓ général de la spasticité;
* Utilisé si spasticité nuit la santé (ex. peau) ou le fonctionnement (ex. position assise en FR).
Effets secondaires: Sédation, somnolence
105
Que ciblent la toxine botulinique? Quels sont les effets secondaires ?
Effet cible:
* ↓ spasticité local et à court terme (ex. : FP, ischiojambiers, add. de la hanche) afin de ↑ l’AA et la marche
* Effet sur d’autres limitations et restrictions moins évident
* On cible les muscles sans ↓ de longueur.
Effets secondaires:
* Rare;
* Avec propagation systématique de la toxine : symptômes d’une grippe, faiblesse généralisée, dysphasie, aspiration.
106
Quelle sont les chirurgies utilisées en interventions médicales?
1. Ventriculopéritonéostomie (dérivation ventriculo-péritonéale-DVP);
2. Rhizotomie dorsale sélective;
3. Orthopédiques.
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Qu’est-ce que la ventriculopéritonéostomie ?
Effet cible:
* Circulation à sens unique du liquide céphalorachidien (situation de blocage,
ex. avec une hémorragie intraventriculaire sévère);
* Régulation de la pression intracrânienne;
Divers
Indications d’une obstruction aigüe : Irritabilité; maux de tête; nausées; vomissements, déviation des yeux vers le bas (en « coucher de soleil »).
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Qu’est-ce que la rhizotomie dorsale sélective ?
Effet cible:
↓ la spasticité pour améliorer la marche/ transferts et faciliter les soins impliquant les MI.
Efficacité
Court terme
* ↓ spasticité (MI), ↑ AA (MI), amélioration du patron à la marche, ↑ des capacités de mobilité
Long terme
* Manque d’information;
* ↓ spasticité (MI), amélioration du patron à la marche;
* Gains des capacités de mobilité pas nécessairement maintenus.
La rhizotomie dorsale sélective (RDS) est une intervention chirurgicale réalisée principalement pour réduire la spasticité chez les patients atteints de paralysie cérébrale. Elle consiste à sectionner de manière sélective certaines fibres nerveuses sensitives des racines dorsales de la moelle épinière afin de diminuer l'hyperactivité musculaire.
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Donner des exemples de chirurgies orthopédiques.
* Allongement musculo-tendineux;
* Transfert tendineux (rééquilibrer les forces
autour d’une articulation);
* Ostéotomie (réaligner les segments);
* Arthrodèse (stabiliser une articulation).
Tendance actuelle :
* Traiter la spasticité au premier;
* Moins d’allongements/transferts, surtout
pour les muscles mono-articulaires (ex.
soléaire);
* Une chirurgie multi-niveaux (ex. hanche,
genou, cheville) à 7-10 ans (après le
plafonnement de la fonction/avant que trop
de détérioration n’ait eu lieu).
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Quels sont les effets cibles des chirurgies orthopédiques ?
Court terme
* Restaurer/améliorer l’alignement pour favoriser une posture stable.
Ultimes
* Minimiser les limitations/restrictions;
* Améliorer l’esthétique;
* Faciliter l’hygiène;
* Prévenir la douleur.
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Quelle est l’efficacité des chirurgies orthopédiques ?
Pour les marcheurs :
* ↓ de mobilité pendant les 6 premiers mois suivant la chirurgie (récupération);
* > 6 mois--↑ de la capacité à marcher qui dure au moins 2 à 5 ans.
