Delirium Flashcards

Question

Méningite : pathophysio Examen physique Investigation

Answer 1

PATHOPHYSIO: Bactérie : s. pneumonia ++ Virus : Entérovirus Hématogène ou propagation directe o Inflammation du cerveau et des méninges, à cause de * Cascade inflammatoire * Toxines leucocytaires o augmentation perméabilité de la BHE : Protéines/eau entrent = œdème vasogénique o Drainage du LCR est inhibé = œdème interstitiel o Crâne = volume fixe, alors augmentation pression intracrânienne (PIC) → diminue Débit sanguin = ischémie EXAMEN PHYSIQUE:  Signe de Brudzinski + : flexion des hanches et des genoux en réponse à la flexion passive du cou  Signe de Kernig + : incapacité/résistance d’étendre le genou lorsque hanche fléchie à 90° INVESTIGATIONS : 1.CT si signes HTIC (pr pas que herniation) 2.Ponction lombaire

Answer 2

infection herpétique (HSV type 1) = Infection virale des méninges se propage au parenchyme cérébral (méningoencéphalite svt concomitante) ->Atteinte lobe frontal et temporal (HSV1 a un tropisme pr cortex limbique) ++ = perte d'odorat, perte de mémoire, aphasie (broca ou wernicke)

Answer 3

Temp. corporelle <35degrés celsius PATHOPHYS : Ralentissement des fonctions physiologiques : o Système cardiovasculaire et respiratoire o Conduction nerveuse o Acuité mentale o Temps de réaction neuromusculaire o Métabolisme -> Thermorégulation cesse si < 30°C : le corps dépend alors d'une source de chaleur externe pour le réchauffement SIGNES/SX: Progression de frissons et léthargie vers confusion, coma et mort o Coma secondaire à hypothermie si < 31 degréC  Pupilles non réactives  Bradycardie sinusale, suivie par FA lente o Ryhtme terminal sera une FV ou une asystolie

Answer 4

ABCDEF Airways - Intubation si GCS <8 -Collet cervical jusqu'à preuve que ya pas fx -Examen bouche et nez -vérifier si trachée déviée (pneumothorax) -Écouter l'entrée d'air dans les 2 poumons Breathing -SaO2 >90% -Mesurer FR -Observer pattern respiratoire Circulation -accès veineux -TAM > 70 (NaCl 0,9%) -mesurer TA, température, FC -ssx déshydratation -recherche de sgx évident Disability -examen neuro -mesure glucose -antidote Exposure -signe de traumatisme -signe d'hypothermie -signes de convulsions Famille -il était comment avant ? -Changements récents? -Sx précurseurs des derniers jours -HDV -Rx -Possibilité d'intox -Contexte -TCC -ATCD médicaux et psychiatrique

Answer 5

-intox opiacés, cholinergique -début herniation (mésencéphale) -encéphalopathies métaboliques

Answer 6

Syndrome d'Horner (dénervation sympathique) *autres sx : ptose, anhydrose

Answer 7

Compression du NC III (engagement uncal)

Answer 8

-Engagement uncal avancé (mésencéphale extensive/pont) -Rx anticholinergique, sympathomimétique, sérotoninergique -Hypothermie -Anoxie

Answer 9

- Stabilise l’image sur la rétine en bougeant les globes oculaires pendant les mouvements de la tête - Voies du réflexe : o Ganglion vestibulaire → nerfs vers noyau vestibulaire médian, supérieur et latéral → neurones dans la formation réticulée et dans le noyau oculaire moteur → contrôle mouvements oculaires - Si blessure dans cette région du pont → perte de ce réflexe o Si on bouge la tête d’un patient de côté → N: yeux vont dans l’autre sens / absence du réflexe → yeux vont dans le même sens

Answer 10

- Permet la fermeture des 2 paupières simultanément et les mouvements symétriques des 2 yeux lorsque la cornée est stimulée - Voie du réflexe : o Axones sensitifs du NC V1 o Relai l’information dans le noyau spinal du NC V à certains neurones de la formation réticulée (dans le pont) o Neurones de la formation réticulé innervent bilatéralement les neurones moteurs qui font lever les yeux vers le ciel et fermer les paupières (via NC VII qui innervent le muscle orbicularis oculi) - Clinique : o Dommage au NC moteur ne cause l’arrêt du réflexe que du côté de la lésion o Dommage au NC sensitif cause l’arrêt du réflexe des 2 côté (aucun réflexe)

Answer 11

- Contracte le muscle stapédien en réponse à un son fort → atténue la vibration des osselets - Voie du réflexe : o Sensitif : par le NC VIII vers noyau de la formation réticulée du pont o Synapse dans le pont, puis motoneurone dans le NC VII (muscle stapédien) - Clinique : Une lésion du nerf facial (paralysie de Bell) mène à une hyperacousie

Answer 12

- Protège les voies respiratoires en réponse à la stimulation de l’oropharynx postérieur o On bouge le tube et on regarde si le patient tousse. - Voie du réflexe : o Fibres sensitives passent dans les NC IX et X o Synapse dans le noyau spinal du NC X, puis projection dans la formation réticulée o Synapse avec le motoneurone (NC X) → élévation du palet et contraction des muscles pharyngés - Clinique : o Atteinte du nerf IX et X ou a/n du bulbe rachidien provoque la perte du réflexe du côté ipsilatéral

Answer 13

Groupe respiratoire ventral: ▪ Centre générateur du rythme respiratoire et d’intégration pour coordonner les mouvements respiratoires (expiration et inspiration). -> transmet l'info à nerfs phréniques et nerfs intercostaux Groupe respiratoire dorsal: ▪ Reçoit et intègre les influx provenant de l’étirement périphérique des poumons et des chimiorécepteurs. o Les chimiorécepteurs détectent les niveaux d’O2 et de CO2. o Périphérie : Hypoxie par ↓ O2 o Central : Diminution du pH surtout (par ↑ CO2) -> Transmet l'info à GRV

Answer 14

Réflexe pupillaire : o Pupilles devraient constricter o Évalue le niveau du mésencéphale Réflexe oculo-céphalique (poupée) : o Yeux devraient bouger du côté opposé aux mouvements de la tête o Évalue mésencéphale et protubérance Réflexe oculo-calorique : Injection d’eau glacée dans le conduit auditif externe avec la tête à 30° o N : nystagmus vers côté opposé et déviation des yeux en direction de l’oreille avec eau glacé (déviation ipsi) o Si coma : pas de nystagmus, seulement déviation tonique conjuguée lente ipsi à l’eau o Yeux devraient dévier/regarder vers l’oreille stimulée +/- nystagmus o Évalue mésencéphale et protubérance Réflexe cornéen : o N : clignement des yeux bilatéral o Évalue l’intégrité de la protubérance Gag reflex : o N : élévation symétrique du palais mou et contraction pharyngée o Évalue l’intégrité du bulbe rachidien (ipsilat)

Answer 15

- Décortication : lésion supérieure au noyau rouge du mésencéphale - Décérébration : lésions sous le noyau rouge

Answer 16

Analgésique (opiacés) Anti-cholinergique (relaxant musculaire) Sédatifs (benzo, barbiturates) Cardiovasculaire Anti-parkinsoniens Anti-convulsivants Anti-dépresseurs Stéroides

Answer 17

Ataxie Ophtalmoplégie (diplopie, nystagmus) Confusion pt neuropathie périphérique Complication = Syndrome de Korsakoff : -Anmésie (rétro/antérograde) -Confabulation -Changements émotionnels (apatique, euphorique)

Answer 18

*Thiamine est essentielle à l’utilisation de l’énergie par le cerveau Déficience cause : o Déficit cholinergique o Lésions nécrotiques a/n cervelet, diencéphale, tronc cérébral * Lésions neuronales de distribution symétrique (congestion vasculaire, pétéchies hémorragiques et démyélinisation) * Surtout autour du 3e ventricule, aqueduc de Sylvius et 4e ventricule * Atteinte des corps mamillaires (hypothalamus), thalamus, noyaux oculomoteurs et vestibulaires *Effet de l’alcool :  Ingestion excessive perturbe l’absorption intestinale (a/n du duodénum) et le stockage hépatique en thiamine (via stéatose, cirrhose, etc)  Interfère avec la conversion de la thiamine dans sa forme active (thiamine pyrophosphate)  Svt associé à malnutrition → apport insuffisant

Answer 19

 Donner thiamine à tout pt dénutri  Si pt inconscient à donner de la thiamine avant de donner une solution de dextrose o Donner thiamine avant glucose car : * Thiamine est nécessaire au métabolisme du glucose (sans thiamine pyrophosphate, glucose est transformé en acide lactique = acidose métabo) * Glucose ↑ demande en thiamine donc administration de glucose sans thiamine → peut empirer/précipité encéphalopathie de Wericke

Answer 20

 Bilan sanguin (dont mesure des niveaux de thiamine) et fonction hépatique  Peut être confirmé par IRM  montre dégénérescence des corps mamillaires PEC : Thiamine IV ou IM +/- magnésium (co-facteur pr métabolisme de thiamine)

Answer 21

 Hypo/hyperglycémie  Hypercalcémie o Sx GI, faiblesse musculaire/dlr osseuse, bradycardie et hypertension, diabète insipide (polyurie, polydipsie), atteinte cognitive  Urémie o Ployneuropathie, syndrome de jambe sans repos  Encéphalopathie hépatique o Sx de cirrhose : jaunisse, ascite, anasarque, érythème palmnaire, angiome stellaire  Thyrotoxicose o Sx : Perte de poids, diarrhée, tremblements, intolérance à la chaleur, anxiété, palpitations  Hypo/hyperthyroïdie  Insuffisance surrénalienne o Atteinte de l’état général, sx GI, HTO  Acidose métabolique

Answer 22

 Utilisation de rx lors de chirurgies : o Opioïdes à neurotoxicité directe, débalancement des NT o Anticholinergiques à ↓ les effets de l’Ach o Sédation post-opératoire à interfère avec le sommeil normal à ce qui ↓ Ach et mélatonine  Utilisation d’anesthésie : Relaxants musculaires causeraient une hypoxémie  Hypoxie  Dlr  Tr métaboliques  Cathéters urinaires ou autre entrave à la mobilité

Answer 23

exacerbe les sx neurocomportementaux et induit syndrome immobilisation

Answer 24

 État de faible perfusion (choc, IC) à entraîne déficit cholinergique o Acétylcholine est importante dans la conscience

Answer 25

 Cytokines inflammatoires ont des effets sur le SNC o Sepsis : Changements de l’état de conscience avant l’apparition de la fièvre

Answer 26

- Perte de fonction physique (long-terme) - ↑ du temps d’hospitalisation (long-terme) - Déclin fonctionnel cognitif (long-terme) - Blessures, plaies en décubitus (aigu) - Pneumonies d’aspiration (aigu)

Answer 27

1. Lésion bilatérale de la zone tegmental du tronc cérébral à affectant le système d’activation réticulaire (RAS) 2. Interruption bilatérale des projections ascendantes a/n du thalamus, proencéphale basal ou hypothalamus 3. Lésions diffuses ou bilatérales des hémisphères cérébraux

Answer 28

 Peut être induit par tr métaboliques ou structurels  Coma peut être causé par : 1. Lésions diffuses (2 hémisphères), généralement de nature anoxique, toxique-métabolique, ou inflammatoire capables de causer une dépression généralisée de l’activité neurale. 2. Lésions focales supratentorielles (si assez larges pour impliquer directement ou indirectement les structures diencéphaliques profondes nécessaires pour le maintien de la conscience). 3. Lésions focales de la fosse postérieure qui impliquent le tronc cérébral et la formation réticulée

Answer 29

E/P: GSC anormal yeux racoon Battle sign hemotympanum rhinorrhée LCR examen anormal pupille Questionnaire: ▪ Céphalées qui empirent ▪ Confusion importante, difficulté à marcher, parler, reconnaître gens/ lieux ▪ Agitation importante et pleurs excessif (péd) ▪ Vision double ▪ Vo répétés ▪ Convulsions ▪ Somnolence importante ▪ Perte ou détérioration de l’état de conscience

Answer 30

le TCCL est un changement ionique qui cause un court dysfonctionnement cérébral sans dommages structurels = Récupération rapide

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