Demenz Flashcards
Demenz-Kriterien nach ICD-10
- Abnahme des Gedächtnisses
- Abnahme anderer kognitiver Fähigkeiten (Urteilsfähigkeit, Denk- vermögen, Aphasie, Agnosie oder Apraxie)
- Verminderung der Affektkontrolle, des Antriebs oder des Sozialverhaltens
- Vorhandensein über mindestens sechs Monate hinweg
- Fehlen einer Bewusstseinstrübung
- Ausschluss anderer Ursachenwie zerebrovaskulärer Erkrankungen, Substanzmissbrauch oder HIV-Infektion.
US Nationalinstitut für Altersforschung:
US Nationalinstitut für Altersforschung:
• Dieselbe Geschichte wird im Tagesverlauf mehrfach erzählt.
• Dieselbe Frage wird während eines Gesprächs mehrfach gestellt.
• Alltägliche Verrichtungen fallen schwer (Kochen, Putzen, Elektrogeräte- Bedienung).
• Vernünftiger Umgang mit Geld ist nicht mehr möglich.
• Schriftverkehr mit Behörden ist nicht mehr möglich.
• Gegenstände werden verlegt an Plätze wo sie nicht hingehören.
• Körperpflege und Äußeres wird vernachlässigt.
• Auf Fragen hin wird keine Antwort gegeben, sondern die Frage wird wiederholt.
Einteilung
Einteilung
Die häufigsten Anzeichen und Symptome der Pick‘schen Atrophie beinhalten extreme Veränderungen im Verhalten und Persönlichkeit. Dazu gehören:
Die häufigsten Anzeichen und Symptome der Pick‘schen Atrophie beinhalten extreme Veränderungen im Verhalten und Persönlichkeit. Dazu gehören:
• Zunehmend unangemessenen Handlungen
• Verlust von Empathie und andere zwischenmenschliche Fähigkeiten
• Mangel an Urteilsvermögen und Hemmung • Apathie
• Repetitives zwanghaftes Verhalten
• Ein Rückgang in der persönlichen Hygiene
• Veränderungen der Essgewohnheiten, überwiegend Überernährung • Mangelndes Bewusstsein des Denkens oder Verhaltensänderungen
Posteriore kortikale Atrophie (PCA):
Neurodegenerative Erkrankung, in der nur die hinteren Anteile des Gehirns beteiligt sind.
Sypmptome sind Sehstörungen (verminderte Stereopsis, sakkadische Augenbewegungen, Figur-Hintergrund-Diskrimination, räumliche Orientierung, Objekt- und Gesichter-Erkennung, Lese-Schwierigkeiten u.a.)
Posteriore kortikale Atrophie (PCA):
Neurodegenerative Erkrankung, in der nur die hinteren Anteile des Gehirns beteiligt sind.
Sypmptome sind Sehstörungen (verminderte Stereopsis, sakkadische Augenbewegungen, Figur-Hintergrund-Diskrimination, räumliche Orientierung, Objekt- und Gesichter-Erkennung, Lese-Schwierigkeiten u.a.)
Lewy-Körperchen-Demenz
Lewy-Körperchen-Demenz, die zweithäufigste Art von fortschreitender Demenz nach der Alzheimer-Krankheit, verursacht einen allmählichen Rückgang der geistigen Fähigkeiten. Sie kann auch zu visuellen Halluzinationen (z.B. Sehen von Farben, Menschen oder Tiere, die nicht da sind) oder akustischen Halluzinationen (z.B. Gespräche mit verstorbenen Angehörigen) führen.
Ein weiterer Indikator für Lewy-Körperchen-Demenz sind erheblichen Schwankungen in Wachsamkeit und Aufmerksamkeit, Tagesmüdigkeit oder Starren ins Leere. Wie bei der Parkinson-Krankheit, können Lewy-Körperchen-Demente unter starren Muskeln, verlangsamten Bewegungen und Zittern leiden.
Lewy-Körperchen sind anormale runde Strukturen in Regionen des Gehirns, die an Denken und Bewegung beteiligt sind.
Dopamin-Transporter
Dopamin-Transporter-Szintigraphie mit FP-CIT (linke Spalte), Glukosestoffwechsel- Positronen-Emissions-Tomographie mit FDG (mittlere Spalte) und Dopamin-D2-Rezeptor- Szintigraphie mit IBZM (rechte Spalte) bei einem Patienten mit Lewy-Körperchen Demenz (obere Zeile) und bei einem Patienten mit Morbus Alzheimer (untere Zeile). Während der Glukose-Befund in beiden Patienten keine eindeutige Differenzierung von Lewy-Körperchen Demenz und Morbus Alzheimer erlaubt, ist der FP-CIT-Befund eindeutig: Die deutliche Reduktion der Dopamin-Transporter beim ersten Patienten spricht für Lewy-Körperchen Demenz, der FP-CIT Normalbefund beim zweiten Patienten spricht (in Zusammenschau mit dem FDG Befund) für Morbus Alzheimer. Die IBZM Untersuchung zeigt bei beiden Patienten eine Reduktion der Dopamin-D2 Rezeptoren
Dopamin-Transporter
Dopamin-Transporter-Szintigraphie mit FP-CIT (linke Spalte), Glukosestoffwechsel- Positronen-Emissions-Tomographie mit FDG (mittlere Spalte) und Dopamin-D2-Rezeptor- Szintigraphie mit IBZM (rechte Spalte) bei einem Patienten mit Lewy-Körperchen Demenz (obere Zeile) und bei einem Patienten mit Morbus Alzheimer (untere Zeile). Während der Glukose-Befund in beiden Patienten keine eindeutige Differenzierung von Lewy-Körperchen Demenz und Morbus Alzheimer erlaubt, ist der FP-CIT-Befund eindeutig: Die deutliche Reduktion der Dopamin-Transporter beim ersten Patienten spricht für Lewy-Körperchen Demenz, der FP-CIT Normalbefund beim zweiten Patienten spricht (in Zusammenschau mit dem FDG Befund) für Morbus Alzheimer. Die IBZM Untersuchung zeigt bei beiden Patienten eine Reduktion der Dopamin-D2 Rezeptoren
Sekundäre Demenzen
Sekundäre Demenzen (bei anderen Erkrankungen): • Alkoholismus
• Parkinson‘sche Erkrankung
• Hydrozephalus, Normdruck-Hydrozephalus
• Syphilis-Infektion
• Neuro-Borreliose
• Creutzfeld-Jakob –
Erkrankung (Prionen-Infektion, sog. „Rinder-Wahn“)
Alzheimersche Krankheit :
Alzheimersche Krankheit : • unaufhaltsame Degeneration des Gehirns. • zunehmender Verlust von Nervenzellen • Rückgang der Synapsenzahl. Besonders betroffen sind : • Hippocampus, • Amygdala • Neocortex. Besonders temporale und frontale Regionen zeigen eine erhöhte Anfälligkeit für diese Veränderungen. In den primär sensorischen und motorischen Arealen treten nur geringe Zellverluste auf
Kognitives Leistungsvermögen
Kognitives Leistungsvermögen Behandlung
Kognitives Leistungsvermögen Behandlung
Demenzstadien nach Barry Reisberg, Stadium 1:
Stadium 1: Die Krankheit entwickelt sich aus einem normalen Leistungsniveau mit „normaler“ Vergesslichkeit.
Demenzstadien nach Barry Reisberg, Stadium 2:
Stadium 2: In der Folge nimmt die/der Betroffene leichte kognitive Störungen wahr. Die Merkfähigkeit und das Gedächtnis sind beeinträchtigt. Namen und Termine werden vergessen. Bei manchen Situationen fehlt die Erinnerung und oft werden Dinge verlegt
Demenzstadien nach Barry Reisberg, Stadium 3:
Stadium 3: Die Arbeitsleistung ist beeinträchtigt. Auch bei der räumlichen Orientierung zeigen sich Probleme. Gegenstände werden öfter verloren. Diese Symptome einer leichten kognitiven Störung können einerseits Anzeichen einer beginnenden Alzheimer-Demenz sein, aber auch andere Ursachen haben.
Demenzstadien nach Barry Reisberg, Stadium 4:
Stadium 4: Im weiteren Verlauf sind die kognitiven Störungen deutlich merkbar. Die betroffene Person hat Schwierigkeiten, komplexe Aufgaben selbstständig durchzuführen, z.B. ein Gericht zubereiten, mit Geld umgehen. Sich in gewohnten Orten zurechtzufinden macht Probleme. Die erkrankte Person leidet psychisch unter dem Verlust ihrer Fähigkeiten und ihrer Selbstständigkeit. Als Reaktion werden oft Defizite geleugnet und Fehler anderen zugewiesen. Ein verändertes Verhalten kann auch Selbstschutz sein. Depressionen können entstehen. Viele Fähigkeiten sind jedoch noch vorhanden. Die Förderung selbstständiger Aktivitäten hilft, das Selbstbewusstsein zu stärken. Von Seiten der sozialen Umgebung (Familie, Partner, Pflegekräfte etc.) vermittelt ein verständnisvolles Verhalten Sicherheit.
Demenzstadien nach Barry Reisberg, Stadium 5:
Stadium 5: Die erkrankte Person kommt im Alltag zunehmend nicht mehr ohne Unterstützung zurecht, z.B. wird Hilfe bei der Auswahl der Kleidung benötigt. Die Erinnerung an wichtige, persönliche Daten (z.B. Adresse, Geburtsdatum) fällt schwer. Oft treten starke Erlebnisse der Orientierungs-losigkeit auf. Die Person leidet unter unspezifischen Ängsten und kann auch zornig auf den Verlust bestimmter Fähigkeiten reagieren.
Demenzstadien nach Barry Reisberg, Stadium 6:
Stadium 6: Die Fähigkeit, Basisaktivitäten durch- führen zu können, geht verloren. In sehr vielen Lebensbereichen wird Unterstützung not-wendig, z.B. Waschen, Toilettengang. Verhal-tensauffälligkeiten
und Inkontinenz können sich ausprägen. Die Namen von nahestehenden Personen können meist nicht mehr benannt werden. Oft wird auf die wahrgenommenen Defizite sehr emotional, z.B. mit Zorn, Auflehnung oder Verzweiflung, reagiert.
Typisch ist, dass die Demenzkranken nahestehende Personen nicht mehr erkennen oder mit dem falschen Namen anreden. Später erschrecken sie vor dem eigenen Spiegelbild.
Demenzstadien nach Barry Reisberg, Stadium 7:
Stadium 7: In diesem fortgeschrittenen Stadium reduziert sich die Sprechfähigkeit der betroffenen Person zunehmend, ebenso die Gehfähigkeit. Im weiteren Verlauf ist es u.a. nicht mehr möglich, aufrecht zu sitzen. Die/der Erkrankte entwickelt ein Harmoniebedürfnis und ist sowohl emotional als auch körperlich sehr verletzlich und ihrer/seiner Umwelt völlig ausgeliefert. Aber auch derjenige, der die Sprache verliert, hat viel zu sagen. Die non-verbale Kommunikation wird zur
Grundlage der Pflegebeziehung
3-Phasen-Modell
Anfangsstadium: Vergesslichkeit (auch wichtiger Termine), Erinnerungslücken werden kaschiert, nichtssagende Floskeln, Verdächtigung anderer Personen für verschwundene Gegenstände, nachlassendes Denktempo, zunehmende Orientierungsschwierigkeiten, falsche Bedienung von Geräten, fehlerhaftes Verhalten im Straßenverkehr, Verarmung des Wortschatzes, Lese- und Schreibstörungen, Niedergeschlagenheit, Resignation, Misstrauen, Unsicherheit, Ängste, allmähliche Verwahrlosung.
Fortgeschrittenes Stadium: Zunehmende Einschränkungen der geistigen Leistungsfähigkeit, empfindliche Gedächtnisschwäche
Die Welt wird zunehmend unverständlicher, der Unterschied zwischen Gegenwart und Vergangenheit verschwimmt, ebenso der Unterschied zwischen Realität und Vorstellung; der Demenzkranke wird unwirsch und gereizt, später verarmt die Gefühlswelt. Selbst nähere Angehörige werden verkannt, allgemeine Ratlosigkeit, Verstörtheit mit Unruhe, die sprachliche Verständigung wird zunehmend schwieriger
Endstadium: Körperlicher Verfall, Bettlägerigkeit, Inkontinenz, völlig reduzierter Verstand, keine sinnvollen Überlegungen mehr möglich. Der Patient ist auf volle Unterstützung durch Pflegende angewiesen, muss gefüttert, gewaschen und gebadet werden
Neuropsychologische Tests
Folgen
Folgen: Unterbrechungen corticaler Schaltkreise, insbesondere der Papezschen Schleife, die für das Gedächtnis bedeutsam sind
Das Kurzzeitgedächtnis ist kein Chip auf den Informationen kurzfristig eingeschrieben
und wieder gelöscht werden, sondern ein Neuronenschaltkreis, in dem bestimmte eingegangene Informationen für eine bestimmte Zeit kreisen und langsam – innerhalb von 24 Stunden – wieder verblassen und schließlich ganz verschwinden, wenn sie nicht wiederholt und verstärkt werden.
Eine Degeneration von subcorticalen Kerngebieten wie dem Nucleus basalis, dem Locus coeruleus und den Raphekernen führt zu charakteristischen Neurotransmitterdefiziten, denn diese Kerne sind Ursprung starker cholinerger, noradrenerger sowie serotonerger Projektionen zum Cortex.
Es gibt nicht die EINE Ursache für Demenz
Es gibt nicht die EINE Ursache für Demenz
Histopathologisch:
Histopathologisch:
ImExtrazellulärraum: senilePlaques
bestehen aus einem 5-100 Mikrometer großen Amyloidkern, den degenerierte Neuriten und Zellreste umgeben.
Histopathologisch:
Histopathologisch:
ImExtrazellulärraum: senilePlaques
bestehen aus einem 5-100 Mikrometer großen Amyloidkern, den degenerierte Neuriten und Zellreste umgeben.
Glutamat- System
Parallel zur Verminderung des cholinergen Systems kommt es zu einer übermäßig starken Aktivierung des Glutamat-Systems.
Es kommt zu einer Übererregung. In hoher Dosierung ist Glutamat neurotoxisch und richtet weitere Schäden im benachbarten Nervengewebe an.
Glutamat- System
Parallel zur Verminderung des cholinergen Systems kommt es zu einer übermäßig starken Aktivierung des Glutamat-Systems.
Es kommt zu einer Übererregung. In hoher Dosierung ist Glutamat neurotoxisch und richtet weitere Schäden im benachbarten Nervengewebe an.
Intrazellulär: Alzheimer-Fibrillen
Intrazellulär: Alzheimer-Fibrillen
Bündel paarweise verdrehter Proteinfasern im Inneren der Neuronen. Sie ähneln strukturell den regulär vorhandenen Neurofilamenten, deren exzessive Produktion vermutlich für das Absterben der Zellen verantwortlich ist. Sie behindern die Funktion der Nervenzelle.
Intrazellulär: Alzheimer-Fibrillen
Intrazellulär: Alzheimer-Fibrillen
Bündel paarweise verdrehter Proteinfasern im Inneren der Neuronen. Sie ähneln strukturell den regulär vorhandenen Neurofilamenten, deren exzessive Produktion vermutlich für das Absterben der Zellen verantwortlich ist. Sie behindern die Funktion der Nervenzelle.
Professor Dr. Heiko Braak hat krankhaft veränderte Tau-Proteine schon bei Kindern und jungen Erwachsenen nachgewiesen
Professor Dr. Heiko Braak hat krankhaft veränderte Tau-Proteine schon bei Kindern und jungen Erwachsenen nachgewiesen: „Offenbar beginnen die Alzheimer- typischen Veränderungen im Hirnstamm und breiten sich wie eine Dampflok langsam und unaufhaltsam von Nervenzelle zu Nervenzelle aus. Krankheitsanzeichen wie Vergesslichkeit oder Orientierungsschwierigkeiten treten jedoch erst nach Jahrzehnten auf”, erklärte Braak auf einer Veranstaltung der Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI). „Die lange stumme Phase der Erkrankung bietet Möglichkeiten für therapeutische Interventionen”, so Braak.
Professor Dr. Heiko Braak hat krankhaft veränderte Tau-Proteine schon bei Kindern und jungen Erwachsenen nachgewiesen
Professor Dr. Heiko Braak hat krankhaft veränderte Tau-Proteine schon bei Kindern und jungen Erwachsenen nachgewiesen: „Offenbar beginnen die Alzheimer- typischen Veränderungen im Hirnstamm und breiten sich wie eine Dampflok langsam und unaufhaltsam von Nervenzelle zu Nervenzelle aus. Krankheitsanzeichen wie Vergesslichkeit oder Orientierungsschwierigkeiten treten jedoch erst nach Jahrzehnten auf”, erklärte Braak auf einer Veranstaltung der Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI). „Die lange stumme Phase der Erkrankung bietet Möglichkeiten für therapeutische Interventionen”, so Braak.
