DERMATOLOGIA Flashcards
(76 cards)
1
Q
que es una lesion primaria?
A
Se presentan sobre piel sin patologia previa
2
Q
que es una macula?
A
cambio de coloración de la piel sin otra alteración acompañante.
Forma y tamaño variables.
Tipo: vasculares
(eritema, púrpuras) o pigmentarias (discromías).
3
Q
que es una papula?
A
lesión sobreelevada, sólida, pequeña (0,5 cm), superficial. Resuelve sin cicatriz. Pueden ser:
- Epidérmicas (verrugas planas).
- Dérmicas (ej urticaria, sifilides papulosas).
- Mixtas o dermoepidérmicas (ej liquen plano, prurigo)
- Foliculares y perifoliculares (ej acné, queratosis folicular).
4
Q
q es una placa?
A
elevación en meseta que ocupa una superficie relativamente grande en relación a su altura por encima de la piel (>0.5cm)
- Formada por confluencia de pápulas (psoriasis, urticaria) o no (erisipela).
- Pueden evolucionar espontáneamente o con tratamiento
- Sin cicatriz.
5
Q
q es uan vesicula?
A
lesión sobreelevada que contiene líquido (seroso, purul, sang).
- Pequeño tamaño (< 0.5cm) - Multitabicadas - Se ubican en la epidermis. - Según su mecanismo de formación se las dividen en :
. Por espongiosis o edema intercelular ej : eccema de contacto.
. Por degeneración balonizante o edema intracelular. Ej: HSV
. Por degeneración balonizante y reticular (la célula se rompe por edema intracelular) Ej: viruela.
6
Q
q es una ampolla?
2) cual es el mecanismo de formacion de una ampolla?
A
Lesión elevada
Circunscripta
redonda u oval
contenido líquido (seroso,hemorrágico, purulento)
>0,5 cm
Cavidad unilocular.
Fláccida o tensa.
Origen:
epidérmico, subepidermico o dérmico.
Dejan erosiones y luego máculas residuales rojas o pardas.
2_)Acantolisis (pérdida de uniones intercelulares) ej: pénfigo
Superficial: (intraepidermica) ej pénfigo foliáceo.
Profunda: (suprabasal) ej: pénfigo vulgar.
. Despegamiento
Subcórneo. Ej: impétigo
Dermoepidérmico. Ej penfigoide, dermatitis herpetiforme.
7
Q
q es una pustula?
A
lesión sobreelevada, circunscripta, que contiene líquido purulento desde su inicio.
Se las divide en:
- foliculares (ej ostiofoliculitis)
-no foliculares (psoriasis pustulosa), con o sin gérmenes.
8
Q
q es un comendon?
A
dilatación del infundíbulo del folículo piloso debido a la presencia de queratina y lípidos.
C. Abierto (punto negro)
Cuando la unidad pilosebacea se abre en la sup. de la piel con un tapón de queratina visible.
C Cerrado
Infundíbulo cerrado; no se ve orificio folicular. Acumula queratina blanquecina.
(ej: acné vulgar, elastosis comedoneana)
9
Q
q es una vegetaccion?
A
sobreelevación producida por el crecimiento de las papilas dérmicas por encima de la piel. (condiloma acuminado). Cuando a esta lesión se le agrega queratosis, se llama verrugosidad (ej: verruga vulgar)
10
Q
q es un nodulo?
A
induración recubierta por piel normal, de consistencia sólida, más o menos circunscripta, profunda: hipodermis, más palpable que visible, predomina su profundidad con respecto a su extensión, puede dejar cicatriz.
- Evolución: aguda (eritema nodoso), subaguda (gomas sifilis terciaria), crónica (por depósito mtb como los xantomas).
11
Q
q es un tuberculo?
A
lesión de consistencia sólida, dura, circunscripta, prominente o no, superficial, que ocupa todo el espesor de la dermis. Desaparece después de una evolución aguda (forúnculo), o crónica (TBC, lepra, sífilis 3ria), dejando cicatriz o escleroatrofia. Aún cuando no se ulcere es más visible que palpable.
12
Q
q es un tumor?
A
neoformación de origen desconocido, no inflamatoria, benigna o maligna, superficial o profunda, de forma, tamaño y consistencia variables. Puede ser sólido o de contenido líquido. Tiende a crecer indefinidamente y a persistir independientemente de las estructuras que lo rodean. No desempeña ninguna función fisiológica. Posee células atípicas. Ej: Carcinoma.
13
Q
q es una queratosis?
A
lesión de consistencia sólida, dura, circunscripta o difusa, áspera al tacto.
El engrosamiento de la piel se debe a un espesamiento exagerado de la capa córnea. ej queratodermia palmo- plantar.
14
Q
q es una escama?
A
acumulación anormal del estrato corneo, que se pone en evidencia por la aparición de laminillas de capa cornea que se desprenden espontáneamente de la superficie cutánea. ej : ictiosis.
Diversos tipos:
- Pitiriasiforme
- Laminar
- Exfoliativa
- Collarete
15
Q
q son las lesiones secundarias?
A
Se presentan sobre piel con patología previa
16
Q
q es una macula?
A
Lesión maculosa residual a patología previa
17
Q
q es una costra?
A
resulta de la desecación de una secreción y adquiere las características de ésta (serosa, purulenta, hemorrágica). Puede contener gérmenes.
18
Q
q son las lesiones de cocntinuidad? explica la fisura o grieta
A
Las soluciones de continuidad se refieren a cualquier interrupción en la integridad de la piel, es decir, un daño o lesión en la superficie cutánea.
Fisura o grieta: lesión lineal sin pérdida de sustancia, ubicada preferentemente en pliegues, de origen traumático o infeccioso. Dolor. Epidermis hasta porción superficial de la dermis.
19
Q
que so n las lesiones con peridda de sustancia?
A
Excoriación: pequeñas excavaciones superficiales de la epidermis, de origen traumático o autoprovocado por rascado. En gral no deja cicatriz.
Erosión o exulceración: pérdida de sustancia superficial, respeta MB, no deja cicatriz (puede infectarse y dejar secuela; ej chancro sifilítico). Tienen origen patológico (a diferencia de las excoriaciones, de causa traumática).
Ulceración: pérdida de sustancia profunda (compromente la dermis). No respeta MB, ergo deja cicatriz. Gralmente, de evolución crónica, con destrucción de todas las capas de la piel. Se observa desintegración gradual y necrosis de los tejidos.
20
Q
q son las escaras?
A
Escara o esfacelo: zonas de tejido necrosado que tiende a ser eliminado. Se forma un surco de delimitación perilesional, luego se desprende la piel necrosada.
Fenómeno irreversible.
Producida por ttnos. isquémicos.
Tamaño es diverso, desde puntiforme a varios cm.
Se produce por mortificación o desorganización del tejido.
lesiones en:
decubito dorsal: cabeza, omoplato, codos, sacro, talones
decubito lateral: oreja, acromion, costillas, trocanter, condilos, maleolos
decubito prono:mejilla, acriomion, mamas (mujeres), genitales, organos (hombres0, dedos
21
Q
que es una cicatriz?
A
neoformación compuesta por tejido fibroso
- reemplaza a una pérdida de sustancia o sustituye un proceso inflamatorio destructivo
- alteración permanente y definitiva de la piel.
- brillo especial por desaparición de las depresiones y estrías normales de la piel,
- faltan los folículos pilosos y pelos a su nivel.
- se puede presentar de forma normal, en general lineal, atrófica o hipertrófica.
22
Q
q son los queloides?
A
Queloide. En algunos pacientes se observa predisposición a la cicatrización hipertrófica y/o queloide.
Zonas electivas para su presentación: hombros, región preesternal.
23
Q
q es una liquenificacicon?
A
aumento del espesor, pigmentación, cuadriculado de la piel normal. Se produce por rascado. Ej: neurodermitis circunscripta.
24
Q
q es atrofia?
A
disminución del espesor, consistencia y elasticidad de la piel, a expensas de una reducción del nº y volumen de sus elementos. Piel color rosado, nacarado o marfilino, se arruga y se pliega con facilidad, se observan los vasos profundos y capilares neoformados. Ej: atrofia senil, estrías atróficas.
25
q es esclerosis?
Induración de la piel que impide el plegamiento normal de la misma.
Piel más adherida a los planos profundos.
Alteración del colágeno como una verdadera condensación de la dermis.
Ej: esclerodermia.
26
conceptua AMPOLLA
ELEVACIÓN CIRCUNSCRIPTA DE LA PIEL
CONTENIDO ACUOSO TRANSPARENTE
LÍMPIDO, SEROSO, HEMORRÁGICO
UNILOCULAR
NO DEJA CICATRIZ
ampolla> erosion>costra: macula
mecanismo de forma:
1) por despegamiento:
SUPERFICIAL SUBCÓRNEO 🡺 IMPÉTIGO
PROFUNDO SUBEPIDÉRMICO 🡺 PENFIGOIDE
2)por acontalosis
SUPERFICIAL PÉNFIGO FOLIÁCEO
PROFUNDO PÉNFIGO VULGAR
Producto final de lo que acontece luego de la ruptura del desmosoma
caracteristicas:
flacidas
tensas
clasificacion:
1) cocngenito
Pénfigo de Hailey – Hailey
Epidermolisis ampollar
2)adquiridas:
inmunologicas
multifactorial
ampollas causa externa (quemaduras)
ampollas causa interna (farmacos)
origen infeccioso (impetigos)
ampollas de enfermedades metabolicas (dbt)
27
habla de de penfigo
Grupo de enfermedades ampollares autoinmunitarias de piel y mucosas, caracterizadas desde
el punto de vista histológico por la formación de ampollas intraepidérmicas secundarias a
acantólisis e inmunopatológicamente por la presencia in vivo de inmunoglobulina G (IgG) unida
y circulante dirigida contra la superficie celular de los queratinocitos
Etiología y patogenia
Etiología desconocida, patogenia autoinmune con especificidad tisular para piel y mucosas. Se
detectan autoanticuerpos IgG contra la superficie celular de los queratinocitos tanto por
inmunofluorescencia directa (piel) como indirecta (sérica o circulante) que se correlacionan con
la actividad de la enfermedad.
Los antígenos del pénfigo son desmogleínas, glicoproteínas transmembrana de los
desmosomas, que son estructuras de adhesión intercelular.
La desmogleína 1 es el antígeno del pénfigo foliáceo y la desmogleína 3 del pénfigo vulgar.
Los autoanticuerpos IgG son patógenos ya que producen ampollas, mediante un
mecanismo denominado acantólisis, por interferir con la función de adhesión intercelular de
las desmogleínas.
Clasificación clínica
* Pénfigos profundos (suprabasales)
- Vulgar (PV)
- Vegetante (forma localizada de pénfigo vulgar).
- PV inducido por fármacos
* Pénfigos superficiales (subcórneos)
- Foliáceo (PF)
Generalizado: eritrodérmico
Localizado: eritematoso o seborreico (Senear-Usher)
Fuego salvaje (Fogo selvagem)
- PF inducido por fármacos
* Pénfigo Paraneoplásico
1) es un tipo de enf. ampollar inmunologico
2) cronica (sin tto)
3)cursa brotes recidivantes
4) afecta piel y muccosa
El pénfigo es un grupo de enfermedades autoinmunitarias raras que afectan la piel y las membranas mucosas, y su etiopatogenia (causa subyacente) se relaciona con la producción de autoanticuerpos dirigidos contra las proteínas de adhesión celular en los desmosomas. Los desmosomas son estructuras de unión presentes entre las células de la epidermis y las membranas mucosas que mantienen la integridad de los tejidos al proporcionarles cohesión y adhesión.
El pénfigo puede manifestarse en varias formas, siendo el pénfigo vulgar y el pénfigo foliáceo los tipos más comunes. Estos dos tipos de pénfigo están asociados con autoanticuerpos dirigidos contra diferentes desmogleínas, que son glicoproteínas transmembrana presentes en los desmosomas:
Pénfigo Vulgar: En el pénfigo vulgar, los autoanticuerpos se dirigen principalmente contra la desmogleína 3, que es una glicoproteína presente en los desmosomas de la piel y las mucosas. Estos autoanticuerpos, en su mayoría IgG, interfieren con la función de la desmogleína 3, lo que resulta en una pérdida de la adhesión celular entre las células de la epidermis y las mucosas. Esto provoca la formación de ampollas y erosiones en la piel y las membranas mucosas.
Pénfigo Foliáceo: En el pénfigo foliáceo, los autoanticuerpos se dirigen principalmente contra la desmogleína 1, que es una glicoproteína presente en los desmosomas de la piel. Estos autoanticuerpos, también mayormente IgG, causan una disminución en la función de la desmogleína 1 y, como resultado, la separación de las células superficiales de la epidermis. Esto provoca la formación de ampollas en la piel, pero a diferencia del pénfigo vulgar, no afecta las membranas mucosas.
Además de estos dos tipos principales, existe una forma llamada pénfigo endémico, que está asociado con la desmogleína 1. El pénfigo endémico se encuentra principalmente en regiones geográficas específicas y se caracteriza por afectar tanto la piel como las mucosas.
CLASIFICACION:
SEGUN LA LOCALIZACION DE LA ACANTOLISIS:
1)PROFUNDOS: PÉNFIGO VULGAR
VARIEDAD VEGETANTE
2) SUPERFICIALES: PÉNFIGO FOLIÁCEO
VARIEDAD ERITEMATOSA
VARIEDADES:
Pénfigo Vulgar
Pénfigo Vegetante Tipo Neumann
Pénfigo Vegetante Tipo Hallopeau
Pénfigo Foliáceo
Pénfigo Eritematoso Seborreico (SME SENEAR USHER)
Pénfigo Foliáceo Endémico (FOGO SALVAGEM)
Pénfigo Herpetiforme
Pénfigo Paraneoplásico
Pénfigo Neonatal
Pénfigo Inducido por Fármacos
28
hablar sobre penfigo vulgar
Piel
Lesión elemental primaria: ampolla flácida.
Lesión elemental secundaria: erosión y costra.
Mucosas
Erosiones dolorosas
Sintomatología: dolor, olor fétido característico, imposibilidad de alimentarse
comun en individuos entre 40,60 anos
1 lesion: mucosa oral (primera a parecer y ultima a desaparecer). dolor y halitosis
piel: ampollas flacida, se rompe facilmente dejando erosiones confluentes con collarete epidermico. dolor, prurito, ardor
El PV es el más frecuente en nuestro medio. Las lesiones cutáneas pueden localizarse en todo
el tegumento con predilección en cuero cabelludo, ombligo y tórax.
La lesión primaria es la ampolla flácida, sobre piel de aspecto normal, que se erosiona con
facilidad. La aplicación de presión lateral sobre piel de aspecto normal, puede inducir el
desprendimiento de la epidermis (índice objetivo de acantólisis) denominado SIGNO DE
NIKOLSKY. Este signo ayuda a diferenciar pénfigo de otras enfermedades ampollares de la
piel y puede utilizarse para objetivar actividad de la enfermedad y respuesta a la terapéutica.
En el 50% de los casos, la enfermedad inicia en las mucosas y puede ser la única
manifestación durante meses. La mucosa afectada con mayor frecuencia es la oral. Se
observan erosiones extensas dolorosas secundarias a ruptura de ampollas. Por extensión
puede comprometerse la laringe y faringe (ronquera e imposibilidad de alimentarse). Otras
mucosas afectadas con menor frecuencia son la nasal, conjuntival, anal, genital y esofágica.
El pénfigo vegetante de Hallopeau, es una variante clínica de PV, que se caracteriza por
lesiones erosivas vegetantes, costrosas, localizadas en sitios expuestos a roce y fricción
(grandes pliegues, boca, genitales).
La evolución de una única lesión primaria (ampolla-erosión-costra por desecación) da al PV un
aspecto de pseudopolimorfismo clínico, a diferencia del polimorfismo verdadero que
describiremos en la “Dermatitis de Duhring”
29
hablar del penfigo vegetante tipo NEUMANN
ES UNA VARIEDAD TOPOGRÁFICA DE PV.
AFECTA GRANDES PLIEGUES, CUERO CABELLUDO Y COMISURA BUCAL.
COMIENZA CON UNA AMPOLLA FLÁCCIDA QUE SE DESTECHA Y FORMA UNA VEGETACIÓN FORMADA POR CANTIDADES EXCESIVAS DE TEJIDO DE GRANULACIÓN Y COSTRAS
30
hablar del penfigo vegetante tipo HALLOPEAU
COMIENZA CON BROTES DE PÚSTULAS QUE DERIVAN EN PLACAS VEGETANTES EN SITIOS DE FLEXIÓN.
REMITE CON EL TRATAMIENTO.
31
hablar del penfigo foliaceo
Forma benigna y superficial
Curso lento
PIEL:
Ampolla flácida sobre piel eritematosa
Dejan erosiones con sensación de quemazón
Forma generalizada y localizada (cara, cuello, tronco).
Signo de Nikolsky (+)
MUCOSAS: Respetadas
La ampolla por acantólisis se produce en la capa granulosa, por lo que clínicamente
observamos erosiones escamosas y costrosas.
En su forma localizada o pénfigo seborreico, eritematoso de Senear-Usher, estas lesiones se
distribuyen en cara, cuero cabelludo y parte superior del tronco (zonas seborreicas).
Si la enfermedad progresa a un compromiso generalizado, pénfigo foliáceo propiamente dicho,
se observan escamas húmedas y maceradas que se desprenden como una eritrodermia
exfoliativa, que respeta mucosas.
El sol y el calor pueden exacerbar la actividad de la enfermedad. Los pacientes refieren ardor y
dolor en las lesiones.
El Pénfigo Foliáceo endémico (“Fuego Salvaje” o Pénfigo Brasileño), suele afectar a niños y
jóvenes de zonas rurales de Brasil, la mosca negra (Simulium nigrimanus) es considerada el
vector de la enfermedad, en personas genéticamente predispuestas.
32
hablar del penfigo eritematoso seborreico (sme de senear usher)
es un tipo de penfigo foliaceo
AFECTA ÁREAS SEBORREICAS (CUERO CABELLUDO, MEDIOFACIAL, PREESTERNAL, INTERESCAPULAR)
PUEDE TENER PATRÓN EN ALA DE MARIPOSA LÚPICA
CARACTERÍSTICAS INMUNOLÓGICAS DEL PÉNFIGO + ANA Y DEPÓSITO DE IG EN LA UNIÓN DERMO-EPIDÉRMICA.
FOTOSENSIBILIDAD
Superposición clínica e inmunológica con Lupus Eritematoso
33
hablar del penfigo foliaceo tipo endemico
es un penfigo foliaceo
SE OBSERVA FUNDAMENTALMENTE EN BRASIL
ZONAS RURALES Y BAJO PODER SOCIOECONÓMICO
COINCIDE CON VECTOR MOSCA NEGRA
VARIOS MIEMBROS DE UNA FAMILIA
NIÑOS Y JÓVENES (30 AÑOS)
34
cuales son los estudios complementarios p penfigo?
CITODIAGNÓSTICO DE TZANCK
HISTOPATOLOGÍA
INMUNOFLUORESCENCIA
histopatol.:
1) herpes : balonizacion celular
penfigo: forma poliedrica
LESIÓN TEMPRANA
ESPONGIOSIS EOSINOFÍLICA
LESIÓN TARDÍA
AMPOLLA ACANTOLÍTICA INTRAEPIDÉRMICA SUPRABASAL PROFUNDAS – CÉLULAS ACANTOLÍTICAS
CÉLULAS BASALES EN HILERAS DE LAPIDAS
HIPERQUERATOSIS
ACANTOSIS
PAPILOMATOSIS
ABSCESOS INTRAEPIDÉRMICOS DE EOSINÓFIL
INMUNOFLUORESCENCIA:
IFD: 100% demouestra deposito de IGG y C3 alfrededor de los queratinocitos dando patron de abejas
IFI: 80% INCUBACIÓN DEL SUERO DEL PACIENTE CON SUSTRATOS EPITELIALES.
DEMUESTRA AC CIRCULANTES EN EL SUERO.
SUERO.
TITULO DE AC DEPENDIENTE DE ENFERMEDAD
La biopsia siempre debe tomarse en piel peri lesional aparentemente sana (en epidermis inflamada los inmunorreactivos dan falsos -).
IFD en panal de abejas
35
hablar del penfigo paraneoplasico
Piel
Polimorfismo Lesional
Compromiso Acral
Mucosa
Compromiso orofaríngeo (bermellón de labios)
Única forma de Pénfigo con afectación visceral
Acantólisis del epitelio bronquial
Muy mal pronóstico
Se observa en el curso de una neoplasia interna benigna – maligna.
Se detectan Ac séricos contra desmogleínas 1 y 3 y también a los miembros de la familia de las proteínas epiteliales plaquinas (desmoplaquinas, envoplaquina, periplaquina).
Depósitos de IgG y complemento en espacios intercelulares de la epidermis.
Única forma de pénfigo que afecta epitelio plano NO estratificado, por esto el 30 – 40% de los casos presenta lesión pulmonar.
KANIFESTACICONES CLINICAS:
ESTOMATITIS EROSIVA DOLOROSA RESISTENTE A TTO Y PERSISTENTE DURANTE TODA LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD. NECRÓTICAS.
LESIONES CUTÁNEAS POLIMORFAS QUE PUEDEN SER EROSIVAS, AMPOLLARES, LIQUENOIDES O SEMEJANTES A ERITEMA MULTIFORME.
Causa de muerte:
90% enf de base
complicacion tto inmunossupresor
compromiso resp por bronquiolitis obliterante
HISTOPATOLOGIA:
EPIDERMIS
ESPONGIOSIS 🡺 VESÍCULAS
MUCOSITIS LIQUEOIDE (EN LA PIEL PERILESIONAL)
NECROSIS DE QUERATINOCITOS
AMPOLLA ACANTOLITICA
DEGENERACIÓN VACUOLAR DE LA CAPA BASAL
DERMIS
EDEMA INTENSO
AMPOLLAS POR DESPEGAMIENTO DERMOEPIDÉRMICO
VASODILATACIÓN
INFILTRADO LINFOCITARIO
DX:
IFD: Deposito IgG + C intercelular (en superficie de queratinocitos basales y suprabasales y a lo largo de la membrana basal)
Panal de Abeja
En MB (en banda granular lineal)
IFI + en sustrato que presente desmosomas aún sin epitelio pavimentoso estratificado
Enfermedad autoinmune que se relaciona con un trastorno linfoproliferativo de base.
Características distintivas:
* Estomatitis erosiva dolorosa (primer signo de presentación) con extensa
necrosis y extensión al borde bermellón de los labios.
* Erupción cutánea polimorfa (ampollas, erosiones, pápulas liquenoides y
anulares símil eritema polimorfo)
* Histología que refleja la variabilidad de las lesiones cutáneas: acantólisis y
dermatitis de la interfase y liquenoide concomitante, con necrosis de queratinocitos,
degeneración vacuolar de la basal y/o banda liquenoide gruesa en la unión
dermoepidérmica.
* Depósitos de IgG y complemento en los espacios intercelulares de la
epidermis, y zona de la membrana basal.
* Autoanticuerpos circulantes contra desmogleínas 3 y 1, y contra proteínas
plaquinas (envoplaquina-periplaquina) que son componentes de los desmosomas y
hemidesmosomas.
* La enfermedad se asocia con linfoma no Hodgkin, leucemia linfocítica crónica y
enfermedad de Castleman.
* No hay ningún tratamiento uniformemente eficaz, se utilizan corticoides
sistémicos, inmunosupresores y rituximab (anticuerpo monoclonal anti-CD20)
* Alta tasa de mortalidad, secundaria a sepsis, complicaciones del tratamiento o
compromiso pulmonar (bronquiolitis obliterante)
Diagnóstico diferencial
Eritema multiforme
Síndrome de Stevens-Johnson
NET (necrólisis epidérmica tóxica)
Reacción medicamentosa
TUMORES ASOCIADOS:
LINFOMA NO HODKIGNS
36
hablar de penfigo por farmacos
Frecuente por D. Penicilamina y captopril (por contener grupos sulfhidrilos que pueden interactuar con los mismos grupos presentes en las desmogleínas)
Clínica – Histopatología – Inmunopatología simil al Pénfigo Foliáceo
Interacción con Desmogleína 1 y 3
Remite al discontinuar la droga
37
hablar del penfigoide gestacional
3 ER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
POLIMORFISMO LESIONAL GENERALIZADO
SE EXACERBA EN POST PARTO INMEDIATO Y LA PRIMERA MENSTRUACIÓN – ACO
CUERO CABELLUDO, CABEZA, CUELLO Y TRONCO SUPERIOR
PIEL: 30% PRESENTAN LESIONES SIMILARES AL PENFIGOIDE AMPOLLAR
DEJAN CICATRIZ
MUCOSA: AFECTA LA MUCOSA CONJUNTIVAL – CONJUNTIVITIS CEGUERA
AFECTA MUCOSA ORAL NASOFARÍNGEA, ESOFÁGICA, RECTAL, LARÍNGEA Y GENITAL (EROSIONES, CICATRICES, ADHESIÓN)
Definición
Es una dermatosis ampollar específica del embarazo, menos común pero mejor caracterizada.
Epidemiología
1 cada 50000 embarazos. Se asocia con HLA DR3 y DR4.
Etiología y patogenia
Mediada por autoanticuerpos (IgG) anti membrana basal (ZMB), que induce depósito de C3 a
lo largo de la unión dermoepidérmica. Los títulos de anticuerpos se correlacionan con la
actividad de la enfermedad. El antígeno es el colágeno de tipo XVII (BP180), proteína
transmembrana del hemidesmosoma. La unión antígeno-anticuerpo desencadena la cascada
del complemento con la consiguiente quimiotaxis y degranulación de linfocitos que llevan a la
separación dermoepidérmica.
Manifestaciones clínicas
Se observa en el último trimestre del embarazo o en el postparto inmediato.
De comienzo agudo, las lesiones elementales son: pápulas y placas uticarianas, intensamente
pruriginosas, localizadas en abdomen (periumbilical).
Progresión rápida a lesiones ampollares de tipo penfigoide, de distribución generalizada, que
respeta cara, mucosas, palmas y plantas.
Histopatología
Vesículas ampollares subepidérmicas similares a lágrimas, edema dérmico, infiltrado
inflamatorio con eosinófilos.
162
Inmunofluorescencia directa
Depósito lineal de C3 e IgG a lo largo de la zona de la membrana basal, en el lado epidérmico
de la piel separada con sal.
Diagnóstico diferencial
Erupción polimorfa del embarazo: puede mostrar microvesiculización pero no progresa a
ampollas tensas.
Complicaciones
No causa morbimortalidad materna significativa.
Puede afectar a un 10% de los recién nacidos pero es leve y se autolimita.
Se asocia a un ligero aumento de recién nacidos prematuros y de bajo peso para la edad
gestacional.
Puede recurrir asociado a la menstruación, al uso de anticonceptivos y en posteriores
embarazos
38
hablar del penfigo neonatal
NIÑOS NACIDOS DE MADRES CON PÉNFIGO
IGG ATRAVIESA PLACENTA
COMPROMISO LEVE A GRAVE
REMITE AL SER CATABOLIZADOS LOS AC
39
hablar del penfigoide ampollar
piel:Ampollas Grandes y Tensas
Sobre base Eritematosa o Urticariana
Erosiones
Máculas pigmentarias residuales
Pruriginosas
Nikolsky (-)
mucosas: Afectación 30% mucosa oral
Respeta bermellón
Nunca primera manifestación
clinica:
Por lo general afecta a mayores de 60 años.
afecta: abdomen inferior, ingles, cara interna del muslo, superficie flexora de brazos y piernas, axilas
HISTOLOGIA:
Espongiosis Eosinofílica
Ampolla subepidérmica por despegamiento en la lámina lúcida.
Infiltrado inflamatorio a predominio eosinófilo
inmunopatologia:
AUTO AC 🡺 IGG Y C3 EN UNIÓN DERMOEPIDÉRMICA
AUTO AG 🡺 PB AG1 (DESMOPLAQUINA 1) Y PB AG2 (COLÁGENO TIPO XVII)
IFD DEPÓSITO DE IGG + C3 3 EN ÁREA DE MB (PATRÓN LINEAL)
IFI AUTO AC CONTRA DIFERENTES COMPONENTES DE MB
En la inmunofkueriescdncia patrón lineal
40
hablar de la dermatitis herpertiforme
enf. de DUHRING
ENFERMEDAD VESÍCULO AMPOLLAR
CAUSA DESCONOCIDA
MECANISMO PATOGÉNICO INMUNOLÓGICO
EDAD 20 – 40 AÑOS
SE SUGIERE QUE LA INGESTA DE GLUTEN FACILITA EL DEPÓSITO DE IGA A NIVEL DE LA PIEL, LO QUE ACTIVA LA VÍA ALTERNA DEL COMPLEMENTO, PROVOCANDO QUIMIOTAXIS DE NEUTRÓFILOS QUE LIBERAN ENZIMAS PROTEOLÍTICAS PRODUCIENDO LESIÓN TISULAR.
clinica:
ERUPCIONES PAPULOVESICULARES, PRURIGINOSAS
AGRUPADAS, TENDENCIA A LA SIMETRÍA, RECIDIVANTE.
AMPOLLAS – EROSIONES – ESCORIACIONES – COSTRAS Y MÁCULAS RESIDUALES
POLIMORFA
SIMÉTRICA
CODOS
RODILLAS
GLÚTEOS
HOMBROS
REGIÓN SACRA
NO COMPROMETE MUCOSA
HISTOPATOLOGIA:
MICRO ABSCESOS DE NEUTRÓFILOS EN VÉRTICE DE PAPILAS
DESPEGAMIENTO SUB EPIDÉRMICO LÁMINA LÚCIDA
INMUNOPATOLOGÍA
POR IFD DEPÓSITOS GRANULARES DE IGA A NIVEL DE LA DERMIS PAPILAR.
LA IFI ES NEGATIVA
ENF. ASOCIADAS:
ENTEROPATÍA SENSIBLE AL GLUTEN
ASINTOMÁTICA
SE EVIDENCIA SI SON SOMETIDOS A GRAN INGESTA DE GLUTEN
RIESGO DE DESARROLLAR LINFOMA (EN PACIENTE JOVEN!)
41
conceptue papula
lesion elemental primaria
LESION SOBREELEVADA
-CIRCUNSCRIPTA
-DE MENOS DE 1 CM. DE DIAMETRO
-CONSISTENCIA SOLIDA
-RESUELVE ESPONTANEAMENTE SIN DEJAR CICATRIZ
Tipos histológicos
Pápulas: -Epidérmicas
-Dérmicas
-Mixtas (dermoepidérmicas)
Mecanismos de producción
Depósitos metabólicos
Hiperplasia localizada de componentes celulares de la epidermis o la dermis
Infiltrados celulares localizados en la dermis
42
cuales son las papulas epidermicas?
verrugas
moluscos contagiosos
43
hablar sobre verrugas
Etiología: papilomavirus humano
-Tumoraciones benignas, coloración gris amarillenta, en piel o mucosas. Transmisión por contacto directo o indirecto, microtraumas.
Verrugas vulgares
Verrugas plantares
Verrugas planas
Verrugas genitales y anogenitales
Verrugas de la cavidad oral
Verrugas filiformes de cara y cuello
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q son verrugas vulgares?
Etiología: HPV 1,2 y 4
Localización: dorso de manos y dedos (más frecuente)
Clínica: verrugosidades de superficie áspera y rugosa
65% desaparece espontáneamente en 2 años
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q son verrugas planas?
Etiología: HPV 3 y 10
Localización: rostro (más frecuente)
Clínica: pápulas pequeñas, redondeadas, de superficie plana y lisa, entre 1-5mm de diámetro, color piel o hiperpigmentadas.
Escasas o múltiples
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q son verrugas plantares?
Etiología: HPV 2, 1 y 4
Localización: sitios de presión (talón y cabeza de los metatarsianos)
Clínica: verrugosidad endofítica, hiperqueratósica y redondeada, de superficie rugosa y tachonada de puntos negros.
Evolución: regresión espontánea en 6 meses (30-50% de los casos) en niños. En adultos es más tardía.
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q son verrugas cavidad oral?
Etiología: HPV 6 y 11.
Localización: mucosa oral y semimucosa de labios.
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q son verrugas de genitales y anogenitales?
Etiología: HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35.
Condiloma acuminado, «cresta de gallo»
Localización: surco balanoprepucial, frenillo, glande (hombre); vagina, cérvix (mujer). También pubis, ingle, región perianal, raíz de muslos.
Clínica: tumoración blanda, rosada, húmeda, filiforme o pedunculada, aplanadas o grandes masas tipo «coliflor».
Contagio: vía sexual
Suelen coexistir con infecciones genitales (candidiasis, tricomoniasis o infec. no específicas
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q es el fenomenos ismorfico de koebner?
(acumulación y coalescencia de verrugas siguiendo el trayecto lineal del rascado o traumatismo ocasional).
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cual es el tto de verrugas?
Tratamiento:
- Cronoterapia
Tópico
- Ac salicílico, ác. Láctico, TCA, 5FU
- Imiquimod 3,75-5%
- Adapalene 0,1-0,3%
- Criocirugía, electrocoagulación, etc.
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hablar de molusco contagioso
Etiología: Poxvirus
Localización: rostro (peribucal, mejilla y mentón), tórax, genitales
Clínica: Pápulas blanco perladas, translúcidas, hemiesféricas con umbilicación central, múltiples, no pruriginosas. Entre 1 a 5 mm de diámetro.
Contagio: Son transmisibles por contacto directo (autoinoculación) o indirecto (objetos contaminados)
Diagnóstico: clínico
Dg dif: verrugas, liquen plano, varicela, piodermitis.
Evolución: autolimitadas
Tratamiento:
- cronoterapia
- Ac. Salicílico y ácido Láctico
- TCA 25%
- curetaje
- Imiquimod 3,75-5%
- Adapalene 0,1-0,3%
- criocirugía
- electrocoagulación
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hablar de papulas dermicas (urticarias)
Dermatosis reaccional de la piel, caracterizada por la aparición súbita de ronchas rojas, rosadas o blanquecinas, de forma variada y cambiante, casi siempre pruriginosas.
- Localizada, regional o generalizada.
- En tejido laxo (párpados, labios, genitales) puede generar deformidades. El compromiso mucoso o angioedema también puede afectar tracto digestivo y respiratorio.
CAUSAS
- U. aguda: alimentos, fármacos, picaduras de insectos, infecciones, fac. emocionales, inhalantes, ag. físicos
- U. crónica: idiopática, alt. tiroideas, colagenopatías, vasculitis, neoplasias, autoinmune
PATOGENIA: HS de tipo I (a veces HS tipo 4)
Mecanismo: dependiente de Ig E
Antígeno mastocito y basófilos Ig E histamina
Depte del complemento,citoquinas o autoanticuerpos (no depte de ige)
HISTOPATOLOGÍA: infiltración dérmica intersticial superficial y profunda de neutrófilos y eosinófilos, puede haber linfocitos perivasculares. Edema en dermis reticular.
EVOLUCIÓN: Duración de lesiones 3-4 hs (si >72 hs, pensar en urticaria vasculitis.)
- U. Aguda: involuciona en 48-72hs
- U. Crónica: persiste más de 6-8 semanas
DIAGNÓSTICO: - anamnesis
- clínica
- Laboratorio
- Histopatología
DX DIFERENCIAL: eritema polimorfo, dermatitis herpetiforme, prurigo, erisipela.
TRATAMIENTO:
- Eliminar causa desencadenante (dieta de exclusión, evitar baños con agua muy caliente, ropa de lana o de colores oscuros, disminuir estrés)
- Tópico (corticoides)
- Sistémico: - antihistamínicos
- corticoides, adrenalina
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cuales son las papulas dermoepidermicas?
Liquen plano de Wilson
Prurigo
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hablar sobre liquen plano
LIQUEN PLANO DE WILSON
-Dermatosis papulosa benigna, pruriginosa y crónica.
Etiología: desconocida
Epidemiología: Sexo: Afecta ambos sexos por igual
Edad: 30-60 años
Localización: Piel, mucosas, faneras (pelos, uñas).
Patogenia:
Teoría inmunológica: de acuerdo a la respuesta inflamatoria característica, la inmunidad mediada por células desempeñaría el papel principal al desencadenar la expresión clínica de la enfermedad. Los LT se activarían por medio de CPA que reconocen antígenos propios modificados o extraños e iniciarían la reacción.
Existe también cierta susceptibilidad genética asociada a HLA (HLA DR1, HLA DQ1, HLA DQ3,etc)
Teoría infecciosa: Se ha asociado el liquen plano con sífilis, herpes tipo 2, Hep C, etc.
Otras: No están demostradas las asociaciones con tabaquismo, estrés y candidiasis bucal, aunque algunos autores
así lo sugieren.
Clínica:
En piel: Pápulas múltiples
Pruriginosas
Pequeñas (2 a 3 mm)
Poligonal (forma), de límites netos
Planas (superficie)
brillo Patognomónico
Purpúrico (o color rojo- violáceo)
- finas estrías blanquecinas (estrías de Wickham)
- Simétrica y bilateral
- Sobre superficies de extensión
En mucosas:
Estrías blanco nacaradas («en hoja de helecho»), asintomáticas.
Localización: mucosa yugal, lengua, encías.
También en mucosa genitourinaria, digestiva, laríngea.
En uñas:
Lámina: Adelgazamiento, estrías longitudinales, onicolisis, ausencia de placa ungueal (anoniquia), hiperqueratosis.
Lecho: Signo de la carpa o uña a dos aguas
-Mayor afectación de uñas de las manos que de pies-
En el cuero cabelludo:
- Pápulas foliculares queratósicas
o coalescentes formando placas.
- Pérdida de pelo unifocal o
multifocal.
- Fibrosis y alopecia cicatrizal.
Evolución: Por brotes, lesiones individualmente involucionan en meses, recurrencias.
Diagnóstico: Clínico
No hay laboratorio específico
Histopatología
Complicaciones: - hiperpigmentación residual
- alopecia cicatrizal
- alt. ungueales definitivas
- CEC (raro) en variante ulcerosa
Dg diferencial: En piel: reacciones liquenoides, sarna, sifilides papulosas, mastocitosis, verrugas planas.
En cuero cabelludo: lupus eritematoso crónico, alopecia areata
En mucosas: leucoplasias, candidiasis, sífilis secundaria
Uñas: Psoriasis, onicomicosis
Tratamiento: Local: - corticoides (clobetasol-betametasona), infiltraciones (acetato de triamcinolona)
Sistémico: - Antihistamínicos (Anti H1) (difenhidramina, hidroxicina)
- Corticoides: prednisona 40-60 mg x día de 4 a 12 sem, reduciendo progresivamente la dosis.
- acitretin, fototerapia
- psicofármacos y psicoterapia.
Disposición de las lesiones:
Anular: más frecuente en genitales (pene, escroto), se desarrollan como grupos de pápulas individuales dispuestas en arcos que forman anillos o como pápulas agrupadas que se extienden hacia la periferia y desaparecen en el centro.
Lineal: en extremidades.
Primaria: erupción aislada espontánea.
Secundaria: A traumatismos (fenómeno de Köebner)
Morfología de las lesiones:
Hipertrófico: en extremidades y articulaciones interfalángicas. Lesiones hiperqueratósicas y sobreelevadas de color violáceo o pardo-rojizo, generalmente deja cicatriz hipo o hiperpigmentada.
Vesicoampollar: Rara. Localizada en extremidades, boca. Desarrolla vesículas y ampollas sobre pápulas de liquen, rara vez sobre piel normal. La localización bucal produce erosiones muy dolorosas.
Erosivo y ulceroso: Se presenta con ampollas y úlceras crónicas dolorosas en las plantas de los pies y boca. Puede dar lugar al desarrollo de un CEC (raro).
Folicular: en tronco y raíz de miembros, cuero cabelludo con alopecia cicatrizal.
Pigmentado: áreas fotoexpuestas y pliegues de flexión. Máculas hiperpigmentadas pardo oscuras.
Actínico: Desencadenado por la luz solar en zonas expuestas de cara, manos, brazo y nuca. Pápulas hiperpigmentadas con color violáceo-pardo y borde enrollado, filiforme, bien delimitado.
Otras: Perforante, En gota-Exfoliativa y exantematica-”Invisible” (solo se evidencia con la lámpara de Wood)
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q es el liquen nitido?
Afecta niños y jóvenes
- Infrecuente
- Clínica: pápulas puntiformes agrupadas, en cabeza de alfiler, color piel, planas, brillantes, asintomáticas.
- Localización: Puede encontrarse en cualquier sitio, pero es mas frecuente en antebrazos, pene, abdomen, pecho y muslo.
- Evolución: Curso variable. Cura espontáneamente en pocas semanas o lleva un curso prolongado sin respuesta al tto.
- Tratamiento: Símil LP (antihistamínicos, corticoides
tópicos)
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q es el liquen estriado?
Etiología: Desconocida
Clínica: Pápulas blanquecinas o eritematosas, planas, agrupadas en banda unilateral de pocos cm., o extendida, pudiendo tomar un miembro superior o inferior, a veces ligeramente descamativa.
Rara afectación bilateral. Puede afectar tronco.
-afecta mujeres entre 2-15 años
Evolución: aparición repentina. Se autolimita en varios meses o años. No requiere tratamiento.
Dg diferencial: nevo verrugoso inflamatorio lineal (NEVIL), verrugas planas y liquen plano lineal.
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q son las reacciones liquenoides?
Dermatosis de origen variado que comparten la misma fisiopatogenia y son clínicamente similares al liquen plano-
- Reacción liquenoide inducida por fármacos (la más frec.)
Se origina por la ingestión, contacto o inhalación de ciertas sustancias químicas (antipalúdicos, tuberculostáticos, diuréticos tiazídicos).
- Clínica: típica o atípica en relación al liquen plano clásico (pápulas y placas eccematosas localizadas o generalizadas y descamación variable). En los casos típicos producen hiperpigmentación post-inflamatoria y alopecia, y
carecen de estrías de Wickham. Se distribuyen en tronco, extremidades, áreas fotoexpuestas y raramente
en mucosas.
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hablar sobre purigo
Dermatosis que cursa con pápulas y liquenificación.
Clasificación:
agudos:
prurigo agudo simple, gestacional, de verano
cronico:vulgar cronico, eccema de Besnier, prurigo simple cronico circunscripto, prurigo nodular de Hyde
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hablar del prurigo agudo simple
Etiología: alérgica
- Factores desencadenantes: Alimentos, fármacos, inhalantes, parasitosis intestinales, picaduras de insecto, contacto con perros o palomas, etc.
- Edad: niños (frecuente)
Clínica: -pápulas aisladas no confluentes
-de 2 a 3 mm
-color piel, redondeadas, centradas por una vesícula de contenido seroso que al romperse x rascado deja una costra serohemática (seropápula de Tommasoli)
- Localización: rostro, tronco y miembros
(Respeta genitales y mucosas)
- Evolución: Por brotes (si esto se repite en forma reiterativa se produce la liquenificación)
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hablar del prurigo de verano
Prurigo de verano
Clínica: Erupción pruriginosa y
polimorfa (eritema, pápulas, vesículas
o ampollas, costras). Localizadas en zonas fotoexpuestas.
Prurigo gestacional
Embarazadas en
2ªmitad del embarazo
- Dg diferencial de prurigos agudos: sarna, varicela,
liquen plano, eccema, etc.
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hablar del prurigo vulgar cronico
PRURIGO VULGAR CRONICO
Es la variedad de prurigo crónico más frecuente.
- Etiología: Factores constitucionales predisponentes sumados a
trastornos nerviosos.
- Epidemiología: 20-30 años.
- Clínica: Al prurito constante se suman zonas urticarianas, pápulas, vesículas, lesiones piógenas, excoriaciones por rascado, liquenificación y adenopatías, constituyendo un cuadro sumamente polimorfo pero a la vez característico.
- Localización: La dermatosis puede ser difusa o localizada
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hablar del prurigo eczema de bernier
Etiología: Atópica (antecedentes: rinitis, crisis asmatiformes)
- Edad: Segunda infancia, adolescencia
- Clínica: Placas de bordes difusos constituidas por pápulas pequeñas excoriadas por el rascado, combinadas con eritema y a veces con exudación.
- Localización: Pliegues (codos, muñecas, rodillas, retroauricular, etc), cara, cuello, muslos.
- Pronóstico: dermatosis crónica y rebelde al tratamiento
- Dg diferencial: prurigos agudos, eccemas, toxidermias papulosas y vesiculosas, sarna, etc.
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Prurigo simple crónico circunscripto (Neurodermitis)
Clínica: placa circunscripta de tamaño variable, única o poco numerosas.
Se diferencian tres zonas:
Zona central de liquenificación
Zona intermedia con pápulas lenticulares, brillantes o traumatizadas por el rascado
Zona periférica de límites poco netos, pigmentada, discretamente espesada
- Localización: nuca, grandes pliegues, región anogenital, antebrazos, pies.
- Dg diferencial: Liquen plano, psoriasis, eccema,
eccematides.
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hablar del prurigo nodular de Hyde
Poco frecuente
- Epidemiología.: 30 años aprox.
- Etiología: desconocido, predisponen: insuf. renal, trastornos psiquiátricos, infecciones (x micobacterias, HIV)
- Clínica: Nódulos o pápulas de 3 a 20 mm de diámetro, simétricos en superficie extensora de miembros. Las lesiones pueden ser planas, umbilicadas, costrosas o excoriadas. Únicas o múltiples.
Los pacientes presentan un largo historial de prurito severo difícil de controlar.
Histopatología: Hiperqueratosis con acantosis y paraqueratosis. Las crestas papilares estan elongadas y son irregulares, con un infiltrado compuesto por neutrofilos, eosinofilos, histiocitos y monocitos. En M.E cel. De shwann mestran vacuolizacion y degeneracion.
- Complicaciones: El trauma mecánico (por rascado) en la piel causa un engrosamiento de la misma. Aparecen liquenificaciones e hiperqueratosis en placas o nódulos.
- Tratamiento: No tiene tratamiento específico.
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cual es el tto de los prurigos?
1) eliminación de causa desencadenante
2) local: corticoides tópicos de alta potencia (clobetasol) (prurigos crónicos)
3) Sistémico: antihistamínicos anti H1
: corticoides VO
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que es psoriasis?
es una enf. eritematoescamosa
Dermatosis de etiología desconocida ■ Inflamatoria, sistémica, no contagiosa ■ Crónica, con períodos de reagudización y remisión. ■ Prevalencia 2
raza blanca, ambos sexos, cualquier edad
etiopatogenia:multifactorial , desencadenada por factores ambientales e infecciosos
GENETICOS:HLA A1, B13, B17, B27, CW6. - Genes de crom. 1, 3, 4, 17
AMBIENTALES: OBSESIDAD, ALCHOOL, TABAQISMO, STRESS, FARMACOS, TRAUMA FISICO (FENOMENO DE KOEBNER), INFECCIONES (MICROBIANOS (LEVADURAS, ESTREPTOCOCCOS)
FENOMENO DE KOEBNER:Reproducción de lesiones activas en la piel no afectada, por diferentes estímulos
FENOMENOS INMUNOLOGICOS: AUTOANTIGENO PRESENTADO POR CPA> ACTIVA LINFOCITOS TCD4> LIBERA MEDIADORES QUIMICOS (CITOQUINAS, IL)> PROLIFERACION CAPA CORNEA
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cuales son las formas clinicas de la psoriasis?
placa/vulgar
gotas o guttata
invertida o de los pliegues
pustulosa o von zumbuch
artropatica
eritrodermica
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hablar de la psoriasis en Placas o Vulgar
Simétricas *En placa *Eritematosas *Redondeadas, “numulares” *Circunscriptas
escamas:secas, adherentes, estratificadas, blanco nacaradas
asintomaticas (prurito en ciertas regiones como anogenital)
topografia: cabeza, codo, rodilla, zona lumosacral
dx diferencial: dermatitis seborreica
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hablar de la Psoriasis en Gotas o Guttata
Comienzo súbito * Pápulas: rojizas redondeadas pequeñas (0.5-1 cm) cubiertas por escamas blanquecinas
topografia: tronco
asociaciones:Niños y Adolescentes antecedentes de faringoamigdalitis estreptocóccica!
diag diferencial: pitiriasis rosada de gibert
pitiriasis rosada de gibert:La pitiriasis rosada de Gibert es una erupción cutánea autolimitada y benigna que generalmente afecta a adultos jóvenes. Es una enfermedad de la piel de causa desconocida, pero se piensa que puede estar relacionada con infecciones virales, como el herpesvirus humano tipo 6 (HHV-6) o el tipo 7 (HHV-7).
Los síntomas típicos de la pitiriasis rosada incluyen la aparición de una lesión inicial llamada "herald patch" o "mácula madre" que es una mancha ovalada o redonda de color rosa o rojo con un borde más oscuro. Esta lesión suele aparecer en el tronco. Posteriormente, aparecen otras lesiones más pequeñas, similares en apariencia, distribuidas de manera característica en un patrón "en árbol de Navidad" a lo largo de las líneas de tensión de la piel. Estas lesiones pueden ser levemente escamosas.
tiene a resolverse sola
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hablar de la Psoriasis Invertida o de los Pliegues
Rojo vivo - Superficie húmeda, no escamosa - Predisposición a Traumatismos locales> sobreinfeccion
areas : superficio flexion, pliegues
dx diferencial:intertrigo micotico
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hablar de la psoriasis pustulosa
2 formas:
localizad: Localizad a lesiones simétricas en plantas y palmas
Generalizada (- -) Grave. Evolución rápida Severo compromiso del estado general + alt. lab. Comienzo súbito de pústulas sobre piel eritematosa Registros febriles en ondas (Constituye la variedad de Von Zumbusch)
Lesiones: contenido aséptico!!
papulas> pustulas escamocostras
Pueden aparecer espontáneamente o a partir de desencadenates
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hablar de la psorirasis artropatica
artropatia inflamatoria seronegativa
Oligoartritis asimétrica de manos y pies.
■ Clínica:Compromiso de tejidos blandos periarticulares + dolor articular, dactilitis, edema, tumefacción, impotencia funcional. + lesiones cutáneas de psoriasis + pittin (61%)
onicopatia: 50% de los casos (manos)
Mancha en aceite (coloración amarillenta)
Hoyuelos en la lámina ungueal: “uña en dedal de costurera”. “Pitting”
Onicolisis (separación del lecho
Hiperqueratosis del lecho (engrosamiento
CAMBIOS UNGUEALES: COMPROMISO ARTICULAR
cuero cabelludo:
-Manifestación inicial o única manifestación o acompañando a otras formas clinicas
Placas - Escamas secas - Desbordan de linea de implantación y hacia región retroauricular - Prurito - No alopecía
dx dif.: dermatitis seborreica
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hablar de la psoriasis eritrodermica
Enfermedades sistémicas, Suspensión brusca de GC, SIDA, Quemaduras solares, Estrés, Infecciones, Etilismo
Afección de toda la superficie corporal; pliegues, alopecía difusa y pérdida de vello corporal, alteración ungueal.
Forma grave> hospitalización
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hablar de la psoriasis de la infancia
2) como es el dx?
3) cual es el dx diferencial?
Antecedentes paternos ■ Lesiones pueden asentar sólo en CC, uñas o pliegues. Región genital y perianal. ■ Afección facial más frecuente que en adultos. ■ Prurito ■ > 5 años: Psoriasis Guttata. ■ Repercusiones en conducta y educación de los niños. ■ Recurrencia
Diagnóstico:
Anamnesis ■ Clínica lesiones + Raspado metódico: - Signo de la Vela de Estearina - S. de la Membrana Desplegable - S. de Auspitz o del Rocío sangriento - Signo de la Hemorragia en Napa ■ Histopatología ■ Laboratorio ■ Rx de manos, pies u otras articulaciones con signos de artritis ante sospecha de forma Artropática (raspado)
dx diferencial:
Enfermedades E-E. ■ Dermatitis seborreica ■ Eccema numular ■ Sifilides psoriasiformes ■ Intertrigo ■ Pitiriasis rosada ■ Pitiriasis Rubra Pilaris ■ Sdme. de Reiter - AR
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cual es el tto de psoriasis?
Eliminar factores desencadenantes
▪Educación del paciente
▪Evitar traumatismos
▪Control de hábitos (ejercicio – dieta – eliminar tóxicos)
Depende de tipo, severidad y extensión – sexo y edad – comorbilidades – otros fármacos – hábitos - calidad de vida – adherencia y accesibilidad al tto – ttos previos
topico:tacrolimus
photo: PUVA - UVB
sistemico:ciclosporina, metrotrexate, biologicoss
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hablar de la ptiriasis rosada de gilbert
Enfermedad EE eruptiva, pseudoexantemática ■ Lesión elemental: pápula + escama / placa pequeña + escama ■ Frecuente ■ Benigna ■ Curso agudo o subagudo[sound:rec1699581546.mp3]
Resuelve espontáneamente. (4-6 sem
Prevalencia ■ 10-30 años de edad ■ Mayor susceptibilidad en individuos atópicos ■ Otoño/ Primavera estacional
etiologia: herpes 6 y 7
clinica: placa heraldica (comienzo) + medallones eritemato escamosos (brote eruptivo)
Respetan CC, palmas, plantas y rostro (y mucosas)
dispersion metamerica (en arbol de natal)
,
Tener en cuenta:
Posibles síntomas prodrómicos leves (fatiga, cefaleas, malestar general) ■ Generalmente no hay prurito. ■ Involución espontánea en 4-6 semanas. ■ Sin secuelas (en ocasiones, hipo o hiperpigmentaciones residuales). ■ Recidiva 1-2%
Diagnóstico Diferencial:
Psoriasis en gotas ■ Dermatoficies ■ Eritema anular centrífugo ■ Sífilis secundaria ■ Farmacodermias
TTO: EMOLIENTES, ANTI H2 (V ORAL)> EN CASO DE PRURITO
