Détresse respiratoire Flashcards

1
Q

Quel est le but de la respiration ?

A
  • Rencontrer les besoins de
    l’organisme en O2
  • Élimination du CO2 produit lors
    du métabolisme cellulaire
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Q

Comment se produit la respiration ?

A

Grâce à la ventilation et aux échanges gazeux

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Q

Quelle est la définition de détresse respiratoire ?

A

Effort respiratoire excessif, basé sur l’évaluation de la fréquence, du rythme et de l’apparence de la respiration

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4
Q

Quand se produit une détresse respiratoire ?

A

Lors d’hypoxémie (PaO2 < 80 mm Hg)

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5
Q

Quels sont les objectifs de l’examen initial respiratoire ?

A
  1. Déterminer la localisation du problème
    - VR Supérieures (extrathoraciques)
    - VR Inférieures (intrathoraciques)
  2. Déterminer la sévérité du problème
    - Signes cliniques
    - Hypoxémie/hypercapnie
  3. Déterminer la nature du problème
  4. Déterminer la chronicité
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6
Q

Quelles sont les causes d’hypoxémie ?

A
  1. ↓ fraction inspirée d’oxygène
  2. Hypoventilation
  3. Shunt droit → gauche
  4. ↓ diffusion O2 a/n alvéolaire
  5. Déséquilibre ventilation-perfusion (cause la plus fréquente)
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7
Q

Quelles sont les causes d’hypercapnie ?

A
  1. Hypoventilation
  2. Déséquilibre ventilation-perfusion
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8
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une détresse respiratoire ?

A

 Tête et cou en extension
 Anxiété
 Tachypnée, excursion thoracique
 Distension des naseaux
 Respiration buccale
 Toux, jetage nasal, stridor
 Cyanose (PaO2 < 40 mm Hg)

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9
Q

Quelles sont les causes de détresse respiratoire ?

A

 Conditions respiratoires
- Arbre respiratoire (voies respiratoires et/ou parenchyme
pulmonaire)

 Atteinte des muscles de la respiration (condition neuromusculaire)  Botulisme, tétanos
- Myopathie (nutritionnelle …)

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10
Q

Quelles sont les pathologies extrapulmonaires engendrant des signes respiratoires ?

A

 Désordres acido-basiques
- Acidose métabolique → tachypnée pour éliminer le CO2
- Patron respiratoire de Kussmaul → respiration lente et profonde lors d’acidose métabolique sévère

 Désordres métaboliques
- Désordres électrolytiques (hypoK et HypoCa) et hypoglycémie peuvent nuire à la performance des muscles respiratoires

 Diminution de l’oxyhémoglobine
- Développement de tachypnée pour compenser l’hypoxie tissulaire  Ex : anémie, carboxyhémoglobinémie, méthémoglobinémie

 Stimulation sympathique (douleur, stress)

 Pharmacologique
- Opioïdes (dépression respiratoire centrale) - Curare (paralysie neuromusculaire)

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11
Q

Causes de méthémoglobines

A

Acétaminophène (chat), Érable rouge (cheval)

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12
Q

Comment est contrôlée la respiration ?

A

Réponse à des variations de la concentration artérielle de PaO2, PaCO2 et des ions hydrogènes (acidité)

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13
Q

Quelles sont les 4 étapes du contrôle de la respiration ?

A
  1. Signal d’entrée (afférent)
  2. Centre de contrôle
  3. Signal de sortie (efférent)
  4. Muscles respiratoires
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14
Q

Quelles sont les causes respiratoires de détresse respiratoire ?

A

 Obstructives (limitent le passage de l’air) - VRS et VRI

OU

 Restrictives (limitent l’expansion du thorax) - VRI
- Poumon
- Paroi thoracique
- Plèvres
- Abdomen, nerfs périphériques

OU

 Obstructives
- Intramurales (mucus, corps
étrangers…)
- Murales (bronchospasme, inflammation…)
- Extramurales (abcès, néoplasmes…)

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15
Q

Quels sont les types d’obstruction des VRS ?

A

 Fixe (ex : masse, polype, corps étranger)
 Dynamique (ex : collapse trachéal, paralysie laryngée partielle)

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16
Q

Quels sont les signes cliniques d’une obstruction des VRS ?

A

 Efforts INSPIRATOIRES (pression négative du diaphragme sur le thorax)
 Bruits respiratoires
 Respiration bouche ouverte
 Développement d’œdème/inflammation de la muqueuse peut détériorer l’obstruction

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17
Q

Comment se manifeste une obstruction respiratoire extrathoracique ?

A

 Efforts inspiratoires
 Bruits respiratoires (stridor)

Collapse extrathoracique à l’inspiration

18
Q

Comment progresse les obstructions respiratoires aiguës (souvent VRS) ?

A

Progressent généralement rapidement
1.Cause primaire souvent progressive (œdème, abcès)
2. Turbulence de l’air accentue l’œdème
3. Augmentation de la pression pleurale causée par l’effort respiratoire peut causer de l’œdème pulmonaire

19
Q

Comment doit-on considérer un stridor ?

A

Bruits respiratoires aigus (stridor) sont toujours considérés comme des urgences

20
Q

Quand se produit une obstruction des VRI ?

A

Se produit lors de collapse ou de rétrécissement de la lumière des VRI

21
Q

Quels sont les signes cliniques d’une obstruction des VRI ?

A

 Efforts expiratoires (possible pousse abdominale)
 Prolongation de la phase expiratoire
Toux
 Respiration sifflante (‘’wheezing’’)

22
Q

Donnes un exemple d’une maladie affectant les VRI ?

A

Asthme

23
Q

Comment se manifeste une obstruction respiratoire intrathoracique ? (VRI)

A
  • Efforts expiratoires

Collapse intrathoracique à l’expiration

24
Q

Qu’est-ce que le parenchyme pulmonaire ?

A

Zones qui participent aux échanges gazeux (alvéoles, bronchioles respiratoires, vaisseaux, interstitium)

25
Q

Quels sont les signes cliniques d’une atteinte du parenchyme pulmonaire ?

A

 Difficulté à l’inspiration et à l’expiration
 Augmentation amplitude respiratoire
 Anomalies à l’auscultation (crépitements, sifflements, zones sourdes)
 Souvent signes systémiques associés (fièvre, léthargie)

26
Q

Donnes des exemples de pathologies du parenchyme pulmonaire.

A

 Pneumonie (par aspiration, infectieuse, …)  Œdème pulmonaire (cardiogénique ou non)

27
Q

De quel type de maladie correspond une atteinte de la cavité pleurale et quels sont les signes cliniques ?

A

Maladie restrictive

 Diminution amplitude respiratoire, tachypnée
 Respiration paradoxale possible
 Modification de l’auscultation pulmonaire (↓ bruit ventralement (effusion pleurale), ↓ bruit dorsalement (pneumothorax), bruits de friction pleurale (pleurésie))

28
Q

Donnes des exemples de pathologies pleurales

A

 Masse
 Effusion pleurale (néoplasme, pleuropneumonie, chylothorax)

29
Q

De quel type de maladie correspond une atteinte de la paroi thoracique et quels sont les signes cliniques ?

A

Maladie restrictive

 Problème a/n de la ventilation (pas oxygénation)
 Pas de réponse à l’administration d’O2!

 Respiration rapide et superficielle
 Diminue excursion thoracique
 Augmente effort abdominal
 Possible respiration paradoxale

30
Q

Donnes des exemples de pathologies de la paroi thoracique

A

 Trauma (perforation thoracique, fracture
de côtes)
 Malformation congénitale
 Trouble neuromusculaire (ex : botulisme chez le cheval)

31
Q

Quel type de détresse respiratoire est causée par une atteinte vasculaire pulmonaire et quels sont les signes cliniques ?

A

Détresse respiratoire causée par une hypoxémie

32
Q

Donnes des exemples de pathologies d’une atteinte vasculaire pulmonaire.

A

 Thromboembolisme pulmonaire (souvent conséquence d’une maladie engendrant une hypercoagulabilité → thrombus → obstruction vaisseau pulmonaire)
 Remodelage des vaisseaux pulmonaires (asthme équin)

33
Q

Lors d’une lésion pulmonaire aigue et d’un syndrome de détresse respiratoire aigue, quel syndrome est présent ?

A

Syndrome caractérisé par la présence d’œdème pulmonaire non cardiogénique

Accumulation de fluides dans les poumons
- Lésion épithéliale alvéolaire ou capillaire

34
Q

36

A
35
Q

37

A
36
Q

38

A
37
Q

Comment traiter une obstruction aiguë et sévère VRS ?

A

 Oxygénothérapie

Trachéotomie si sévère
- Intubation nasotrachéale préférable, mais souvent très difficile.
- Attention - obstruction de la trachée distale

 Furosémide
- Pour adresser l’œdème pulmonaire souvent présent lors d’obstruction sévère des VRS

Traiter la cause primaire

38
Q

Quel est l’objectif de l’oxygénothérapie ?

A

↑ fraction inhalée en O2

39
Q

Quelles sont les techniques d’oxygénothérapie ?

A

(masque, canule nasopharyngée, cage à
oxygène, …)

40
Q

Quelles sont les complications théoriques ?

A

(si apport excessif; 100% O2 > 12h)

 Toxicité à l’oxygène (formation de radicaux libres dérivés de l’O2 → dommages alvéolaires et endothéliaux)
 Atélectasie (washout du nitrogène qui est important pour le support structurel alvéolaire)
 Hypoventilation chez certains patients

41
Q

Lors de détresse respiratoire, quels sont les problèmes associés aux VRI et quels sont les traitements ?

A

 Hypoxémie → oxygénothérapie
 Hypercapnie → ventilation assistée, stimulants respiratoires (caféine)
 Bronchospasme → bronchodilatateurs (ß2-agonistes, anticholinergiques)
 Épaississement des parois des voies respiratoires → corticostéroïdes si non-infectieux
 Mucus et sécrétions → clenbutérol (ß2-agonistes)
 Traiter la cause primaire

42
Q

Quels sont les traitements des causes primaires d’une détresse respiratoire restrictive ?

A

 Pneumothorax → drainage
 Effusion pleurale → drainage
 Fracture de côtes → analgésie, chirurgie au besoin  Fibrose pulmonaire…

 Hypoventilation
- Ventilation positive
- ± Stimulant respiratoire (caféine, doxapram…)