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Développement et fonction des cellules osseuses Flashcards

(64 cards)

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1
Q

Quels sont les 4 types de cellules différents ayant un rôle osseux?

A
  1. Ostéoclastes
  2. Ostéoblastes
  3. Cellules bordantes (ostéoblastes quiescents)
  4. Ostéocytes (95%)
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Q

Que sont les cellules bordantes?

A

Ostéoblastes quiescents = ostéoblastes dormants qui peuvent être réveillés pour reformer de l’os (si fracture ou thérapies par ex)

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3
Q

Activités des C osseuse (= actions sur les os ?)
(4)

A
  1. Dvt et croissance des os (jusqu’au pic de masse osseuse)
  2. Adaptation de la forme et de la structure en réponse aux contraintes méca (ou absence de contrainte méca)
  3. Maintient de l’intégrité du tissu osseux
  4. Homéostasie phosphocalcique (squel = réservoir)
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4
Q

Qu’entend-on par remodelage osseux ?

A
  • Maintien de l’intégrité du tissu osseux
  • Homéostasie phosphocalcique
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Q

V/F: Quand on marche, cours, saute, on crée des micro-dommages osseux

A

Vrai

==> d’où importance du maintient de l’intégrité osseuse par les C osseuses

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6
Q

Donner brièvement les 4 étapes de remodelage osseux

A
  1. Activation
  2. Résorption
  3. Inversion
  4. Ostéoformation
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7
Q

Donner le cycle de remodelage osseux: (donner l’élément déterminant permettant de ne pas perdre en densité osseuse)

A

Les cellules bordantes précurseures se font activer (1) → elles deviennent des ostéoclastes

→ résorption osseuse (2), ostéoclastes creusent des trous et meurent

→ macrophages et précurseurs ostéoblastiques (se différencient) sont ensuite appelés sur le même site afin de lisser le trou (3)

→ ostéoblastes différenciées forment de l’os (4) et ferment le trou (avec le même quantité d’os qui vient d’être résorbée)
= retour à une phase quiécente

Ainsi, il est important de reformer autant d’os qu’il n’en a été détruit, afin de garder une masse osseuse constante

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8
Q

Def remodelage osseux

Nécessaire pour quoi?

A

Renouvellement continu du tissu osseux au cours de la vie

→ Nécessaire pour le maintien de l’intégrité osseuse et pour l’homéostasie phosphocalcique

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9
Q

Le remodelage osseux consiste en quoi? Condition?

A

Phase de résorption directe suivie par la formation osseuse

==> doit être équilibré: qté d’os formé = qté d’os résorbé au niveau d’un même site anatomique (si ø équilibre: ostéoporose)

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10
Q

V/F: Le remodelage osseux touche uniquement l’os cortical

A

Faux, il touche à la fois l’os cortical et l’os trabéculaire

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11
Q

Le site de remodelage osseux est protégé dans une sorte de petite bulle formée de …

A

Cellules bordantes

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12
Q

Qu’advient-il des ostéoclastes après qu’ils aient résorbé la portion d’os qui leur était attribuée?

A

Ils meurent par apoptose

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13
Q

Comment les canaux de Havers sont-ils créés?

A

Par le mécanisme de remodelage osseux, laissant seulement un trou pour le vaisseau sanguin

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14
Q

Origine ostéoclastes?

A

Cellules souches hématopoïétiques

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15
Q

Morphologie ostéoclastes? (2)

Marqueur pour coloration?

A
  • Grande taille
  • Plurinucléées

→ Marqueur: TRAP5b

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16
Q

Ostéoclastes:

  • Rôle
  • Destinée
A
  • Résorption
  • Apoptose
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17
Q

Donner la succession d’étapes constituant l’ostéoclastogénèse:

(différenciation et facteurs de transcription)

A
  1. Cellule souche hématopoïétique → précurseur myélomonocytaire
  2. Précurseur myélomonocytaire → pré-ostéoclaste (via NFKB)
  3. Préostéoclaste → fusion → ostéoclaste multinucléé (via NFKB)
  4. Ostéoclaste multinucléé → polarisation par fixation des ostéoclastes → ostéoclaste activé par polarisation de la cell (via NFKB)
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18
Q

Le précurseur myélomonocytaires peut donner 3 destinées de cellules à la base, lesquelles?

A
  • Cell dendritiques
  • Macrophages
  • Préostéoclastes
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19
Q

Quel facteur de transcription régule la différenciation des ostéoclastes?

A

NFκB = Nuclear Factor Kappa B

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20
Q

Qui est responsable de réguler la différenciation des cellules hématopoïétiques en ostéoclastes de manière paracrine? (3)

Synthétisent quoi?

A

Ce sont les:

  • Ostéoblastes
  • Cellules stromales (= C souches mésenchym de la moelle osseuse)
  • Ostéocytes

→ qui sont chargés de synthétiser M-CSF, RANKL et OPG

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21
Q

Mécanisme d’ostéoclastogenèse: régulation par les facteurs locaux (3)

(faire un schéma, ça sera plus simple)

A
  1. M-CSF se fixe sur c-fms sur la cellule myélomonocytaire ce qui induit la prod de RANK
  2. RANKL (RANK ligand) se fixe sur RANK (récepteur activateur de NFKB)
    = active les NFKB → différenciation en ostéoclastes
  3. OPG (ostéoprotégérine) inhibe les RANK en se liant aux RANKL dans le cytoplasme → inhibition de la différenciation en ostéoclastes
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22
Q

De quoi dépend la résorption osseuse du coup?

A

De l’orientation de l’équilibre en faveur de M-CSF et RANKL ou en faveur de OPG

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23
Q

Où la vitamine D3 est-elle hydroxylée?

A
  1. Position 25: dans le foie
  2. Position 1: dans les reins
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24
Q

Comment va agir la calcitonine sur la résorption osseuse?

A

En se fixant sur les récepteurs des ostéoclastes engendrant leur apoptose

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25
Quel est l'effet de calcitriol sur la résorption osseuse, comment? Il s'agit d'une régulation endocrine ou paracrine?
Calcitriol agit de manière endocrine sur les cellules stromales, les ostéoblastes et les ostéocytes Stimuler RANKL et d'inhibe OPG → ostéoclastes favorisés → résorption osseuse↑ (= stimule indirectement ostéocastogenèse donc)
26
Quel est l'effet de la PTH sur la résorption osseuse, comment?
= Agit de manière endocrine sur les cellules stromales, les ostéoblastes et les ostéocytes Stimuler RANKL et d'inhibe OPG → ostéoclastes favorisés → résorption osseuse↑ (comme calcitriol donc)
27
Comment vont agir les oestrogènes sur la régulation de l'ostéoclastogénèse?
En se fixant sur les récepteurs des ostéoclastes engendrant leur apoptose et inhibent différenciation des ostéoclastes ⇢ Après la ménopose les femmes sont beaucoup plus sujettes aux fractures
28
Qu'est-ce que la lacune de Howship?
C'est la lacune de résorption osseuse, entre l'ostéoclaste et l'os
29
Comment un ostéoclaste est capable d'effectuer de la résorption osseuse? (4)
1. L'ostéoclaste se lie fortement à la matrice osseuse (zone de scellement) 2. H+ et Cl- libérés dans la lacune de résorption → acidification → dissolution de la _composante inorganique_ de la matrice extraC 3. Libération de la **cathepsine K** (= ez lysozomale activée par le pH acide) → dégrade la _composante organique_ de la matrice extraC 4. Transcytose des fragments de l'os (= endocytose apical + exocytose baso-lat)
30
Comment reconnait-on les **ostéoblastes** histologiquement?
Ils sont de forme carrée (cuboïdes) et se trouvent en périphérie de la matrice osseuse
31
Qu'est-ce que la bordure en brosse?
Pôle apical de l'ostéoclaste
32
Une maladie génétique touchant les ostéoclastes a quelles conséquences (3) et pourquoi?
Ostéopétroses - ø de remodelage osseux - densité minérale augmentée - mais os cassant → car l'absence de remodelage osseux ne permet pas de réparer les micro-fractures ET os fibreux (immature) pas remplacés ==> densité osseuse de mauvaise qualité + anémies possibles ( car ↓hématopoïèse car ↓ cavité médullaire)
33
Causes Ostéopétroses (2)
- Manque d’ostéoclastes *(mutation récepteur RANK, gène codant pour RANKL...)* - Ou ø d’acidification de la lacune de résorption *(mutation gène codant pour transporteur ions Cl- et H+...)*
34
Quelles sont les 2 **hormones** favorisant l'ostéoclastogénèse?
Calcitriol et PTH
35
Qu'est-ce que la pycnodysostose?
= Maladie autosomique récessive rare (perte de fonction) **par mutation de CTSK (gène de la cathépsine K)** → engendre les mêmes symptômes que les ostéopétroses avec en plus un ***défaut de fermeture des sutures crâniennes*** ==> crâne disproportionné et une petite taille (= forme particulière d'ostéopétrose)
36
Quelles sont les destinées des ostéoclastes, ostéoblastes et ostéocytes une fois leur fonction achevée? (Donner les %)
_Ostéoclastes_: → apoptose (100%) _Ostéoblastes_: → apoptose (60%) → ou devenir des cellules bordantes (30%) → ou devenir des ostéocytes (10%) _Ostéocytes_: → apoptose (100%)
37
Ostéoblastes dérivent de quoi?
C souches mésenchymateuses
38
Les rôles des ostéoblastes (3)?
- Synthèse de la matrice extraC - Minéralisation - Rôle indirect dans la résorption (en libérant facteurs locaux RANKL, OPG, M-CSF)
39
Donner l'ordre de différenciation lors de l'ostéoblastogénèse
Cell souches mésenchymateuses → cell ostéoprogénitrices → pré-ostéoblastes → ostéoblaste mature → apoptose, ostéocytes ou cellules bordantes
40
Donner les 3 facteurs de transcription importants pour l'ostéoboastgenèse à retenir
- RUNX2 (Runt-related transcription factor 2) - ß-caténine - OSX (osterix) → stimulent la différenciation des mésenchymateuses en ostéoblastes matures
41
Donner les facteurs de transcription (3), paracriniens (4 + 1) et endocriniens (3) régulant les différenciations de l'ostéoblastogenèse
_Transcription_: - RUNX2 - ß-caténine - OSX _Paracriniens_: (facteurs locaux) - BMP, Wnt, TGF-ß, IGF-1 - sclérostine _Endocriniens_: - PTH (⚠️stimule les ostéoblastes⚠️) - IGF-1 - glucocorticoïdes (cortisol)
42
Quelles sont les facteurs locaux (paracrine) régulant l'ostéoblastogénèse? (5) + leur rôles
- BMP - Wnt - TGF-ß - IGF-1 = favorisent différentiation - Sclérostine = inhibe différentiation des pré-ostéoblastes en ostéoblastes matures en **empêchant la fixation de Wnt**
43
Quelles sont les hormones (endocrine) régulant l'ostéoblastogénèse? (3) + leur rôles
1. _PTH_: - indirectement en inhibant la sclérostine - directement en favorisant la différentiation des ostéoblastes 2. _Glucocorticoïdes_ (cortisol): - favorisent l'apoptose des ostéoblastes - inhibe l'action des ostéoblastes 3. _IGF-1_: - potentialise l'effet des ostéoblastes
44
Qui synthétise la sclérostine? Que fait-elle?
Les **ostéocytes** synthétisent la sclérostine → qui inhibe la différenciation des pré-ostéoblastes en ostéoblastes matures en inhibant la voie Wnt-ß cathénine
45
Faire un schéma de la régulation **paracrine** des ostéoblastes:
46
Qu'est-ce que la sclérostéose ou la maladie de Van Buchem?
Maladie génétique inhibant partiellement (Van Buchen) ou totalement (sclérostéose) la synthèse de la sclérostine (gène SOST défectueux) → ø d'inhibition de la synthèse d'ostéoblastes → trop forte minéralisation osseuse par les ostéoblastes Os de bonne qualité tho Mais épaississement du crâne et compression de la cervelle ==> prob (surdité, cécité, mort...)
47
Que permettent les marqueurs comme le collagène de type 1 (COL-1), Ostéopontine (OPN), TNAP et OCN?
Ce sont des marqueurs sanguin utiles pour évaluer la formation osseuse chez des patients atteints de maladies osseuses
48
COL 1 et TNAP sont plutôt des marqueurs pour quoi?
= Marqueur de la différenciation précoce des ostéoblastes
49
OCN est plutôt un marquer pour quoi?
= Marqueur des ostéoblastes matures
50
De quoi est composée la matrice non-fibreuse? Fabriquée par qui ?
Essentiellement collagène → synthétisée par les ostéoblastes (→ biosynthèse de collagène de type 1)
51
Le procollagène est formé de quelles chaines?
- 2 chaines ⍺-1 - 1 chaine ⍺-2
52
Donner les étapes de formation de collagène type 1 par les ostéoblastes (7 étapes)
1. Synthèse polypeptidique de chaine ⍺1 et 2 2. Hydroxylation sur résidus proline et lysine et glycosilation des hydroxylysines 3. Formation des triples hélices (= faisceaux de procollagène), avec propeptides aux extrémités 4. Sécrétion des faisceaux de procollagène hors de la cellule 5. Clivage des propeptides par les procollagènes peptidases → tropocollagène (faisceaux) 6. Assemblage du tropocollagène en fibrille 7. Interconnections de fibrilles → collagène mature
53
L'ostéoblaste controle la minéralisation des matrices non-minéralisées Par quel mécanisme précis?
1. Ostéoblastes relarguent des vésicules extraC appelées vésicules matricielles 2. Ces vésicules se chargent en Ca et Pi et former en leur sein des cristaux d'hydroxyapatite 3. Lyse de ces vésicules matricielles ==> relargue ainsi des cristaux d'hydroxyapatite dans la matrice extraC non-minéralisée → initiation de la minéralisation ⇢ *La suite se fait avec le Ca/Pi local (propagation de la minéralisation)*
54
Les ostéoblastes sécrètent un inhibiteur des cristaux d'hydroxyapatite, lequel? Agit comment? Comment est-il régulé?
Un **pyrophosphate (P-O-P)** → agit en se fixant sur les cristaux d'hydroxyapatite et en empéchant ainsi leur insertion dans la matrice déminéralisée Sécrétion de pyrophosphates peut-être inhibée par une autre sécretion de la même cellule: la phosphatase alcaline (TNAP) = agit en clivant le pyrophosphate en 2 ==> ne permet plus la liaison du pyrophosphate sur les cristaux d'hydroxyapatite
55
Quelle est la demi-vie des ostéocytes?
Jusqu'à 25 ans!
56
Quelle pourcentage des C osseuses représente les ostéocytes ?
Jusqu'à 95%
57
Quelle est la morphologie des ostéocytes?
Prolongement cytoplasmiques dans canalicules (dendrites) → communique avec les autres C via des jonctions communicantes
58
Localisation des ostéocytes?
Dans des lacunes ostéocytaires dans l’os
59
Rôles des ostéocytes (4)
- Homéostasie phosphocalcique - Minéralisation - Adaptation des os aux contraintes mécaniques - Régulation du remodelage
60
Comment un ostéocyte se crée-t-il ? Donner le cycle de maturation? ☞ Quelles protéines ils expriment à chaque stade?
Ostéoblaste mature qui se fait enchasser dans l'ostéoïde → ostéocytes ostéoïdes deviennent des ostéocytes minéralisant → ostéocytes matures ☞ Ostéocyte minéralisant exprime **DMP-1** ☞ Ostéocytes matures expriment **FGF-23** et **SOST** (sclérostine)
61
Qui sécrète FGF23? Quel est le nom générique de cette famille de molécule
Ce sont les ostéocytes qui sécrètent FGF23 (une phosphatonine)
62
Rôle FGF23?
- Inhibe NaPi-2a et NaPi-2c → ↑ excrétion rénale de Pi ⇢ FGF-23 = phosphaturique - Empêche formation calcitriol ET l'inhibe directement → ↓ absorption intestinale de Pi ==> ↓ du Pi
63
Comment l'os s'adapte aux pressions qu'on lui soumet, afin de pouvoir y résister dans le futur? Grâce à quelles cellules?
Les ostéocytes sont sensibles aux contraintes mécaniques que l'on soumet à nos os, et diminuent ainsi l'expression de SOST → ce qui induit une ↑ de la formation osseuse
64
Comment les ostéocytes régulent le remodelage osseux?
Micro-dommages: Quand un microcrack se forme, les réseaux canaliculaires entre ostéocytes se cassent et ostéocytes touchées meurent par apoptose → les ostéocytes avoisinants captent ces déchirures (car il s'agit d'un syncytium) Des signaux locaux sont envoyés aux autres ostéocytes, qui vont provoquer l'expression de RANKL → cell souches hématopoïétiques arrivent → différenciation en ostéoclastes facilitée par RANKL → résorption osseuse de la partie lésée par les ostéoclastes → inversion → ostéoblastes reminéralisent

🟩 Métabolisme osseux et minéral (7 decks)

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