Diabète Flashcards
(33 cards)
Quels métabolismes sont affectés par le diabète?
Métabolismes des glucides (hyperglycémie), des lipides (hypertriglycéridémie) et des protéines
Quels sont les symptômes du diabète?
Fatigue
Faim (d’où polyphagie)
Perte de poids récente de 6 kg Soif (d’où polydipsie)
Nycturie
Quelle est la valeur normale de glycémie à jeun?
5-6 mmol/L
Diabète: 7 mmol/L et plus
Définition du diabète
- Trouble métabolique
- Défaut de sécrétion et/ou d’action de l’insuline
- Hyperglycémie
Comparer le diabète de type 1 et de type 2
- Âge d’apparition
- Fréquence de la maladie (Type 1: 10% Type 2: 90%)
- Prédisposition génétique (surtout type 2)
- Poids du patient
- Complication métabolique aiguë principale (Type 1: acidocétose Type 2: coma hyperosmolaire)
- Causes (Type 1: Cellules immunitaires détruisent les cellules bêta du pancréas) Type 2: Résistance périphérique de l’insuline)
- Niveaux sanguin d’insuline (Type 1: bas Type 2: élevé)
- Traitement (Type 1: insuline Type 2: Bouger, mieux manger)
Comment le diabète de type 1 influence le rapport insuline/glucagon
Insuline abaissée pour la glycémie (cellules bêta détruites)
Glucagon augmenté pour la glycémie (synthèse anormalement élevée en raison de l’absence d’insuline)
Insuline/glucagon diminué
Comment le diabète de type 1 influence le métabolisme du glycogène dans le foie?
1.Glycogénogenèse diminuée
(Glycogène synthase inactive par modification covalente)
2.Glycogénolyse augmentée
(Glycogène phosphorylase active par modification covalente)
Comment le diabète de type 1 influence la glycolyse et la néoglucogenèse dans le foie?
- Glycolyse diminuée
- ->Insuline diminuée
- ->Glucagon augmenté
- ->ATP (via bêta-oxydation) inhibe la PFK (Allos nég) - Néoglucogenèse augmentée
- ->Insuline diminuée
- ->Glucagon augmenté
- ->Acétyl-CoA (via bêta-oxydation) active la pyruvate carboxylase (catalyse la transformation du Pyruvate en oxaloacétate pour néoglucogenèse)
Comment le diabète de type 1 influence l’entrée du glucose et la glycolyse dans le muscle squelettique?
L’entrée du glucose est diminuée
La glycolyse est diminuée par manque de substrat (glucose)
Comment le diabète de type 1 influence l’entrée du glucose et la glycolyse dans le tissu adipeux?
L’entrée du glucose est diminuée
La glycolyse est diminuée par manque de substrat (glucose) ET par une diminution de l’activité des enzymes de la glycolyse (enzymes activées par l’insuline)
Comment le diabète de type 1 influence la glycogénogenèse dans le muscle squelettique?
Diminuée en raison de la diminution de l’entrés de glucose et la diminution de l’activité de la glycogène synthase (activée par l’insuline donc inactivée par manque d’insuline)
Cause de la fatigue puisqu’il n’y a pas de réserve de glycogène
Comment le diabète de type 1 influence la glycolyse au cerveau?
Aucun changement
L’entrée du glucose ne dépend pas de l’insuline
Comment peut-on expliquer l’hyperglycémie des patients atteints de diabète de type 1?
Diminution de l’entrée du glucose
Diminution de l’utilisation du glucose (diminution de la glycolyse et de la glycogénogenèse)
Augmentation de la production de glucose (augmentation de la néoglucogenèse et de la glycogénolyse)
Comment peut-on expliquer la présence de glucose dans l’urine?
Les capacités de récupération du rein sont débordées donc le glucose demeure dans l’urine
Comment le diabète de type 1 influence l’activité du cycle des pentoses phosphates dans le foie?
Diminuée puisque la glucose-6-P déshydrogénase n’est plus activée par l’insuline
Comment le diabète de type 1 influence la synthèse des acides gras dans le foie?
Diminuée
- L’acétyl-CoA cytosolique (pool) n’est pas disponible: le citrate n’est pas formé car le cycle de Krebs tourne à l’envers pour faire la néoglucogenèse et parce que la citrate synthase est inhibée par un rapport ATP/ADP élevé
- L’activité de l’acétyl- CoA carboxylase est diminuée par un rapport I/G bas, un manque de citrate (activateur de l’enzyme) et par l’augmentation des acyl-CoA (inhibiteurs puisqu’on ne veut pas fabriquer encore plus d’AG)
- L’activité de l’acide gras synthase est diminuée par manque d’insuline
- Manque de NADPH (voie des pentoses est diminuée)
Comment le diabète de type 1 influence la cholestérogenèse dans le foie?
Diminuée
- L’acétyl-CoA cytosolique (pool) n’est pas disponible
- L’activité de la HMG-CoA réducatse est diminuée par un rapport I/G bas
- Le NADPH n’est pas disponible
Comment le diabète de type 1 influence la synthèse des acides gras dans le tissu adipeux?
Diminuée
- Manque d’acétylène-CoA cytosolique (entrée du glucose diminuée, glycolyse diminuée (pas rapport avec la néoglucogenèse pcq pas dans le foie))
- Activité de l’acétyl-CoA carboxylase diminuée par manque d’insuline
- Activité de l’acide gras synthase diminuée par manque d’insuline
- Manque de NADPH (voie des pentoses phosphates diminuée)
Comment le diabète de type 1 influence la synthèse des TG dans le tissu adipeux?
Diminuée
- La synthèse des acides gras est diminuée (question précédente)
- Diminution de l’entrée des AG dans les cellules parce que l’activité de la LPL est diminuée (manque d’insuline)
- Manque de glycérol-3-P puisque la glycolyse est diminuée
Comment le diabète de type 1 influence la lipolyse dans le tissu adipeux?
Augmentée
La lipase hormone-sensible (LHS) est activée par manque d’insuline
Comment le diabète de type 1 influence le sort des nombreux acides gras libres au foie (en raison de la lipolyse dans le tissu adipeux)?
- Les AG sont activés en acyl-CoA dans le cytosol
- Une partie des acyl-CoA sont bêta-oxydés dans la mitochondrie
- Une autre partie des acyl-CoA sont estérifiés pour former des TG et des phospholipides et se retrouvent dans des VLDL)
L’augmentation de la bêta-oxydation produit des acétyl-CoA en grande quantité dans la mitochondrie et ces derniers ne sont pas tous oxydés dans le cycle de Krebs. Quel est le sort de l’excédent d’acéty-CoA mitochondrial produit par le foie?
L’excédent est transformé en corps cétoniques dans la mitochondrie
Comment le diabète de type 1 influence l’effet des corps cétoniques?
En petite quantité: corps cétoniques sont un carburants métaboliques essentiels pour les muscles squelettiques et le muscle cardiaque (bêta-oxydation = pas suffisante)
Diabète = trop grande quantité: baisse du pH sanguin puisque l’acétoacétate et le bêta-hydrobutyrate sont des acides (cause de l’acidose)
L’augmentation de la lipolyse entraîne aussi une augmentation de la quantité d’AG dans le muscle. Quel est leur sort?
- Activés en acyl-CoA
- Bêta-oxydés en acétyl-CoA
- Oxydés en CO2 et en H2O dans le cycles de Krebs
*Ils ne sont pas estérifiés en TG ni transformés en corps cétoniques
