Diabète (AI + not AI) Flashcards
1
Q
Dans l’évolution du diabète, combien de temps entre pré diabète et diabète?
A
4-5 ans
2
Q
Quand on diagnostique un diabète, quelle proportion des cellules bêta du pancréas sont non-fonctionnelles?
A
La moitié
3
Q
Quels sont les critères dx du diabète ?
A
Glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol/L
À jeun = NPO x 8 h
ou
HbA1C ≥ 6,5 % (adultes)
Mesuré à l’aide d’un test normalisé et validé, en l’absence de facteurs compromettant la fiabilité du HbA1C et non en cas de DB 1 soupçonné
ou
Glycémie 2 h post 75 g glucose ≥ 11,1 mmol/L
ou
Glycémie aléatoire ≥ 11,1 mmol/L
Aléatoire = à tout moment de la journée, sans égard au moment du dernier repas
4
Q
Quelles A1c pour prédiabète ?
A
6.0 - 6.4 %
5
Q
À quelle fréquence dépister les patients > 40 ans ?
A
q 3 ans
6
Q
Quelles sont les cibles de traitement en diabète ?
A
À jeun: 4.0 - 7.0
2h post prandial: 5.0 - 10.0
A1c : < ou = 7% , viser plus bas si complications microvasculaires
7
Q
Vrai ou faux? L’HbA1c reflète directement la moyenne de la glycémie
A
Faux, A1C 10% = glycémie 13.4
8
Q
Présentation clinique diabète type 1
A
- Perte de poids (rapide) avec ingestas conservés ou ↑
- Insulinothérapie au Dx
- Dx + fréquent avant 20 ans
- Symptômes cliniques + fréquents (polydypsie, polyurie, nycturie)
9
Q
Présentation clinique diabète type 2
A
- Surpoids ou obésité dans 80%
- Adiposité abdo fréquente
- Début insuline souvent plusieurs années après le Dx
- Dx + fréquent après 40 ans
- Souvent asympto au début
10
Q
En diabète, pourquoi veut-on viser plus que le confort?
A
Diminuer la mortalité et les complications
11
Q
Avec quel médicament on commence le traitement du DB?
A
Metformin
12
Q
En théorie, le metformin peut diminuer l’HbA1c de combien?
A
1.5%
13
Q
HbA1c > 8,5% au diagnostic, quel traitement débuter ?
A
Metformin + un autre HGPO
14
Q
Patient avec risques cardiovasculaires, quel médicament débuter pour le DB?
A
ISGLT2 ou AR GLP-1
(GLP1 si > 60 ans)
15
Q
Patient diabétique hospitalisé pour insuffisance cardiaque ou néphropathie, quelle médication introduire?
A
ISGLT2
16
Q
Patient diabétique avec FeVG diminuée, quel hypoglycémiant introduire?
A
ISGLT2
17
Q
Patient diabétique avec néphropathie ou IR, quel hypoglycémiant introduire?
A
ISGLT2 ou AR GLP-1 si risque
ISGLT2 si atcd hospit
18
Q
Qu’est-ce qu’on considère comme FDR cardiovasculaire lorsqu’on pense aux traitements pour le diabète?
A
- > 60 ans avec
- Tabac
- HTA (traitée ou pas)
- Hyperlipidémie
- Traitée ou
- LDL > 3,4 mmol/L ou
- TG > 2,3 mmol/L ou
- HDL < 1,3 (F) ou <1,0 (H)
- Obésité abdominale
19
Q
Quel mécanisme d’action du metformin (biguanide) ?
A
- ↓ production hépatique de glucose en inhibant néoglucogénèse et glycogénolyse (principal) (via augm AMPK)
- Amélioration sensibilité insuline (↑ captation glucose par muscle via GLUT4)
- Retarde absorpion intestinale de glucose
20
Q
Contre indications metformin ?
A
- Acidose métabolique
- Hx acidose lactique
- IRC<15ccmin
- Ajustement de la dose si IRC 15-45 cc min
- Insuffisance hépatique (AST-ALT > 3X LSN)
21
Q
Effet du metformin sur le poids
A
Neutre
22
Q
Le metformin fait-il des hypoglycémies?
A
Non
23
Q
Quels sont les sécrétagogues de l’insuline?
A
- Sulfonylurés: Glyburide (Diabéta), Glicazide (Diamicron)
- Méglitinides: Répaglinide (Gluconorm)
24
Q
Quel mécanisme d’action pour les sécrétagogues de l’insuline?
A
Bloquent le canal potassique de la cellule sécrétant de l’insuline pour qu’il y ait dépolarisation, donc sécrétion d’insuline
25
Indications pour sécrétagogues de l'insuline ?
DB 2
26
Contre-indications glyburide (diabeta) ?
* Diabète type 1
* Acidocétose / syndrome hyperosmolaire
* Maladie hépatique/ ictère/IRC:
* DFG<60ccmin
* Grossesse / allaitement (catégorie B)
27
Quel effet secondaire principal pour sécrétagogues de l'insuline?
Hypoglycémie
28
Effets cardiovasculaires des sulfonylurées?
Neutre
29
Vrai ou faux? On peut utiliser le glicazide (diamicron) ad l'IRC terminal
Vrai
(pas le glyburide)
30
Lequel est pire pour les hypoglycémies, le glyburide (diabeta) ou glicazide (diamicron) ?
Glyburide
31
Quelle différence sur mécanisme d'action du répanilide (gluconorm) par rapport aux autres sécrétagogues?
Même mécanisme d'action, mais récepteur différent a/n du canal potassique
Plus courte action aussi
32
À quoi sert GLP-1 dans le corps?
Lorsqu'on mange, il y a sécrétion de GLP-1 en réponse à la nourriture, GLP-1 se fixe sur le récepteur à GLP-1 sur la cellule bêta, puis sécrétion d'insuline qui est glucose-dépendante
33
À quoi sert DPP4 dans le corps ?
Détruit GLP1 endogène
Les analogues GLP-1 sont résistants à DPP4
34
Quelles sont les molécules incrétines en diabète ?
Analogues GLP-1
Inhibiteurs DPP-4
35
Quels sont les 4 effets de GLP-1?
↑ sécrétion d'insuline
↓ sécrétion glucagon
↓ vidange gastrique = perte de poids
↓ apport alimentaire ↑ satiété
36
Quel est le seul médicament inhibiteur de DPP4 qui ne nécessite pas d'ajustement en insuffisance rénale?
Linagliptine (trajenta), car élimination biliaire
37
Quelle précaution rénale pour inhibiteurs DPP4?
Ajustement de dose, mais toutes les molécules permises ad dialyse
38
De combien les inhibiteurs DPP4 diminuent l'HbA1c?
0.5-0.7, donc peu puissant
39
Quel effet DPP4 sur le poids ?
Neutre
40
Quelle diminution de HbA1c pour ozempic (GLP-1)?
1,5-1,6 %
41
Nouvelle molécule GLP-1 depuis cette année: Tirzepatide (Mounjaro), quels avantages?
* Premier Analogue combine GIP et GLP-1
* Pas hypo
* ↓ HbA1c 1.8-2.3 % (+ puissant qu’Ozempic)
* ↓ poids ad 25-27 lbs à la dose de 15 mg
** Mais assurances privées seulement
42
Contre-indications GLP-1?
* AP ou AF tumeur médullaire thyroide ou MEN2
* Pancréatites répétition
* IRC < 15 (sauf Dulaglutide)
* Rétinopathie proliférative (signal augmenté avec Semaglutide)
43
Quel est le seul GLP-1 qu'on peut utiliser ad la dialyse?
Dluaglutide (Trulicity)
Le reste, attention insuffisance rénale
44
Quel effet GLP-1 a/n cardiovasculaire?
Protecteur
Le Semaglutide est le meilleur (EXAMEN)
45
Peut-on mettre un DPP4 en même temps que GLP1?
Non
46
À quoi sert SGLT2 ?
Transporteur de glucose à grande capacité et à faible affinité. Réabsorbe le glucose qui est dans l'urine vers le sang
47
Quel mécanisme inhibiteur SLGT2?
Inhibe transporteur SGLT2 = plus de glucose dans l'urine et moins dans le sang
48
Par quoi finissent le nom des molécules inhibiteur SGLT2?
Glifozine
49
Quoi craindre lorsqu'on prescrit SGLT2?
Acidose euglycémique
Donc cesser le médicament lorsqu'on est malade
50
Quelles meilleures molécules antidiabétiques pour protéger le rein?
SGLT2
51
Quelle sont les insulines prandiales ?
Ultrarapides:
* Glulisine (Apidra)
* Aspart, novorapid ou trurapi
* Lispro (Humalog)
Rapides:
* Humulin R
* Toronto
52
Quelles sont les insulines basales ?
Insulines NPH-Humulin N Levemir (Détémir)
Lantus (Glargine)
Basaglar (Glargine biosimilaire)
Toujeo (Glargine 300/ml) Degludec (Tresiba)
Icodec (Awiqli)
53
Quels sont les mécanismes qui mènent à l'hyperglycémie dans le diabète de type 2 ?
Résistance à l'insuline, augmentation de la production hépatique de glucose et diminution de la sécrétion d'insuline.
54
Quelle est la signification clinique d'une réduction de l'HbA1c, même minime, chez un patient diabétique ?
Une réduction, même minime, de l'HbA1c peut réduire significativement les complications microvasculaires et améliorer les résultats cliniques.
55
Quels sont les principaux facteurs de risque du diabète de type 2 ?
Obésité, antécédents familiaux de diabète, mode de vie sédentaire, âge avancé et anomalies de la tolérance au glucose.
56
Quels sont les critères diagnostiques pour le diabète de type 2 ?
Glycémie à jeun ≥ 7.0 mmol/L, HbA1c ≥ 6.5 %, glycémie aléatoire ≥ 11.1 mmol/L, ou glycémie ≥ 11.1 mmol/L deux heures après une charge orale de glucose.
57
Quelle est la cible glycémique recommandée pour la plupart des adultes avec diabète ?
HbA1c ≤ 7.0 %, glycémie à jeun entre 4.0-7.0 mmol/L et glycémie postprandiale entre 5.0-10.0 mmol/L.
58
Quels sont les avantages de la metformine comme traitement de première ligne pour le diabète de type 2 ?
Réduction de la production hépatique de glucose, amélioration de la sensibilité à l'insuline, absence de risque d'hypoglycémie, effet neutre ou bénéfique sur le poids et bénéfices cardiovasculaires prouvés.
59
Quels effets secondaires sont associés à la metformine ?
Troubles gastro-intestinaux (diarrhée, nausées), déficience en vitamine B12 et risque rare d'acidose lactique.
60
Quels sont les principaux mécanismes d'action des sulfonylurées ?
Stimulation de la sécrétion d'insuline en fermant les canaux potassiques ATP-dépendants dans les cellules bêta du pancréas.
61
Quels sont les effets indésirables courants des sulfonylurées ?
Hypoglycémies prolongées et prise de poids.
62
Quelle est la principale différence entre les agonistes des récepteurs du GLP-1 et les inhibiteurs de la DPP-4 ?
Les agonistes des récepteurs du GLP-1 sont plus puissants, induisent une perte de poids, sont injectables et ont des effets cardiovasculaires positifs, tandis que les inhibiteurs de la DPP-4 sont moins puissants, neutres sur le poids, oraux et bien tolérés.
63
Comment les inhibiteurs de SGLT-2 réduisent-ils la glycémie ?
En inhibant la réabsorption du glucose dans les tubules rénaux, entraînant une excrétion urinaire accrue du glucose.
64
Quels sont les effets secondaires associés aux inhibiteurs de SGLT-2 ?
Risque accru d'infections urinaires et génitales, déshydratation, acidocétose euglycémique et légère augmentation du LDL.
65
Quels sont les bénéfices cardiovasculaires des inhibiteurs de SGLT-2 ?
Réduction des hospitalisations pour insuffisance cardiaque et des événements cardiovasculaires majeurs.
66
Dans quels cas les inhibiteurs de SGLT-2 sont-ils contre-indiqués ?
Insuffisance rénale avancée, plaies ou nécroses actives (risque d'amputation).
67
Quelle molécule parmi les inhibiteurs de SGLT-2 est recommandée en priorité chez les patients avec insuffisance cardiaque ?
Empagliflozine (Jardiance).
68
Quels sont les trois types d'insulines disponibles ?
Insulines prandiales (ultra-rapides et rapides), insulines basales et insulines prémélangées.
69
Quelles sont les caractéristiques des insulines ultra-rapides ?
Début d'action rapide (2.5 minutes pour Fiasp), durée d'action de 3-5 heures, adaptées pour le contrôle postprandial.
70
Pourquoi les insulines ultra-lentes sont-elles préférées comme insulines basales ?
Profil plus plat et prolongé, moins de variabilité, et moins d'hypoglycémies nocturnes.
71
Quelle insuline basale est la plus stable sur 24 heures ?
Degludec (Tresiba).
72
Quels sont les avantages des insulines prémélangées ?
Facilité d'administration, mais flexibilité limitée quant à la posologie.
73
Quelle est la différence entre une insuline basale et une insuline prandiale ?
L'insuline basale contrôle la glycémie entre les repas et pendant la nuit, tandis que l'insuline prandiale contrôle les pics glycémiques après les repas.
74
À quoi correspond une insulinothérapie de type basal-prandial ?
Elle reproduit la sécrétion physiologique d'insuline avec une insuline basale et des insulines prandiales administrées avant chaque repas.
75
Quand faut-il envisager l’intensification du traitement insulinique ?
Lorsque la glycémie à jeun atteint la cible, mais que l'HbA1c reste élevée ou que les glycémies postprandiales sont élevées.
76
Comment ajuster la dose d'insuline basale ?
Augmenter de 1 unité chaque soir jusqu'à ce que la glycémie à jeun soit entre 4 et 7 mmol/L.
77
Quel est le mode d'action de l'insuline ultra-ultra-rapide (Fiasp) ?
Début d'action 2.5 minutes après injection, avec un pic à 1 heure, permettant un meilleur contrôle des glycémies postprandiales.
78
Quels sont les avantages des combinaisons insuline-GLP-1 ?
Meilleur contrôle de l'HbA1c, réduction du poids, et réduction des hypoglycémies comparé à une insulinothérapie seule.
79
Quels sont les inconvénients des combinaisons insuline-GLP-1 ?
Risque d'effets secondaires gastro-intestinaux, coût élevé, et limitation par la dose maximale d'insuline basale.
80
Quelle est la combinaison insuline-GLP-1 la plus utilisée ?
Xultophy (insuline Degludec + liraglutide).
81
Pourquoi doit-on cesser un inhibiteur de DPP-4 lorsqu’on ajoute un agoniste GLP-1 ?
Les deux médicaments agissent sur le même mécanisme des incrétines, donc l’effet serait redondant.
82
Quelle est la principale différence entre insulines prémélangées BID et TID ?
Les insulines prémélangées BID offrent moins de flexibilité que TID, mais nécessitent moins d'injections.
83
Quelles sont les complications microvasculaires du diabète ?
Néphropathie diabétique, rétinopathie et neuropathie périphérique.
84
Quels sont les objectifs spécifiques pour les patients âgés atteints de diabète ?
HbA1c entre 7.1 et 8.5 %, en tenant compte de l’espérance de vie, des comorbidités, et du risque d'hypoglycémie.
85
Quels sont les signes d'hypoglycémie sévère ?
Transpiration, palpitations, confusion, convulsions, ou perte de conscience.
86
Quelle est la première cause d’amputation non traumatique au Canada ?
Le diabète.
87
Quelle est la prise en charge initiale en cas d'hyperglycémie symptomatique sévère ?
Insuline +/- metformine, avec hospitalisation si nécessaire.
88
Quel est le meilleur traitement initial pour un patient diabétique avec HbA1c < 8.5 % ?
Metformine en monothérapie.
89
Que faire pour un patient sous metformine avec HbA1c > 8 % malgré une bonne adhérence ?
Ajouter un sécrétagogue d'insuline ou un inhibiteur de SGLT-2 si comorbidités cardiovasculaires ou rénales.
90
Comment traiter un patient diabétique avec un DFG < 30 mL/min ?
Éviter la metformine, privilégier les agonistes GLP-1 ou insuline.
91
Quelle est l’option thérapeutique pour un patient avec peur des aiguilles mais HbA1c non contrôlée sous quadruple thérapie orale ?
Introduction progressive d’un agoniste GLP-1.
92
Comment optimiser le traitement d’un patient diabétique coronarien sous inhibiteur de DPP-4 et insuline basale ?
Arrêter l’inhibiteur de DPP-4 et ajouter un GLP-1 ou un inhibiteur de SGLT-2.
93
Quelle est la cible d’HbA1c pour les patients à risque de complications microvasculaires ?
≤ 6.5 %.
94
Quels facteurs influencent le choix de la cible glycémique ?
Âge, espérance de vie, risque d'hypoglycémie, comorbidités, et préférences du patient.
95
Pourquoi les agonistes GLP-1 sont-ils préférés chez les patients avec des antécédents d’événements cardiovasculaires ?
Réduction prouvée des événements cardiovasculaires majeurs et de la mortalité cardiovasculaire.
96
Quelle molécule est prioritaire chez un patient diabétique avec insuffisance cardiaque ?
Empagliflozine (Jardiance) ou dapagliflozine (Forxiga).
97
Quels sont les avantages des inhibiteurs de SGLT-2 en insuffisance rénale ?
Réduction de la progression de la maladie rénale, protection cardiovasculaire, et réduction du poids.
98
Quelles sont les insulines biosimilaires disponibles au Canada ?
Basaglar (glargine), Admelog (lispro), Trurapi (aspart).
99
Quels sont les avantages des insulines biosimilaires ?
Moindre coût, profil pharmacocinétique similaire aux insulines originales, et meilleure accessibilité pour les patients.
100
Quand faut-il envisager une insulinothérapie prémélangée ?
Chez les patients avec un schéma simple de glycémies stables, nécessitant moins de flexibilité.
101
Comment ajuster une insulinothérapie prémélangée BID ?
Répartir 2/3 de la dose le matin et 1/3 le soir, ajuster selon les glycémies postprandiales.
102
Pourquoi est-il important de titrer lentement les insulines ultra-lentes ?
Leur stabilité n’est atteinte qu’après 3-4 jours, évitant ainsi des ajustements précipités pouvant entraîner des hypoglycémies.
