diabète révision seule

Question 1

explique perte de poids en DM

Answer 1

(perte d’eau + catabolisme des triglycérides et des protéines + Perte de calories ingérées par perte de glucose )

Question 2

DM + cholélithiases + stéatorrhée

Answer 2

Somatostationome (tumeur sc somatostatine qui inhibe insuline)

Question 3

comment les CS entraînent un DM

Answer 3

o Cortisol = hormone de contre-régulation à ↑ glycémie en ↓ uptake glucose, ↑ NGG et glycogénolyse et ↓ sensibilité à l’insuline
o Entraine dysfct des ₵ β (↓ sensibilité au glucose et - bonne capacité à produire et libérer insuline) à éventuellement destruction et ↓ nb de ₵ β → ↓↓ Insuline
o Altère aussi voies de signalement de l’insuline à ↑ résistance périphérique à l’insuline (a/n foie, muscles squelettiques et tissus adipeux)
o Entraine aussi prise de poids/obésité centrale à ↑ résistance à l’insuline à empire hyperglycémie et dyslipidémie

Question 4

sx pancréatite chronique

Answer 4

malabsorption, stéatorrhée perte de poids vit ADEK et B12

Question 5

2 conditions qui peuvent causer un ACD/EHH

Answer 5

pancréatite aigue et cholescystite

Question 6

Comment IRC peut causer une insuffisance rénale

Answer 6

 IRC avancée (peut être 2aire à néphropathie DB): perte de néphrons fonctionnels trop importante à rétention d’acides non volatiles par manque de tampons NH4+ (↓ production et sécrétion par ₵ tubulaires) et phosphate (moins filtré 2aire à ↓ DFG)
 IRA sur choc (ex : px DB avec EHH et choc hypoVo/choc septique) à peut aussi contribuer à acidose

Question 6

Triade acidocétose

Answer 6

Cétonémie
Acidose métabol
Hyperglycémie

Question 7

comment se nomme la cétone qu’on retrouve dans sang et pas urine

Answer 7

b hydroxybutyrate

Question 7

pp ACD

Answer 7

1. # hyperglycdiurèse osmotique
   =
   déshyd
   +
   hypoNa (diruèse…)

+

2. # hyperglylipolyse
   =
   saturation cycle crebs
   =
   accumulation acetyl coa
   =
   cétogenèse a/n foie
   =
   acidose métabol
   =
   hyperK

Question 8

ACD ssx

Answer 8

hyperglyc
AEC
Kaussmaul/resp. comp.
déshyd.
ressemble à une pancréatite : dlr abdo
Arrythmie (hyperK)
haleine fruitée

Question 9

Glycémie qd
ACD
vs
EHH

Answer 9

ACD : >14
EHH : >33

Question 10

Critère ACD vs EEH

Answer 10

ACD

gly >14 mmol/L
ph < 7,3
HCO3 < 15
trou anion > 12
Cétonémie/cétonurie +

EHH

gly >33
ph >7,3
HCO3 > 15
Trou anionique N
cétonurie -
Posm > 320mmol/kg

Question 11

EHH sx

Answer 11

Déshyd sévère
(hypoTA)
AEC (hyperosmolarité = shift extrac neurones = encéphalopathie)
Perte de poids sur pls semaines
HYPO K (vs acd hyperK)

Question 12

EHH contrôle glyc

Answer 12

entre 11 et 16

insuline jusqu’à soit en < 16, puis dextrose pour rester en haut de 11

*TOUJOURS CORRIGÉ HYPOK AVANT GLYC !!

Question 13

hypoglycémie chez les DB

Answer 13

< 4

Question 14

quoi doser pour différencier si hypoglycémie réactionnelle ou rx

Answer 14

Peptide C
(sc par c B, donc si rx sécrétatgogues = va être augmenté)

Question 15

Défaillance autonome associée à hypoglycémie (HAAF) : PP des hypoglycémie fréq. chez DB

Answer 15

Déficience contre-régulation glucose
1. Insuline  ø quand glycémie chute (1ère défense)
2. Glucagon  ø quand glycémie chute (2ème def)
3. Atténuation de l’ d’adrénaline (3ème def)
Réponse sympathosurrénalienne ↓ → incapacité à sentir avertissements
adrénergiques et CHOL (↓ Sx adrénergiques)à ø réflexe de manger glucides
Hypoglycémies → cercle vicieux en entrainant une altération de ces mécanismes de défense contre l’hypoglycémie → hypoglycémies récurrentes

Question 16

3 mécanismes de glucotoxicité microvasc

Answer 16

bref : apporte tous à stress oxydatif et production ROS/cytokines

1. Glycathion des protéines tissulaire
2. Favorise métabolisme du glucose en sorbitol
3. Active protéine kinase C

dysfct endothéliale

Question 17

cause no1 mortalité chez DB

Answer 17

maladies CV

Question 18

Signes de DLPD

Answer 18

o Xanthélasma = lipide sur paupière
o Xanthome tendineux
o Gérotoxon (lipide sur cornée)

Question 19

EP chez DB

Answer 19

• Apparence générale
• Poids corporel + tour de taille (Mesure de l’IMC + tour de taille)
• Signes vitaux
  o TA : Recherche HTO (complication diabète  Dysautonomie) et Recherche HTA  Contrôler à 130/80 chez les diabétiques
• Cou : Acanthosis nigricans (signe résistance à insuline)
• Signes dislipidémie
  o Xanthélasma = lipide sur paupière
  o Xanthome tendineux
  o Gérotoxon (lipide sur cornée)
• Examen neurologique
  o Fond d’œil àRecherche rétinopathie due au diabète (Exsudats rétiniens, anévrismes rétiniens)
  o Signes neurologiques focaux à Signes d’AVC / ICT
  o Examen des sensibilités + toucher discriminant (pic-touche) + Monofilament
• Permet voir si neuropathie périphérique
  o Réflexes ( Réflexe achilléen ++ quand neuropathie périphérique)
• Examen abdominal:
  o Examen abdomen, palpation, sensibilité, auscultation à Gastroparésie
  o Examen foie  NASH
• Examen cardiaque
  o Souffle cardiaque, B3, B4  Rechercher MCAS
  o Distension des veines jugulaires
• Examen vasculaire périphérique
  o Recherche maladie artérielle périphérique / athérosclérose  Souffles,  pouls périphérique, etc.
• Examen de la peau/MI :
  o Pieds : macérations entre les orteils, callosités, mycose, ulcères, nécrose + vascularisation (pouls, T)
  o Pied de Charcot : perte de l’arche plantaire + multiples subluxations 2e à neuropathie diabétique

Question 20

Bilan dysfct érectile

Answer 20

Testostérone totale + libre et SHBG

Question 21

o Meilleur marqueur de risque que LDL

Answer 21

apolipoprotéine B

Question 22

ACD dx vs suivi

Answer 22

o Diagnostic d’acidocétose par corps cétoniques sériques
o Suivi par trou anionique

Question 23

PP nephropathie DB

Answer 23

Glomérulosclérose PROG : par hyperglycémie chronique (idem qu’autres microvasc.) 1) Hyperfiltration glomérulaire (↑ DFG) : Survient dès le début de DM Hyperglycémie = épaississement membrane basale et rétrécissement lumière surtout a/n artériole efférente (artériosclérose hyaline) = ↑ DFG 2) Lésions histologiques 2aire à hyperfiltration + hyperglycémie (glucotoxicité) : Survient dans les 5 premières années DFG devient N 3) Microalbuminurie : 30-300 mg/j (Ø détectable par bandelette) : Après 5-10 ans Épaississement membrane basale = ↑ perméabilité membranaire (+ albumine traverse membrane basale) !! Réversible avec bon contrôle glycémique 4) Macroalbuminurie : >300 mg/j (détectable par bandelette) Progression du dommage à ↑ perméabilité membranaire ++ *Irréversible *50% progresse à IRC (stade 5) au cours des 7-10 années 5) Insuffisance rénale chronique (syndrome néphrotique): Dommage trop important aux glomérules = ↓ DFG

Question 24

Rx néphroprotecteurs pour contrôle FDR avk DB

Answer 24

IECA/ARA pr HTA Inhibiteurs SGLT2 ou agoniste GLP1 pr DLPD

Question 25

neuropathie la + fréq chez DB et pp

Answer 25

Polyneuropahtie périph sym. pp: glucotoxicité (stress oxy pète nerf)

Question 26

Mononeuropathie périph : pp quel nerfs les + touchés

Answer 26

pp : ischémie vasculaire d'un seul nerf = défaut moteur d'un seul nerf NC III +++ et IV = ophtalmoplégie, ptose, diplopie

Question 27

atb et microbes qd cellulite db

Answer 27

* Plaies superficielles à généralement aérobes gram + (SGA, S. Aureus) à cloxacilline ou céfalozine (IV)/céphalexine (PO) (céphalo 1ere génération) ok * Pied diabétique chronique à svt polymicrobien à pipéracilline-tazobactam (IV) * Vancomycine si SARM suspecté (ATB dans les 3 mois, hospit récente ou ATCD de pied DB avec infx multiples)

Question 28

tx pied de charcot

Answer 28

 Immobilisation pied qq mois dans un plâtre  Stabilisation chx si déformation, instabilité, ulcère  Possibilité de biphosphonates

Question 29

pp infx récurrentes

Answer 29

Hyperglycémie entraine anomalie fct immunitaire cellulaire et des phagocytes + colonisation/croissance d’organismes (surtout infections fongiques) + mauvaise vascularisation.

Question 30

pec contrôle glycémique DM2

Answer 30

o Si hyperglycémie légère-modérée  Traitement non-pharmaco seulement pour 3 mois (la prise du Metformine peut être considérée) * Si non contrôlée  Ajouter un agent hypoglycémiant (Metformine) ou augmenter sa dose o Si hyperglycémie sévère (HbA1c > 8,5%) : Traitement pharmacologique d’emblée (Metformine + agent hypoglycémiant) o Si décompensation métabolique (hyperglycémie marquée, cétose, perte de poids non intentionnelle) : Insuline ± metformine o Si présence de MCV clinique ou risque élevé de néphropathie: ajouter un hypoglycémiant avec bénéfice CV à empaglifozin, canagliflozin (inhibiteurs SGLT-2), liraglutide (agoniste GLP-1)

Question 31

Insuline : ES, CI, avantages

Answer 31

ES **  Risque hypoglycémie  Gain pondéral  Hypokaliémie : stimule pompe Na/K-ATPase → entrée de K dans ¢  Réaction au site d’injection, anaphylaxie (rare) CI **  Allergie à l’insuline  Troubles graves de la personnalité  Non-acceptation de la pompe  Auto-surveillance insuffisante et négligence  Isolement social avec des hypoglycémies non ou mal ressenties et/ou présentant une neuropathie autonome sévère  Rétinopathie en attente de photocoaguler (CI temporaire) Avantages  Potentiellement la meilleure réduction d’HbA1C  Pas de dose maximale  Plusieurs formulations et types de distribution donc flexible

Question 32

protection vasculaire

Answer 32

ABCDE A : A1c - <7% pr la plupart -<6,5% si pas trop d'hypo et longue espér. vie B: blood pressure -IECA/ARA -> <130/80 C : cholestérol - statine -> cible LDL <2 ou réduction 50% qd : >40ans, 30ans avec db dep >15ans, mcv, profil lipidique D : drugs to protect heart -IECA/ARA : mcv, >55ans +atteintes org. cibles, cx microvasc. -hypoglycémiants avec protection CV (incrétines, metformin, inh SGLT2) -AAS : MCAS E : exercice, eating (+smoking, stress)