DIABETES Flashcards
(70 cards)
Como ocorre o metabolismo pós-prandial NORMAL?
O metabolismo pós prandial normal consiste em ANABOLISMO, em que há síntese de glicogênio hepático, de ácidos graxos no fígado (e, consequentemente, de triglicerídeos no tecido adiposo) e de proteínas, estimulada pela produção de insulina.
Como ocorre o estímulo para a produção de insulina?
Aumento dos níveis de glicose pós prandiais geram ativação dos receptores GLU 1 e 2 no pâncreas, geração de ATP, despolarização, entrada de cálcio intracelular e liberação de insulina
+ incretinas liberadas pelo intestino (GIP e GLP-1) em resposta à absorção de glicose, que estimulam a liberação de insulina
Como é o metabolismo INTERPRANDIAL?
Predomínio de CATABOLISMO, pela ação de hormônios contrarregulatórios (glucagon, cortisol, noradrenalina), que são liberados com a queda da glicose plasmática.
Eles têm como objetivo manter a glicemia, principalmente para a utilização de glicose pelo SNC, através da glicogênese, pela quebra do glicogênio hepático, e, depois, pela gliconeogênese (lipólise, proteólise).
Há estímulo do uso de ácidos graxos como fonte de energia pelos tecidos periféricos (como o músculo esquelético) e, consequentemente, lipólise.
Logo, a glicose sanguínea é mantida principalmente pelo glicogênio hepático.
Receptores de glicose presentes no organismo
Cérebro= GLUT 1 Pâncreas= GLUT 1 e 2 Músculo= GLUT 4
Fisiopatologia DM1
Destruição das células B do pâncreas, progressiva, por uma infiltração inflamatória principalmente de CD8 e macrófagos.
Quando há destruição de 80-90% dessas células, há sintomas agudos da doença, e hipoinsulinemia ABSOLUTA.
Consequências da DM1
Estado constantemente CATABÓLICO
Proteólise, lipólise, hiperglicemia constantes
Lipólise- alta de ácidos graxos no sangue- cetose- cetoacidose diabética!!
Prevalência de DM1
Pico bimodal: 4-6 anos e 11-14 anos
30% aos 30 anos (doença mais progressiva)
Fisiopatologia DM2
Resistência insulínica que gera hiperglicemia.
Inatividade física e aumento da circunferência abdominal geram um alteração metabólica em que o organismo passa a ficar resistente à ação da insulina, então há produção de insulina pelas células B (inicialmente até hiperfunção dessas células devido à hiperglicemia, e, depois exaustão), mas não há sua ação nas células dos tecidos periféricos, que não usam glicose (intolerância à glicose)
Logo, ainda há uma manutenção de ume estado catabólico e uso de ácidos graxos como fonte energética no corpo, gerando lipólise constante, proteólise, neoglicogênese, hiperglicemia.
O aumento da gordura abdominal gera aumento de ácidos graxos no sangue, pela atividade lipolítica maior, que se depositam nos tecidos (coração, rim, músculos…), gerando um processo inflamatório crônico que piora a resistência insulínica.
Hipoinsulinemia relativa
Valores de referência glicemia de jejum e TOTG
Glicemia de jejum: normal (abaixo de 100); glicemia de jejum alterada/ pré-diabética (entre 100 e 125); DM2 (maior que 125).
TOTG 75: normal (menor que 140), intolerância à glicose/ pré-diabetes (entre 140-199), DM2 (maior que 199).
Valores de referência HbA1c
Normal: menor do que 5,7
Pré-diabetes: entre 5,7 e 6,4
DM2: maior que 6,4
Diagnóstico de DM2
Glicemia de jejum > 125 + outro teste confirmando (HbA1c ou outra glicemia de jejum), não sendo necessário fazer TOTG, que é mais complicado
Ou sintomas de DM2 (emagrecimento, astenia, acantose nigricans, poliúria, polidípsia, polifagia) + glicemia ao acaso > 200
Quando na glicemia de jejum entre 100 e 125 (PRÉ-DIABETES)
Podemos repetir para ver se não foi um aumento transitório
Ideal= fazer TOTG para confirmar se intolerância à glicose ou DM2
Como diagnosticar intolerância à glicose
Somente com TOTG
Fatores que pioram o CICLO de hiperglicemia na DM2
Diminuição da secreção de insulina pela falência das celulas b do pâncreas (elas passam ter o receptor GLUT 2 resistente aos níveis de glicose e há redução da secreção de incretinas)
Aumento da lipólise
Aumento da reabsorção de glicose nos rins
Diminuição da captação de glicose pelos músculos
Disfunção de neurotransmissores
Aumento da produção de glicose hepática
Aumento da secreção de glucagon
Triagem de DM2
Glicemia para todas as pessoas acima de 45 anos
Com sintomas de diabetes (poliuria, polidipsia, emagrecimento, fadiga)
Obesos
Mulheres com feto macrossomico
Quadro clínico clássico DM
Poliúria Polidípsia Emagracimento Polifagia Cansaço, indisposição, dor, parestesia, alteração visual
Pessoas que podemos suspeitar de diabetes
Familiares com DM (genético)
Infecções cutâneas ou genitais recidivantes
Disfunção erétil
Complicações obstétricas (polidrâmnio, feto GIG e natimorto)
Criterios para sindrome metabolica
PA > 130 x 85 Obesidade: circunferencia abdominal em homens > 102 e em mulheres > 88 Triglicerídeos > 150 HDL < 50 em mulheres e < 40 em homens Glicose > 100
Complicações do DM e seus sinais
Retinopatia
Nefropatia (urina espumosa -proteinúria-)
Neuropatia diabética (parestesia, perda de sensibilidade à dor -principalmente em bota/ luva-, constipação e/ou diarreia líquida e volumosa, principalmente noturna, perda de controle dos esfíncteres, náuseas e vômitos, plenitude, ITU de repetição, incontinência urinaria -perda do controle do esfíncter-, disfunção erétil, bexigoma, taquicardia basal, hipotensão postural).
Quando começar a pesquisar complicações no DM?
Em DM1: 5 anos após diagnóstico
Em DM2: imediatamente após diagnóstico
Sinal de disfunção de célula B
Necessidade de aumento das doses de insulina/ associação medicamentosa
Sinais de resistência insulínica:
Acantose nigricans, obesidade, SOP, esteatohepatite
Metas do tratamento de DM
HbA1c < 7
Glicemia pré prandial entre 70-130
Glicemia pós prandial (2h) <= 160
Orientações nutricionais para controle de DM
Fracionamento de refeições (3 grandes e 3 lanches)
Refeições compostas de carboidratos (de baixo índice glicêmico, açúcares não refinados, fibras solúveis), gorduras e proteínas, nessa ordem
Açúcar em quantidade moderada (10% dos carboidratos totais)
