HIPÓFISE

Question 1

diferenças e semelhanças insuficiência adrenal primária e secundária

Answer 1

semelhanças (alterações devido à queda do cortisol e androgênios): cansaço, fadiga, perda de peso, hipoglicemia, hipotensão, náusea, vômito, mialgia, na mulher há queda de pelos pubianos e queda de libido
diferenças: na secundária, há hipopigmentação (baixo ACHT) e os níveis de sódio e potássio estão mantidos (não há alteração do SRAA)

Question 2

hipotireoidismo central e primário

Answer 2

os sintomas são semelhantes (fadiga, sonolência, constipação, palidez e pele ressecada, cabelos secos e quebradiços, anemia, edema, intolerância ao frio, hipercolesterolemia), mas o central é mais insidioso
déficit de crescimento na criança

Question 3

hipopituitarismo congênito quadro clínico ao nascimento

Answer 3

hipoglicemia neonatal + criptorquidia e micropênis (déficit de GH e ACTH)

Question 4

definição baixa estatura

Answer 4

altura abaixo do P3 ou crescimento de < 4cm/ano

Question 5

deficiência de GH adulto no hipopituitarismo adquirido

Answer 5

aumento da adiposidade abdominal e queda da massa magra, aumento de TGL e redução do HDL, aumento do risco cardiovascular e arteriosclerose, redução da DMO, pele seca e extremidades frias, redução da energia, aumento de labilidade emocional, queda de auto-estima, aumento da ansiedade e do isolamento social

Question 6

queda de FSH e LH (hipopituitarismo)
em criança
em adulto

Answer 6

se congênito, gera micropênis com ou sem criptorquidia
em menino e adolescente: em homem, infantilismo sexual com testículos pequenos, com ou sem criptorquidia, micropênis, voz fina
em mulher, ausência de mamas e menarca. em ambos há o eunucoidismo
adulto: no homem, impotência, diminuição da barba e dos pelos corporais, hipotrofia muscular, testículos pequenos. na mulher, oligo/amenorreia, infertilidade, dispareunia, diminuição da libido, atrofia das mamas
em ambos há osteoporose

Question 7

puberdade atrasada conceito

Answer 7

ausência do início da puberdade até os 13-14 anos na menina e 14-15 anos no menino
não completar o desenvolvimento puberal até 5 anos após seu início

Question 8

hipogonadismo etiologia

Answer 8

primário:
-genética: em mulheres, sd turner, oofeorite autoimune, FOP. em homens, sd klinefelter, anorquia, criptorquidia bilateral e orquite
- adquiridas: RTX, QTX
secundário:
-genéticas: hipopituitarismo congênito, sd Kallmann, Sd prader Willi
-adquiridas: prolactinoma, acromegalia, craniofaringeoma; histiocitose, hemocromatose; sd sheehan; acidentes

Question 9

hipopituitarismo congênito causas

Answer 9

infecções: rubéola, toxoplasmose, CMV

defeitos genéticos, aplasia/ hipoplasia, ausência da haste, defeitos da linha média

Question 10

hipopituitarismo congênito seguimento

Answer 10

clínica: micropênis + hipoglicemia neonatal
realização de RNM= hipófise anterior hipoplásica ou ausência da haste ou neuro-hipófise ectópica (rica em gordura, hipersinal em T1)

Question 11

hipopituitarismo adquirido causas

Answer 11

trauma: cx, qtx, rtx
doenças infiltrativas/ inflamatórias: sarcoidose, histiocitose, hemocromatose
vascular: sd. sheehan
tumoral: adenoma hipofisário, meningioma, tumores hipotalâmicos

Question 12

avaliação laboratorial dos eixos no caso de um hipopituitarismo

Answer 12

tireoide: T4 livre (já que TSH pode estar normal ou aumentado)
eixo gonadal: LH, FSH, testosterona
prolactina: normal, aumentada ou baixa
eixo adrenal: cortisol basal (somente se <5, se entre 5-16, deve-se fazer testes provocativos)
eixo GH: IGF1 baixo para idade e sexo, tendo que fazer testes provocativos
depois, RNM

Question 13

reposição hormonal no hipopituitarismo + seguimento

Answer 13

eixo adrenal (prednisona VO ou hidrocortisona EV em crise adrenal), seguimento com reavaliação clínica, Na/K e PA
eixo tireoidiano (levotiroxina), seguimento com T4 livre
eixo GH-IGF1: (GH recombinante em doses crescentes de 0,1U/Kg/dia e em adulto 1U/dia) com controle pela avaliação da velocidade de crescimento e dosagem de IGF1
eixo gonadal: testosterona em homens e estrógeno conjugado em aumento progressiva (mimetizar a puberdade)
para infertilidade, gonadotrofinas

Question 14

hipopituitarismo posterior doença e manifestação clínica principal

Answer 14

diabetes insipidus
poliúria hipoosmolar e polidipsia (>30ml/kg/dia ou >3L em adultos; > 40-50ml/kg/dia em ciranças >2 anos, e > 100ml/kg/dia em crianças < 2 anos)

Question 15

alterações dos níveis de ADH em resposta a que

Answer 15

linear em resposta ao aumento da osmolalidade e exponencial com a depleção de volume

Question 16

ação do ADH

Answer 16

renal: reabsorção de água livre nos ductos coletores e redução da TFG
extra renal: vascoconstricção, secretagogo de ACTH e agregação plaquetária

Question 17

poliúria causas independentes do ADH

Answer 17

Aquelas independentes da vasopressina são: Polidipsia primária (associada a doença psiquiátricas ou neurogênicas), diurese osmótica (glicosúria por DM descompensado, hipercalciúria, manitol, diuréticos) e causas renais (rim policístico, infarto renal na anemia falciforme, doença medular cística, dieta hipoproteica com redução da hipertonicidade da medula).

Question 18

poliúria causas dependentes do ADH

Answer 18

neurogênico (queda da produção): trauma cirúrgico ou acidental, granulomas de hipotálamo/ haste, doenças infiltrativas infecciosas ou vasculares, hipofisite autoimune, gravidez e mutações
nefrogênico (insensibilidade ao ADH): lítio, anfotericina B, vincristina, hipocalemia e hipercalcemia, mutações em receptores

Question 19

características do D. insipidus dependendo da idade

Answer 19

lactente: desidratação, perda de peso e hipertermia, coma, convulsão
crianças e adultos: poliúria e polidipsia de início abrupto, muita sede, nictúria/ enurese noturna, associação com deficiências de outros eixos da hipófise anterior

Question 20

investigação diabetes insipidus

Answer 20

confirmação da poliúria em 12h ou 24h, utilizando medidas fracionadas entre 8am às 8pm e depois 8pm às 8am.
Isso ajuda a distinguir a polidipsia compulsiva das doenças psiquiátricas, pois nesses casos haverá pequeno volume de urina no período noturno.
Também deve-se fazer dosagem de glicemia, cálcio, potássio e avaliação da função renal (afasta causas osmóticas). Deve-se avaliar função tireoidiana e adrenal, porque pode ocorrer um mascaramento da poliúria, e quando são tratadas ela aparece

Question 21

confirmação do DM insipidus

Answer 21

Osm plasmática >300mOsm/Kg e Osm urinária <300mOsm/Kg confirma o diagnóstico

Question 22

tratamento diabetes insipidus

Answer 22

desmopressina em diabetes insipidus neurogênico
em diabetes nefrogênico, suspende-se a droga ou corrige-se a hipocalemia, dieta hipossódica + diurético tiazídico (hiponatremia e queda da osmolalidade induzem a retenção de sódio e água pelo rim, reduzindo a diurese), indometacina (reduz prostaglandinas), amilorida (minimiza hipocalemia induzida pelo diurético) e doses supra-fisiológicas de agonista da vasopressina

Question 23

massas hipofisárias podem ser:

Answer 23

não secretoras: null cell e secretores de gonadotrofinas ou subunidade alfa (não tem ação porque não é pulsátil)
secretores: TSHoma, doença de cushing, prolactinoma, acromegalia

Question 24

quadro clínico acromegalia

Answer 24

em crianças, se antes da fusão das epífises, gigantismo
em adultos: aumento das extremidades, alterações faciais (protrusão do osso malar, frontal nariz, prognatismo, macroglossia, aumento de tecidos moles, afastamento e mobilidade dentária), artropatia e artralgia, cifoescolioses, parestesia, oleosidade, acne, enrugamento e espessamento da pele com hiperhidrose, HAS, hipertrogia ventricular, cardiomegalia, apnéia do sono, aumento de risco anestésico, DM, hipercalciúria, intolerância a glicose, aumento de pólipos colônicos e tumores tireoidianos, outras alterações relacionadas com o tumor (galactorreia, amenorreia e impotência, bócio, hipopituitarismo)

Question 25

sintomatologia neuro-oftalmológica da acromegalia

Answer 25

A compressão da dura-máter causa cefaleia e a compressão suprasselar das fibras nasais do quiasma óptico causando hemianopsia uni ou bilateral (mais frequentes). Pode ocorrer fístula liquória devido à compressão infrasselar (do osso abaixo da sela). Outra situação é o crescimento parasselar do tumor, com compressão das estruturas de drenagem do LCR (posterior) e, portanto, causa hidrocefalia. Por fim, pode ocorrer invasão tumoral do seio cavernoso devido ao crescimento parasselar. Nessa condição, pode ocorrer compressão da carótida e I, IV e VI dos pares cranianos, com sintomas neuro-oftalmógicas importantes

Question 26

investigação e diagnóstico de acromegalia

Answer 26

manifestações clínicas dosagem de IGF1. Se alto para a idade, fazer GTT. Se não há supressão (>1ng/ml), fazemos RNM de hipófise para ver se é um adenoma de hipófise ou uma secreção ectópica (Tomografia de tórax e abdomen) além da RNM da sela túrcica, deve-se fazer campimetria visual e outras avaliações das funções hipofisárias (LH, FSH, testosterona, PRL, T4 livre, cortisol)

Question 27

explicação GTT e acromegalia

Answer 27

o balanço de GHRH (estimulatório) e Somatostatina (inibitório) define a secreção do GH. Este induz produção de IGF-1 no fígado, sendo este fator o principal efetor periférico do GH. A glicose sanguínea estimula a secreção de somatostatina e inibe a secreção de GHRH, portanto, espera-se supressão da secreção do GH quando se realiza o teste de tolerância a glicose em indivíduos normais. Quando se realiza o teste de sobrecarga e não se observa supressão de GH para <1ng/mL, conclui-se a presença do tumor. A dosagem de GH basal não é recomendado para diagnóstico, pois elevações de GH podem ocorrer em resposta a estresse.

Question 28

diferença micro e macroadenoma

Answer 28

microadenoma: <1cm | macroadenoma >1cm

Question 29

tratamento da acromegalia e complicações

Answer 29

``` cirurgia transesfenoidal (complicações: hemorragia, infecção, fístula, d. insipidus, hipopituitarismo) análogos de somatostatina e agonistas dopaminérgicos (tumores mistos) em pacientes com contra-indicação, sem sucesso ou sem vontade de cirurgia, tratamento adjuvante de rtx, e em grandes tumores RTX é tratamento complementar (complicações: hipopituitarismo, distúrbios visuais e auditivos, radionecrose, alterações cognitivas, novas lesões malignas) ```

Question 30

cura acromegalia

Answer 30

supressão do GH ao GTT (<1ng/mL) e IGF1 normal para idade e sexo

Question 31

quais substâncias estimulam a produção de PRL

Answer 31

TRH, galanina, serotonina, estrógeno, GnRH, ocitocina estimulam a secreção da PRL

Question 32

causas hiperprolactinemia

Answer 32

Existem causas fisiológicas de hiperprolactinemia (com ou sem galactorreia) como gravidez, lactação, estresse, exercício físico, coito, manipulação das mamas e sono. Dentre as causas patológicas, incluem-se: Drogas (haloperidol, clorpromazina, risperidona, metoclopramida, metildopa, ACO, fluoxetina, cocaína)), hipotireoidismo primário (cursa com elevação do TRH), IRC (aumenta meia-vida da PRL no plasma), doenças sistêmicas (SOP, cirrose hepática, pseudociese, convulsão), tumores hipotalâmicos ou hipofisários não-secretores (compressão da haste hipofisária, impossibilitando a secreção de dopamina para os lactotrófos), prolactinomas (tumores hipofisários secretores de PRL). Alterações neurais nas aferências mamárias por herpes zoster, cicatriz cirúrgica, pierciengs mamários, podem estimular a secreção de PRL. Algumas causas de hiperprolactinemia são idiopáticas.

Question 33

quadro clínico hiperprolactinemia | possíveis complicações de uma massa tumoral

Answer 33

hipogonadismo (queda de estrogênio ou testosterona) + galactorreia osteopenia/ osteoporose cefaleia, paralisia de pares cranianos, perda de campo visual, hidrocefalia, apoplexia hipofisária (necrose e isquemia do tumor, com sangramento e requer cirurgia para evitar insuficiência adrenal), hipopituitarismo

Question 34

investigação hiperprolactinemia

Answer 34

galactorreia + infertilidade/ anovulacao/ impotencia sexual/ queda da libido exclui gravidez, uso de medicação, hipotireoidismo, alteração da função hepática e renal dosa PRL faz RNM

Question 35

níveis de PRL e correlações

Answer 35

< 100: hipotireoidismo, drogas, gravidez, função hepática/ renal alteradas 100-150: compressão de haste (se RNM vemos um macroadenoma com essa PRL, ele não secreta) 100-250: microprolactinoma > 250: macroprolactinoma

Question 36

e depois que se estabelece hiperprolactinemia?

Answer 36

faz RNM + níveis para ver o que é demais funções hipofisárias (t4 livre, cortisol, estrógeno e testosterona, IGF1) campimetria visual

Question 37

tratamento hiperprolactinemia

Answer 37

cabergolina (reduz a secreção de PRL e diminui as células/ tamanho do tumor) cirurgia em resistência ao antagonista dopaminérgico ou em tumor muito extenso radioterapia com altos riscos (hipopituitarismo, lesões ópticas e cerebrais)

Question 38

Quadro clinico deficiência de GH desde a infância

Answer 38

baixa estatura, fácies de querubim, obesidade troncular (aumento da lipogênese), fronte olímpica, maxilares pequenos, pele e cabelo finos, aumento da tonalidade da voz