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ENDOCRINOLOGIA > DIABETES > Flashcards

DIABETES Flashcards

(90 cards)

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1
Q

Por que hipoglicemia pode ter como manifestaçao sinal focal neurologico?

A

pois a hipoglicemia cria um tonus adrenergico, e esse tonus faz com que tenha vasoconstriçao. E pode fazer vasoconstiçao cerebral, isso faz com que lugares que ja nao sao tem problema vascular (como placa ou ateroma) diminua mais ainda a irrigaçao, funcionando como se fosse um avc com stopping

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2
Q

Qual o periodo considerado como pos pandial?

A

Ate 6 horas apos a alimentaçao

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3
Q

Caso o paciente apresentar uma hipoglicemia pos pprandial, qual a primeira coisa que devemos nos atentar?

A

alimentaçao do paciente

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4
Q

O que e Triade de whipple?

A

1.hipoglicemia abaixo de 55
2. Sintomas Neuroglicopenicos
3.Reversao de sintomas apos administração de glicose.

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5
Q

Quanto tempo dura um teste de Jejum prolongado e para que ele serve?

A

Pode durar ate 72 horas, e tem como objetivo ver se o paciente tem hipoglicemia neste periodo (pois pessoas normais nao tem hipo neste tempo)
Lembrar que nao e sintomas como dor de cabeça ou outras coisas e sim hipoglicemia.

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6
Q

Quando temos uma Hipoglicemia no teste de jejum quais patologias podemos pensar?

A

1.Facticia (medicaçao)
2.Insulinoma
3.Deficiencia de contrareguladores (insuficiencia hepatica, hipopituitarismo, addison)
4.Paraneoplasico (aqui pois tumor estimula pproduçao de IGF2–>fator de crescimento insulina like)
5.Autoimune (aqui faz anticorpo que liga a insulina e prejudica seu funcionamento, o pancreas libera mais insulina, no entanto em allgum momento o anticorpo solta a insulina e a insulina fica muito alta, isso faz uma queda muito rappida e abruppta de glicose, quadro grave)

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7
Q

Na hipoglicemia paraeoplasica, qual medicaçao podemos utilizar?

A

Corticoide, pois diminui a liberaçao de IGF-2

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8
Q

Na DM quais complicacoes aparecem primeiro, microvasculares ou macrovasculares?

A

microvasculares

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9
Q

Quantos % das pessoas que tem nefropatia diabetica tem fundo de olho normal?

A

40-50%

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10
Q

Em geral a nefropatia diabetica tem uma evolucao rapida ou indolente? O que fazer se nao tiver a evolucao que esperamos?

A

1.em geral tem evolucao indolente, ccaso tenha uma rapida evolucao temos que penar em diagnosticos diferencias.

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11
Q

Quais o hormonios que sao anabolicos e quais hormonios que sao cataboliscos? Existe algum outro tipo de hormonio que faz ajuste fino desta balanca?

A

ANABOLICOS:
1.INSULINA

CATABOLICOS:
1.GLUCAGON
2.CORTISOL
3.GH
4.ADRENALINA

existe os HORMONIOS INCRETINIcos (liberados pelo delgado) eles agem aumentando a liberacao de insulina e diminuindo o glucagon

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12
Q

Para curar a Diabetes precisamos apenas retirar o acucar da dieta?

A

NAO!! pois a fisiopatologia da doenca esta relacionada com o HIPOINSULINISMO e nao com o aumento de acucar no sangue. Alem disso pois ao retirarmos o acucar de forma radical da dieta do paciente estaremos predispondo ele a um estado de catabolismmo (jejum) que ocorre GLICOGENOLISE + GLICONEOGENESE (por catabolismo, lipose e proteolise) fazendo tambem a hiperglicemia.

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13
Q

COMPARE A DIABETES TIPO 1 DA TIPO 2 DE ACORDO COM
1.FISIOPATOLOGIA
2.SINTOMA
3.DIAGNOSE

A

IMAGEMMM

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14
Q

Cite outros tipos de diabetes que nao sejam tipo 1 e tipo 2.
E fale um pouco sobre elas.

A

1.DM GESTACIONAL: causada por hormonios placentarios que geram resistencia a insulina, no geral vaoo se elevando ao longo da gestacao (piorando a diabetes, no entanto ao final da gestacao comecam a cair, devido falencia placentaria, melhorando o perfil glicemico da paciente)

2.DM ESPECIFICO: tem causa de base para a Dm (eX; cushing, problemas no pancreas, problemas na adrenal, medicamentos)

3.LADA (diabetes imune de inicio tardio): tem uma agressao autoimune mas e bem mais lenta e bem mais arrastada, nao abrindo na primeira infancia, abrindo quadro de DM1 posteriormente.

4.MODY (Doenca genetica):leva a uma disfuncao de celulas beta, podendo ser em pacientes obesos ou magros, nao tendo anticorpo

5.diabetes por lipodistrofia: a perda dde tecido adiposo de bracos e pernas resulta na deposicao de tecido adiposo de forma visceral, gerando resistencia insulinica e hipertrigliceridemia

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15
Q

COMO E FEITO O DIAGNOSTICO DE DM2?
Pontue situacoes que em geral geram duvidas sobre o diagnostico

A

1.GLICEMIA ALEATORIA > OU IGUAL 200 + SINTOMAS (poliuria polidpsia e diminuicao de peso)

OU

2 CRITERIOS DOS 3 ABAIXO

1.GLICEMIA DE JEJUM > IGUAL 126 (em sangue periferico)

2.GLICEMIA 2 HORAS APOS TTOG > IGUAL 200

3.HEMOGLOBINA GLICADA >IGUAL 6,5%

obs: E CASO DE 1 ALTERADO E 1 NORMAL?
-vamos desconciderar o exame normal e vamos repetir o teste que veio alterado

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16
Q

COMO FAZEMOS O DIAGNOSTICO DE PRE-DIABETES/TOLERANCIA DIMINUIDA A GLICOSE?
E COMO FAZEMOS O ACOMPANHAMENTO DESTES PACIENTES?

A

1.GLICEMIA DE JEJUM 100-125

2.GLICEMIA 2H POS TTOG: 140-199 (intolerancia ou resistencia a glicose)

3.HBA1C: 5,7 - 6,4%

->SEGUIMENTO ANUAL + ACONSELHAMENTO (MEV, exercicio 150minn semanal e dieta balanceada, sendoque em alguns casos de obesidade ou sedentarismo podemos entrar com medicacao)

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17
Q

QUANDO RASTREAR DIABETES? rastreamos diabetes tipo 1?

A

RASTREAMOS SOMENTE DM 2, na diabetes tipo 1 o rastreamento seria colher anticorpos (no entanto se vir positivo nao sabemos o que fazer, logo nao colher)

RASTREAMENTO DE DM2
1.INTERVALO 3/3 ANOS SE TESTES NORMAIS OU ANUAL SE MAIS DE 2 FATORES DE RISCO/PRE-DM OU HIV POSITIVO E USO DE DROGAS HIPERGLICEMIANTES (ex:corticoide, rastreia antes e depois)

2.INDICACAO:
A.ACIMA DE 45 ANOS (faxa da DM2)

ou

B.HIV

ou

C.IMC >25 (ou 23 em asiaticos) + FATOR DE RISCO:
1.historia familiar de 1 grau
2.doenca cardiovascular
3.HAS
4.Dislipidemia (qualquer uma)
5.ovario policistico
6.Sedentarismo
7.Acantose
8.Dm gestacional
9.negros

obs:endocrinopatias em geral nao entram como fator de risco (ex:tireoide nao entra)

OU

CRIANCAS >10 NOS COM SOBREPESO COM PELO MENOS 1 FATOR DE RISCO

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18
Q

Fale qual a ideia do teste de tolerancia a glicose.

A

TTOG aqui a ideia e dar uma dose de glicose grande e ver se seu pancreas responde, teste funcional do pancreas melhor que glicemia de jejum, no entanto nao fazemos muito pois e caro e mais trabalhoso.

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19
Q

HBA1C avalia ate quantos meses a glicose do paciente? E em quem nao devemos confiar sua dosagem (pra mais e pra menos)?

A

IMAGEM!!

Avalia a glicoe dos ultimos 2-3 meses atraves da quantificacao da glicolisacao da hemoglobina pelos acucares

NAO CONFIAVEL QUANDO PACIENTE:
-hemoglobinopatia
-alto turn over celular
-gravidez
-tireoidopatias
-anemias

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20
Q

Quantos % dos pacietes comm risco aumentado de diabetes viraram diabeticos?

A

30-40% virarao diabeticos em 5 anos.

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21
Q

Qual o Alvo da HBA1C e da glicemia capilar? Em que situacao a glicemia capilar tem uma importancia maior no controle?

A

ALVO HBA1C < 7 e no IDOSO DEBILITADO < 8. Pois se pegar muito pesado com o tratamento pode fazer hipoglicemia

ALVO GLICEMIA CAPILAR
PRE-PRADIAL 80-130
POS PRADIAL(2H APOS): <180, vamos preferir a glicemia capilar/automonitoriacao quando paciente ja insuliniza pois pois precisamos saber que horario ele fazer hiper e hipoglicemia.

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22
Q

Explique como introduzimos a insulino terapia (DM1 ou DM2 com falha pancreatica)

A

INSULINOTERAPIA 0,5-1UI/kg/dia. No inicio ppodemos comecar com 0,5ui pois dizem que ppaciente esta na fase de honey moon e ainda tem um pouco de insulina endogena, mas com o avancar da doenca vai precisar de 1ui.

TIPOS DE INFUSAO DE INSULINA:

1.padrao ouro: infusao continua (instrumentos portateis acoplados ao subcutaneo do paciente e normalmente utiliza insulinas de mais rapida acao, que libera conforme paciente se alimenta)

2.Esquema intensivo: e o mais utilizado pois e o mais barato, paciente faz multiplas aplicacoes (sendo que tentamos administra de maneira que fique mais fisiologica, ou seja 0,5-1ui por kg dia, sendo 50% de insulina rapida e 50% insulina longa acao as rapidas ultilizamos 30 minutos antes da alimentacao e as lentas em geral 2/3 pela manha e 1/2 a noite)

No inicio podemos iniciar com a insulina bed time em geral 10 ui ou 0,1-0,2u/kg. Em idosos nao fazer a noite e sim pela manha.

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23
Q

mostre um grafico que representa a liberacao fisiologica de insulina pelo corpo

A

Veja que este e a lliberacao dde insulina em um paciente saudavel, veja que temos uma insulina basal constante baixa, e liberacao de insulina em picos quando nos alimentamos, isso e o fisiologico.

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24
Q

FALE os tipos de insulina que temos no mercado

A

IMAGEM

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25
Quanto tempo dura a insulina NPH e a Gllargina
NPH = 12 HORAS (dar pelo menos 2x dia) GLARGINA = 24 HORAS (ela age devaGLAR) (dar pelo menos 1x dia)
26
Quanto tempo demora para agir a regular e a lispro?
regular: 30 minutos (por isso 30 minutos antes da refeicao) lispro: (LIgeira) age na hoora.
27
Em um paciente de 80 kg que vai comecar a insulinar agora, monte um esquema de como comecar a insulinizacao
IMAGEM
28
Em pacientes que estao utilizando insulinoterapia fale motivos para hipoglicemia matinal, como tratalos e como diferencia-los.
A. FENOMENO DO ALVORECER = manha desprotegida, logo pela manha temos liberacao de diversos hormonios catabolicos (cortisol) e que fzem a glicose subir e se a NPH nao esta chegando pela manha a minha manha esta desprotegida a este pico de glicose. TTO: fazer NPH MAIS TARDE para arrastar o pico de acao. (nao aumentar a dose pois so vai aumentar pico de acao e nao tempo de acao) B. EFEITO SOMOGYI: Hipoglicemia da madrugada, no pico da NPH na madrugada faz hipoglicemia (podendo ser sintomatico, com tremores, sudorese, pesadelo ou assintomatico) ai na hipoglicemia faz um catabolismo exacerbado fazendo hiperglicemia TTO: REDUZIR NPH NOTURNA, ou LANCHE NOTURNO. COMMO DIFERENCIAR? DEXTRO AS 3 DA MANHA.
29
Em pacientes insulino dependentes como reduzimos o risco de hippoglicemia? e essa solucao tem diminuicao da mortalidade e coommplicacao micro e macrovasculares?
Para esse problema podemos trocar insulina basal para ANALOGOS DA INSUINA, que sao a GARGINA e LISPRO, apesar de diminuirem hipoglicemia eles nao diminuem complicacoes micro e macrovasculares e nao diminuem a mortalidade.
30
Sobre a diabetes tipo 2 fale quais sao as 3 alteracoes que ocorem no metabolismo glicose x insulina e como isso guia nossa terapeutica
IMAGEM!!
31
SOBRE MEDICACOES ORAIS PARA DM2 FALE SOBRE, BIGUAMIDAS E SECRETAGOGAS OS SEGUINTES TOPICOS A.MEDICACOES B.EXEMPLOS C.ACAO DO FARMACO D.VANTAGEM E.DESVANTAGEM F.RECOMENDACAO G.CONTRAINDICACAO
sobre a metformina -melhora a sensibilidade a insulina aumenta captacao muscular de glicose (AMPK) e hepatica, alem de evitar gliconeogense hepatica -ajuste renal (se TFG entre 30-45, nao vamos iniciar, mas caso usando vamos diminuir 50% da dose) -contraindicacao: cirrose, TFG<30, doencas graves, ICC NYHA IV e vespera de cirurgia, internacao. Sobre a Pioglitazona: -E do grupo da Tiazolidinedionas, agonista de PPAR-Y, melhorando sensibiliddade a insulina -Bem documentada no NASH -nao tem ajuste renal -contraindicacao: IC Nyha III-IV, hepatopatia grave, edema de macula e osteooporose. Sobre Sulfanilureiais -estimula liberacao de insulina pelo canal SUR-1 (deixa o canal d epotassio fechado mais tempo, para mecanismo intracelular de liberacao). -Deve ser retirado se TFG<30 Sobre as Glinidas: -age no bloqueio de canais de K ATP dependentes, -vantagem pode usar em TFG<15 e em insuficiencia hepatica -colatera:hipoglicemia e ganho de peso
32
SOBRE MEDICACOES ORAIS PARA DM2 FALE SOBRE, INCRETINAS E AS QUE AGEM NA DIMINUICAO DIRETA DE GLICOSE OS SEGUINTES TOPICOS A.MEDICACOES B.EXEMPLOS C.ACAO DO FARMACO D.VANTAGEM E.DESVANTAGEM F.RECOMENDACAO G.CONTRAINDICACAO
Sobre os inibidores de DPPIV: -assim como aumentam insulina reduzem glucagon -sem impacto em peso ou em mortalidade cardiovascular e renal -causam angioedema, urticaria (Sexagliptina, alogliptina aumentam internacoes por IC) e tem probabiilidade de pancreatite. -em caso de apciente em dialise temos que fazer ajuste menos linagliptina que nao precisa de ajuste (obs:os outros individualizat) Analogos de GLP1: -aumenta tempo de esvaziamento gastrico e diminui secrecao de glucagon -Diminui eventos cardiovasculares, diminui peso, diminui pprograssao de DRC. -colaterais:nauseas, pancreatite, elevacao discreta de FC. -Contraindicacao:TFG<15, pancreatite, uso junto de iDPPIV, NEM 2, carcinoma medular de tireoide. Sobre os inibidores de SGLT2: -inibem reabsorcao de glicoe e sodio nno tubulo contorcio proximal, glicosuria + natriurese + vasoconstricao de arteriola aferente -reduz eventos cardiovasculares + progressao de nefropatia diabetica, e redu o peso discretamente -efeitos colaterais:cetoacidose euglicemica, infeccao TGU (principalmente fungica), risco de hipotesao, canaglifozina: tem maior risco de fratura e amputacao de mebros inferiroes. -contraindicacao:TFG<25 (DAPA), TFG<30 (EMPA), TFG<45 (CANA) sobre a arcabose: -retarda absorcao de glicose no TGI (nao fazendo pico), sendo ideal para dumping precoe pos bariatrica e hipoglicemia pos prandial idiopatica. -contraindicacao e ma-absorcao de TGI (ex:DII) e TFG<25%
33
Por que pacientes que vao apresentando piora da funcao renal vao mellhorando seus controles glicemicos?
pois e o rim que realiza a excrecao da insulina
34
Em relacao ao tratamento de Diabetes tipo 2 fale como preescrever a medicacao em pacientes que NAO apresentao complicacao cardiovascular ou renal
No tratamento da diabetes tipo 2 sempre vamos agir na fisiopatologia que em geral e a resistencia insulinica, entao vamos colocar a insulina por ultimo. Em paciente que nao tem complicacao cardiovascular ou renias vamos nos guiar pela glicada Se paciente assintomatico com HBglicada abaixo de 7,5% vamos comecar somente com metformina, e reavaliar apos 3 meses se mantiver acima de &% vamos escalonar para terapia dupla. E por assim vai (lembrar que a reavaliacao e sempre com HA1C>7%). Se HBA!C entre 7,5-9% ja vamos iniciar terapia dupla e ir escalonando conforme glicada checada de 3 em 3 meses. Se HBA1C maior entre 9-10 com paciente assintomatico vamos fazer tambem terapia dupla ou ja podemos insulinizar SE PACIENTE SINTOMATICO >9% JA VAMOS INSULINIZAR, e sempre acima de >10% tambem insulinizamos. Lembrar que podemos descer os steps de tratamento sempre!!! E que tentamos ate a quarta droga antes de insulinizar o paciente.
35
QUAIS SAO AS INDICACOES DE INICIAR A INSULINA DO PACIENTE (associada ou nao) LOGO DE PRIMEIRA.
1.HBA1C > 10 ou GLICEMIA > 300 + sintomas francos (poliuria e polidpsia) (pois existe o conceito de GLICOTOXICIDADE quanto maior a glicose mais atrapalha o pancreas a agir liberar insulina) (paciente pode ter programacao de retirar a droga) 2.GESTANTE 3. DISFUNCAO RENAL OU HEPATICA GRAVE 4.ESTRESSE (CIRURGIA OU INFECCAO) fazer esquema com insulina (pois nestes cenarios pode fazer acidose latica)
36
QUAIS SAO OS DOIS SUBGRUPOS MAIORES DE DIVISAO DE COMPPLICACOES CRONICAS DA DM. fale qual tem mais relacao com descontrole glicemico, qual e maiss debilitante e qual tem maior relcacao com mortalidade e qual o tratamento tem mais impacto. e qual se beneficia mais do tratamento glicemico estrito?
1.MACROVASCULARES: maior causa de mortalidade entre complicacoes principalmente quando associado a outras comorbidades (HAS, DLP), no entanto nao e muito relacionado ao aumento de glicemia ou seja o tratamento algumas vezes nao altera desfechho 2.MICROVASCULARES: aqui muito associado ao descontrole glicemico, e o que tem maior impacto com o tratamento tendo o seu desfechho alterado e o que e mais debilitante tambem. se beneficiando mais do tratamento glicemico estrito
37
Entre lesao micro e macro vascular da diabetes temos que rastrear as duas? qual periodicidade?
PRECISAMOS RASTREAR APESAR A MICROVASCULAR, ANUALMENTE, sendo que inciamos o rastreio apos 5 anos do diagnostico de DM1 e na DM2 no momento do diagnostico (em caso de retinopatia pode ser a cada 2 anos)
38
SOBRE A RETINOPATIA DIABETICA FALE: 1.sua ausencia exclui o diagnostico de DM? 2.Surge antes ou depois da lesao renal? 3.Como e feito o rastreamento? com que exame nao podemos confundir? 4.Com que tipo de catarata esta relacionada? 5.Que grupo tem maior risco de evolucao rapida e desfavoravel 6.Quais os estagios de evolucao da doenca? E os subtipos? (Tem minemonico para decorar) 7.Tem tratamento especifico?
IMAGEM obs: na proliferativa ppodemos ter hemorragia vitrea tambem.
39
Quais sao as 3 possiveis complicacoes microvasculares do DM?
RETINOPATIA NEUROPATIA NEFROPATIA
40
SOBRE A NEUROPATIA DIABETICA FALE: 1.QUAIS SAO OS POSSIVEIS ACOMETIMENTO? 2.COMO FAZEMOS O RASTREAMENTO? 3.COMO FAZEMOS O DIAGNOSTICO? 4.QUAL O TRATAMENTO
1.Os possiveis acometimento sao sensitivo (o primeiro que altera), sendo em geral uma POLINEUROPATIA SIMETRICA DISTAL (maos e pes) (predispoe pe diabetico), podemos ter tambem a MONONEUROPATIA (3 par, tunel do carpo) e DISAUTONOMIAS (tgi com gastroparesia, diarreia e bexiga neurogenica) alem de DOR EM MMII (no diabetico ate que se prove o contrario e dor). 2.Rastreamento fazemos por exame fisico neurologico -teste de fibras finas (sensibilidade termica, dolorosa ou funcao sudomotora) -teste de fibras grossas (sensibilidade vibratoria -monofilamento 10g (baixa sensibilidade para neuropatia, no entanto ultil para identificar pe de risco para ulcera) 3.Diagnostico podemos fazer com TESTE DE SEMENS-WEINSTEN (TESTE DO ESTESIOMETRO, que e onde precionamos um nylon monofilamentoso 10g por 2 s, isso pois o sensitivo e o primeiro a se altera no geral) temos a oopcao tambem de ELETRONEUROMIOGRAFIA. 4.TRATAMNTO: 1.controle glicemico (evita avanco da doenca) 2.medicacao: primeira escolha e pregabalina (modula a dor) caso indisponivel usar gabapentina. outras opcoes sao tramadol e amitripitilina e duoloxetina nao e efetivo ao tto: fentanil transdermico, predinisona e carbamazepina
41
Na nefropatia diabetica temos alteracao de tamanho renal no usg?
Nao, rim de tamanho normal
42
Como fazemos rastreamento de nefropatia diabetica? como e feito o diagnostico?
anualmente iremmos fazer creatinina urinaria + relacao allbumina/creatinina urinaria em amostra unica ou albumina de 24 diagnostico: albuminuria ou queda da TFG confirmado em pelo menos 2 exames com intervalo de 3 meses
43
Na diabetes em geral quem vem antes, retinopatia ou nefropatia?
Retinopatia
44
Fale as fases de evolucao da nefropatia da diabetes
FASE I: hipertensao glomerular FASE II: hipertrofia glomerular FASE III (fase incipiente): expansao mesangial, afilamento de membrana basasl glomerular e hialinose arteriolar (microalbuminuria 30-300 ou excrecao moderadamente alta) FASE IV (fase incipiente): perda de funcao renal, aumenta creatinina e diminui taxa de filtracao glomerular, passa a ter macroalbuminuria >300mg/dl. podendo vir a desenvolver sindrome nefrotica (variante da GESF) biopsia neste estagio e nefroesclerose difusa (+ comum de achar), no entanto podemos encontrar nodulacao mesangial (que e uma expansao mesangial po atracao de celulas inflamatorias chamadas de KIMMELSTIELWILSON, esses 2 achados sao patognomonicos de nefropatia diabetica) FASE V: DRC
45
Qual o tratamento de nefropatia diabetica?
1.TTO HAS e DM 2.Antiproteinuricos: IECA e BRA Glifozin Liraglutida (doenca arterosclerotica) obs: se macroalbuminuria associar 2 antihipertensivos. PODEMOS ASSOCIAR O FNERENONA se CLR 30-60 + albuminuria>200mg/d podemos indicar iSGLT2 (pois vasoconstringe a arteria aferente) cl>30 podemos indicar tambem A-GLP1 SEMPRE INDICAR ESTATINA DE ALTA POTENCIA pois paciente ja e considderado alto risco cardiovascular.
46
SOBRE CAD FALE 1.FISIOPATO 2.SINTOMAS 3.DIAGNOSTICO 4.COMMO CLASSIFICAR GRAVIDADE 4.TRATAMENTO 5.CRITERIOS DE MELHORA DA CAD 6.COMPLICACOES -DE FORMA DETALHADA
na sociedade brasileira eles ja colocaram glicese acima de 200 nos criterios diagnosticos entraa acidose com ANION GAP AUMENTADO para escolher a solucao TEMOS QUE FAZER SODIO CORRIGIDO REPONHO FOSFOR SE disfuncao cardiaca grave, rabdomiolise, fosforo<1,0 criterios de resolucao de cad e 15 ou 18(pela sociedade brasileira de diabetes) apos compensacao vamos garantir alimentacao VO e dar insulina subcutanea e so apos 1 hora vamos desligar a BIC (em geral fazemos 10 UI DE REGULAR ou NPH). alem disso deixamos paciente em esquema basal boulos que pode ser -0,5 a 0,8 U/kg/dia ou 50% utilizado na bomba infusao continua em 24 horas (sendo 50% basal e 50% boulos) , como e 24 vamos as vezes ter que kmultiplicar (ou seja se saiu com 10 ui em 4 horas as ui em 24 horas sao 60, sendo entao usado para conta 30ui) (Sociedade brasileira de diabetes ja vem colocando que tem que ser entre 60-80% daquilo que paciente utilizou)
47
SOBRE O ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR FALE: 1.FISIOPATOLOGIA 2.DIAGNOSTICO 3.TRATAMENTO 4.CRITERIOS DE RESOLUCAO
1.Aqui temos (diferente da cad) uma deficiencia parcial de insulina (dm2 ou dm1 fase inicial), geralmente em idosos que tem menos acesso a agua e que geralmente passam por stress como AVC,Infeccao e aumentam hormonios catabolicos. Isso faz com que aumente a glicose, e devido ao fato de ter um pouco de insulina nao faz tantos corpos cetonicos e devido ao fato de ficar sem agua por exemplo faz intoicacao de glicose. 2.Diagnose: hiperglicemia (>600) + aumento de osmolaridade (>320) + sem acidose (PH>7,3 e HCO3>18) 3.tratamento: volume, insulina e potassio se necessario. diferenca e que inicio basal boulos quando glicemia entre 250-300 e adiciona soro glicosado quando <250-300 4.resolucao:osmolaridade <320 e paciente alerta
48
quando temos uma cad, o anion gap esta aumentado? caso sim devemos sempre atribuir a CAD?
Sempre estara aumentado, no entanto podemos ter Sepse+CAD ou causa dupla que aumente o anion gap (ex:anio gaps acima de 30 devemos pensar)
49
como calculamos o sodio real na CADA?
na real = na medido + (1,6xglic - 100) / 100 a cada 100
50
como calculamos a osmolaridade?
2NA +U/6 + Glic/18
51
o que devemos ter cuidado em um paciente com CAD que vamos repor potassio?
ver e ele esta urinando
52
Quais sao os 2 medicamentos com mais eficacia de reducao de HBA1c (1-2%)
1.Metformina 2.Glicazida
53
Cite duas medicacoes no tratamento da DM2 que aumentam risco de AVC e IAM?
pioglitasona rosiglitazona
54
NA nefropatia DM geralmente temos hematuria?
NAO! pois nao tem inflamacao, em geral hematuria e um criterio para biopsiar o paciente.
55
intolerancia ou resistencia a glicose e diagnosticada por qual exame?
TTOG
56
como e feito avaliacao de massa residual de celula beta?
Peptideo C
57
como fazemos o diagnostico de diabetes gestacional?
DM gestacional quando glicose de jejum entre 92-125 TTOG apos 1 hora maior que 180 ou 2 horas 153-199.
58
Em quem esta indicado pedir TOTG para rastrear DM?
1.Gestantes 2.PAcientes com fibrose cistica 3.PAcientes ppos transplantes.
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Cite quais sao os tipos de diabetes tipo , e ate que momento temos o ideal para dosar os autoanticorpos da doenca?
existe dois tipos de eibaetes tipo 1, sendo o 1A relacionado aos anticorpos e o 1B aquele que nao tem anticorpos, DEVEMOS DOSAR OS ANTICORPOS NOS PRIMEIROS 5 ANOS DE DOENCA POIS ELE PODE NEGATIVAR
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quais sao os anticorpos relacionados a diabetes tipo 1?
ANTI-GAS ANTI-IA2 ANTI-INSULINA ANTI-ZNT8
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Quais sao as fases do Dm tipo 1 IA e qual a importancia de sabe-las
VEJA que no DM TIPO 1 A temos 3 fazes sendo que a fase 1 e a presenca de autoanticorpo, a fase 3 sao as diglicemias ou o pre diabetes e na fase 3 tempos a DM os sintomas, perceba que o TEPLIZUMAB pode ser usado na fase 2 onde POSTERGA O APARECIMENTO DA DOENCA
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Sabe-se que a DM1 tem relacao com outras doencas autoimunes, quais sao elas e devemos rastrea-las, se sim quando?
Sim tem relacao e devemos rastrea-las 1.hipotiroidismo:TAH, Anti-tpo a cada 1-2 anos 2.Doenca celiaca: ao diagnostico, 1a apos, 2 anos apos e 5 anos apos OU se sintomas gastrointestinais, ou crinca com atraso da velocidade de crascimento, em adultos em casos de sintomas ou hipoglicemia nao explicada. inuficiencia adrenal e gastrite autoimune: em caso de suspeita clinica
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Qual a diferencia de sindorme poliglandular autoimune tipo I e tipo II
tipo I: addison, hipopara, candidiase mucocutanea. tipo II: insuficiencia adrenal + DM1 + doenca autoimune da tireoide
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explique a fisiopatologia do MODY na DM1 e como fazer o diagnositco
MODY e uma forma familiar de diabetes por mutacao em genes relacionados ao desenvolvimento da celula BETA, de heranca autossomica dominante, nao tendo sinais de obesidade ou resistencia a insuina no exame fisico tendo um SCORE MAIOR QUE 60% NO MODY CALCULEITOR lembre-se: peptideo C positivo mesmo apos 5 anos apos diagnostico da doenca (>0,6) pelo menos 1 familiar com DM com menos de 25 anos em 2 geracoes Autoanticorpos negativos
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Fale quantos tipos de DM MODY temos e descora rapidamente sobre os 3 mais immportantes.
temos mais de 14 tipos de mody sendo que os mais importantes sao MODY 2 (GGK): onde paciente tem hiperglicemia discreta nao tendo risco maior a DM, por problema na cadeia intracelular da glicoe na celula beta MODY 3 (HNF 1A): boa resposta sulfaanilureia, e alta chance de DM MODY (HFN1 B): Ma formacao de trato urogenital / cisto renal.
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fale a fisioopatologia da diabetes relacionada a lipodistrofia, qual a maior causa , quando devemos suspeitar e o que fazer quando suspeitar
PAciente tem uma redistribuicao de tecido adiposo tecido adiposo de bracos e pernas resulta na deposicao de tecido adiposo de forma visceral, gerando resistencia insulinica e hipertrigliceridemia. A causa mais comum e HIV, devemos suspeitar em paciente soropositivo, quando apciente usa dose alta de insulina (>2ui/kg), e distruicao anomola de gordura pelo corpo. ao suspeitar devemos fazer testes geneticos e densitometria do corpo
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fale causas secundarias de diabetes
Pancreatite, cushing, drogas, tireotoxicose, acromegalia, hiv, hemocromatose
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Como investigar DM duvidosa no jovem?
IMAGEMMMM Veja aqui que se anticorpos vierem negativos vai tratando conforme paciente dmeanda na clinica e ate 5 anos vai dosando peptideo c para seguir o fluxograma.
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Sobre a pre-diabetes fale sobre como e o tratamento, quando indicar medicacao, qual medicacao indicar
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quantos % de cada macronutrientes devemos ter em uma dieta para tratamento de pre e diabetes.
carboidratos 45-60% proteina 15-20% gordura 20-35%
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Quais os alvos de glicemia no tratamento da DM?
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Sobre o time in range no tratamento do diabetes, fale o que e em quem mais utilizamos, qual seu beneficio, e quais suas metas de glicemia.
Muito se estuda atualmente sobre o time in range, que seria amonitorizacao continua da glicemia com a marcacao de tempos em que a glicemia esta no alvo. Sendo muito mais utilizada no diabetes tipo 1 no entanto o futuro indica que vamos comecar a usar mais na diabetes tipo 2. Sendo assim temos um controle muito mais fisiologico do que olhar somente uma hemoglobina glicada. Sabemos entao que e toleravel deixar o paciente nos seguintes niveis de glicemia de acordo com % do tempo no dia/ tempo aferido. >250 <5% >180 <25% <70 <4% <54 <1%
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Em relacao ao tratamento de Diabetes tipo 2 fale como preescrever a medicacao em pacientes que APRESENTA apresentao complicacao cardiovascular ou renal
Veja que em pacientes com complicacao cardiovascular ou renal o fluxograma e diferente -Em paciente com alto risco cardiovascular vamos iniciar com Analogos de GLP1 ou iSGLT2 e caso for a do alvo podemos associar inclusive a pioglitazona, se mesmo assim estiver for a do alvo seguiremos o fluxograma da DM2 de paciente que nao possuem lesao de orgao alvo -Em pacientes com ICC vamos iniciar com iSGLT2 e em caso de nao controle vamos seguir com o fluxo normal de DM2 -EM caso de DRC vamos iniciar com iSGLT2 caso nao controle vamos associar ou trocar para Analogo de GLP1 e caso nao de certo seguiremos o fluxo da DM2 -Doenca cardiovascular terosclerotica estabelecida a diretriz coloca para usar empaglifozina ou liraglutida
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Em um paciente diabetico com sintomas de neuropatia quais os 2 diagnosticos qe devemos pensar?
1.Neuropatia diabetica 2.Deficiencia de vitamina B12 devido o uso de metformina.
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Qual medicacao vamos usar no paciente que tem DM + doenca aterosclerotica coronariana, independente de DM em meta ou nao?
analogo de GLP1 (pois diminui evento cardiovascular)
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Qual medicacao vamos usar no paciente que tem DM + nefropatia diabetica ou IC independente de DM em meta ou nao?
GLIFOZINAS devido beneficio cardiorenal
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fale qual a melhora escolha na DM para: 1. Droga de primeira escolha 2.DRC estagio IV (15-30%) 3.DRC estagio V (<15%) 4.Esteatose heppatica 5.perda de peso 6.custo
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Em relacao a medicao causar hipoglicemia ou nao e causar aumento/perda de peso compare: -metformina -ALGLP1 -INSULINA -PIOGLITAZONA -SULFANILUREIA -ISGLT2 -iDPPIV
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Como e a mev no paciente diabetico tipo 1?
Paciente deve reduzir a dose de insulina prandial em 50% antes do exercicio Se paciente com retinoopatia antes de liberar o execercio vamos fazer trataemnto pois o exercico pode agravar Eletrocardiograma somente nos pacientes que foram fazer exercicios de alta intensidade, risco cardiovascular alto ou muito alto e sintomas de DCV.
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Quando vamos trocar a NPH pela glargina/detemir ou destas ultimas para degludeca?
Quando eu estiever tendo muita hipoglicemia
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como aplicar a insulina?
prega cutanea + 90graus ou 45 graus caso pouco tecido subcutaneo ou 6-8mm de agulha
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podemos preparar NPH e regular na mesma seringa?
Sim!! desde que seja aspirado primeiro a rapida e depois a lenta. (NPH contamina a REGULAR)
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Quando indicar bomba de infusao continua de insulina?
paciente refratario, que toma baixissima dose, variabilidade glicemica importante, alvorecer dificil controle. sendo necessario uma boa educao em diabetes.
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Paciente insulinodependentes que necessitam de reajuste de insulina, em que momentos eles devem dosar a glicose para ajuste? e quais os alvos para ajuste?
4x ao dia: antes cafe, almoco, jante e antes de deitar pos-refeicao ajudam no ajuste de dose pos-prandial e as 3h tambem auxilia no ajuste (diferenciar efeito somogy e alvorecer). glicada <7,0 glicemia de jejum ou pre-prandia 80-130 pos prandial 2h <180 glicemia ao deitar 90-150
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Qual o padrao respiratorio no paciente com cetoacidose, e qual o grafico que isso faz.
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quais os fatores de risco para cedoacidose euglicemica? nestes casos tanto a cetonemia quanto a cetonuria e confiavel?
preferimos a cetonemia ppos as vezes a cetonuria e negativa neste paciente.
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dentro da retinopatia diabetica nao proliferativa como dividimos em leve, moderada e grave?
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como e feito o tratamento da retinopatia diabetica?
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Quais os tipos de polineuropatia que pode ter na diabetes
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ENDOCRINOLOGIA (5 decks)

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