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Atención Primaria(AP)3º > Diabetes. Hiper-hipoglucemia > Flashcards

Diabetes. Hiper-hipoglucemia Flashcards

(51 cards)

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1
Q

2 acciones que permite la insulina a musc y tej graso

A

usar glucosa para
-energia
-lipogenesis

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Q

1 hormona reguladora de glucosa y 4 contra-reguladoras

A

REGULADORA insulina
CONTRAREGULADORAS
glucagon
catecolaminas
corticoides
GH

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3
Q

cantidad minima de glucosa para sobrevivir

A

50mg-7dl

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4
Q

composicion celular del pancreas 2

A

90%-celulas exocrinas–> secretan enz digestivas
10%-celulas endocrinas que luberan diversas hormonas

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5
Q

5 tipos de cªs endocrinas que componen los islotes pancreaticos+hormona

A

beta -insulina
alpha-glucagon
delta-somatostatina
-gamma-polipeptido pancreatico
-epsilon-grhelina

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6
Q

cº+frec de los isolotes de langerhans +ubicacion

A

celulas beta(70%)-en el centro

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7
Q

1º efect de la insulina…

A

inhibir liberacion de glucagon en celulas alpha

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8
Q

2 inervacion islotes langerhans

A

-simpatica–>inhibe INSULINA y activa GLUCAGON(permite mas disponibildiad de glucosa para su uso)
-parasimaptica–>activa INSULINA e inhibe GLUCAGON (restringe el uso de glucosa)

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9
Q

transportador que mete la glucosa dentro de cªbeta en islote langerhans+mecanismo

A

GLUT-2 por difusion pasiva

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10
Q

v o f: GLUT-2 no se expresa de forma constitutiva

A

FALSO ,siempre se expresa

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11
Q

cual es el puto limitante de la via de producc de insulina y porque

A

la fosforilacion de la glucosa a G6P por la accion lenta de la glucokinasa

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12
Q

explica pruduccion y liberacion de insulina 6 pasos

A

1) Glucosa penetra en la Cß por el transportador GLUT-2 (expresión constitutiva)
2) Glucosa es fosforilada a G6P por la Glucokinasa→ Punto limitante
3) G6P → Piruvato → ↑ATP → Modifica bomba K+ (se cierra)
4) Despolarización membrana → Apertura canal Ca+:
-Traslada la proinsulina a membrana (es liberada)
-Induce síntesis insulina
-Sulfonilureas se unen a Rs SUR → inducen síntesis
5. Preprosinulina → Proinsulina (B,C,A) → Liberación Péptido C y unión cadena A-B = Insulina
6. se almacena en vesiculas dentro de celulas B

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13
Q

explica:”la liberacion de insulina es bifasica”

A

1º) Liberación insulina sintetizada (rápido y mucha cantidad) 5%
2º) Liberación insulina que se sintetiza (Lenta y mantenida) 95%

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14
Q

2 funciones de peptido C

A

-Ayuda a detectar niveles insulina (se libera en misma cantidad)
-Ayuda a diferenciar DM1 y 2

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15
Q

4 fact estimulantes de liberacion de insulina

A

-glucosa(+importante)
-glucagon y cortisol
-ac.grasos y aa
-ACH(SNPs)

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16
Q

3 fact inhibidores de liberacion de insulina

A

-Noradr(SNS)
-Somatostatina
-GH

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17
Q

donde esta el transportador GLUT-1?

A

CEREBRO

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18
Q

v o f: En ausencia de insulina la glucosa no entra en las células hepatitis musculares o de tejido graso

A

VERDADERO

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19
Q

7 efectos metabolicos del glucagon

A

-Glucogenolisis
-gluconeogénesis
-ß-oxidación
-disminuye apetito/ingesta
-aumenta saciedad
-incrementa secr.insulina
-Aumenta contrac y FC

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20
Q

5 pruebas para valorar prod insulina

A

-Determinar glucosa y C. Cetónicos (Sangre y orina),
-SOG
-Hb glicosilada
-Péptido C
-Test glucagon

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21
Q

2 tipos enf hiperglicemia

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A

-resistencia insulina
-deficencia insulina

22
Q

2 tipos de DM: 3 caracteristicas

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A

TIPO1
-Genetica: HLA chr6p 21
-Ac contra isoltes
-Destruccion autoinmune de Cªs beta
TIPO 2 :
-Predisposicion genetica
-Obesidad
-Altr secrecion insulina y defectos accion de insulina

23
Q

4 criterios dx para diabetes(se tienen que cunplir 2/4)

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A

-Glucemia en Ayunas (basal) > 126 mg/dl → Mínimo 8h y medir varias veces
-HbAc1 > 6,5% → Requiere 2º medición (valores durante 3 meses previos)
-Glucemia a las 2h tras SOG > 200mg/dl
-Glucemia aleatoria > 200 mg/dl + síntomas hiperglucemia (4p) → Único que no repetir

24
Q

3 criterios prediabetes

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A

-Glucemia en Ayunas 100-125mg/dl → Intolerancia a HC
-SOG a las 2h 140 - 200 mg/dl
-Hb1Ac 5,7 - 6,5% se puede medir sin estar en ayunas

25
5 pruebas complementarias para hiperglucemia
-Gasometría Venosa -Analítica -Analítica capilar -Analítica Orina: Por + probabilidad ITU al orinar glucosa (comida bacterias) -Rx tórax y buscar foco infeccioso (urinario o respiratorio)
26
3 parametros + relevantes para evaluar DM son
pH cetonas estado neurologico
27
2 complicaciones aguda de DM
-Hiperglucemia: cetoacidosis(DM1) y coma hiperosmolar (DM2) -Hipoglucemia
28
2 complicaciones cronicas de DM
-Microvasculares: Son daños en órganos por daño vascular Retinopatía diabetica Nefropatía diabética Neuropatía diabética -Macrovasculares: Se debe a Arterosclerosis a cualquier nivel
29
4 sintomas de hiperlucemia
-poliuria -polidipsia -polifagia -perdida de peso
30
triada de whipple
-Niveles glucemia < 70mg/dl -Sintomas y signos de hipoglucemia * -Correción con glucosa (dar azucarillo)
31
3 enf de microangiopatia
-retinoaptia diabetica -nefropatia diabetica -polineuropatia diabetica
32
explica efecto incretina
mayor liberación de insulina cuando el estímulo es GI comparado con endovenoso
33
5 caract del paciente con DM1
-enf genetica -enf inmunomediada(destrucc celulas B de pancreas) -Predisposicion genetica(chr 6p21) -menos prevalencia(10%)
34
4 signos explr fisica de DM
-estado general -relleno capilar -signos de deshidratacion -ulceras(por neuorpatias)
35
5 pruebas complementarias de DM
-gasometria arterial -AS -Ax capilar -Rx torax -A orina
36
causa+frec de descompensacion de hiperglucemia en españa
causa infecciosa
37
2 tipos de hiperglucemia
cetosica(DM1) no cetosica(DM2)
38
explica en 3 pasos hiperglucemia cetosica(DM1)
1)El incremento de las concentraciones de hormonas contrarreguladoras asociadas a la severa deficiencia de insulina, induce una lipólisis acelerada en el tejido graso 2)Esto supone la liberación de cantidades masivas de ácidos grasos libres al volumen plasmático 3) cuando esta situación es mantenida en el tiempo se generan CUERPOS CETÓNICOS [beta-oxidación en el hígado].
39
7 caract de cetoacidosis diabetica
-500mg
40
4 CSQ de cetoacidosis diabetica
1.Incremento de la gluconeogénesis y glucogenólisis a nivel hepático 2. Glucosuria – diuresis osmótica, con el riesgo de deshidratación que ello conlleva. 3. Taquipnea, hiporexia, alteración nuerológica… 4. El potasio puede ser importante para valorar la gravedad/grado de evolución
41
niveles cuerpos cetonicos
➢ <0,5 mmol/L → normal o negativo. ➢ 0,6-1 mmol/L → ligeramente elevados/cetosis. ➢ 1,1-3 mmol/L → CETOACIDOSIS DIABÉTICA
42
que es + grave: hiperglucemia o hiopoglucemia?
hiopoglucemia
43
organos +sensible a daño por hipogliucemia
cerebro
44
3 caracteristicas de DM2
-resist. accion insulina -prevalencia aumenta con envejecimiento,obesidad y sedentarismo -Sindr Metabolico 5(obesidad,resistencia insulina, hiperglicemia,dislipemia,HTA)
45
3 pasos mecanismo hipoglucemia
1) Ante la caida de glucosa → los 1º en percibirlo son pancreas y cerebro 2) Se inhibe la sintesis de insulina y se libera glucagon Glucagon: implica glucogenolisis Gluconeogenesis: con aa, glicerol y lactato 3) Si sigue ↓ (70mg/dl) → Activación SNS + NA → ✅ gluconeogénesis, apetito y la alerta + consumo proteico y muscular de grasa Consigue↑ la glucemia (cerebro recuprera cifras > 70mg/dl)
46
explica las 3 microangiopatias tipicas
A) Retinopatía Diabética -Retina -Microtrombos retinianos B)Nefropatía Diabética -Hiperfiltración → HT Glomerular (activación RAAS) -Microproteinuria y FG irá deteriorándose C)Polineuropatia diabetica -Es lo 1º que aparece → Se da isquemia del propio nervio + daño celular directa (no sientes dolor) -Peligros: Anciano puede que no perciba síntomas anginosos -Clasificación +Polineuropatía Simétrica Distal y predominio sensitivo (axonal) → Guante y Calcetín +Neurópata Autonómica: Hipotensión ortostática… +Polirradiculopatías, mononeuropatías (PC III, IV y VI)
47
4 objetivos de tto farmacologico de DM
-Reducir mortalidad y complicaciones micro y macrovasculares (lo que mata) -Corregir síntomas cardinales (4P) -Niños y embarazadas: Asegurar crecimiento y controlar cifras -Prevenir situaciones de hiperglucemia severa
48
tto de hiperglucemia en ux 4 pasos
1º) Fluidoterapia: SSF para reponer liquidos (poliuria, está deshidratado) 2º) Estabilizar K+ Insulina activa H/K ATPasa Si K entra a célula, ↓ en sangre → HipoK y Parada cardiaca V.N: 3,5 - 5 < 3,5 → 1º admin K+ y luego insulina (si no hago hipoK) 3,5 -5 → Se admin a la vez 3º) Insulina 4º) HCO3 si pH < 7
49
tto de hipoglucemia en ux 3 pasos
1º) Azúcares rápidos: Admin 15g HC (pepsi, zumo..) y esperar 15 mins → Regla 15 2º) Azúcares lentos: Galletas, bocatas.. para mantener niveles glucosa en sangre 3º) Glucagón (IM o nasal): En caso de Hipoglucemia severa (evitamos muerte)
50
gen y chr determinado para insulina
gen INS y chr 11
51
5 signos clinicos de paciente con DM1
- < 35 años - < 25 IMC -cetoacidosis -perdida de peso -gluc 360

Atención Primaria(AP)3º (8 decks)

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