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Endocrino > Dislipidemias > Flashcards

Dislipidemias Flashcards

1
Q

Hallazgo durante la EF que nos puede orientar a dislipidemia

A

xanthomas (estan en el ojo)

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2
Q

Enzima de destruye los quilomicrones conviertiendolos en TGs y posteriormente ac grasos

A

LPL

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3
Q

En donde se almacenan los desechos de los quilomicrones

A

en el higado

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4
Q

entre las VLDLs y los quilomicrones, cual contiene más colesterol?

A

VLDL

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5
Q

lugares en los que se encuentran los depositos de colestero

A

parpados, piel y tendones

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6
Q

nombre especifico de los xantomas de los parpados

A

xantelasma

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7
Q

manifestaciones clinicas de hiperlipidemias

A

xantomas, xantelasma, arco corneal
esteatosis hepatica
enf arterosclerotica

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8
Q

cual es la clasificacion de los lipidos

A

simples
complejos
otros

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9
Q

principal sitio en el que podemos encontrar colesterol

A

tejido nervioso

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9
Q

en donde ocurre la oxidacion de los acidos grasos

A

mitocondria

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9
Q

cuáles son los lipidos complejos

A

fosfo y glicolipidos

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9
Q

cuál es el % de lipidos de la VLDL

A

55% Trigliceridos
20% colesterol

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10
Q

cual es el % de lipidos de los quilomicrones

A

85% trigliceridos
20% colesterol

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11
Q

cual es la principal apolipoproteina de los quilomicrones

A

B-48

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12
Q

Principal apolipoproteina de la VLDL

A

B100

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13
Q

Cuál es los remanentes de VLDL

A

IDL

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14
Q

Como es que se forman las IDL

A

se remueven los trigliceridos de las VLDL

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15
Q

apolipoproteina de la LDL

A

B100

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16
Q

apolipoproteina de las HDL

A

AI

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17
Q

cuál es la función de la HDL

A

Transporte reverso de colesterol

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18
Q

cual es la función de la LDL

A

transportar el colesterol
solo contienen colesterol

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19
Q

las HDL se encuentran enriquecidas de …

A

colestrol y fosfolipidos

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20
Q

cuales son las dislipidemias por hipertrigliceridemia

A

Def de LPL y APO CII
Hipertrigliceridemia familiar
disbetalipoproteinemia
Hipertrigliceridemia secundaria

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21
Q

cual es el mecanismo de acción de la LPL

A

Hidrolizar trigliceridos para almacenarse en tejido adiposo y miocitos

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22
Q

cual es la clinica de def de lpl y apo cII

A

Hepatoesplenomegalia esteatosis hepatica
xantomas eruptivos
lipemia retinalis
pancreatitis de repetición

23
Q

como se identifica la hipertrigliceridemia familiar

A

aumento de VLDL con TG y disminuye HDL
quilomicrones aumentados

24
Q

patologia asociada a hipertrigliceridemia secundaria

A

DM2
ERC x sx nefrotico
Medicamentos como glucocorticoides, estrogenos, beta bloqueadores
alcohol
hipotiroidismo

25
Q

cuales son las dislipidemias por hipercolesterolemia

A

hipercolesterolemia familiar
apo B100 defectuosa
lipoproteina elevada
sitosterolemia

26
Q

clinica de la hipercolesterolemia familiar

A

xantomas en tendon de aquiles
xantelasma
arco corneal

27
Q

porque sucede la apo b100 defectuosa familiar

A

por un defecto en la union de LDL a su receptor

28
Q

clinica de la hipercolesterolemia poligenica

A

xantelasma o arco corneal

29
Q

porque sucede la sitosterolemia

A

disminuye el metabolismo de los esteroles

30
Q

clinica de sitosterolemia

A

dolorea articulares, xantomas
macrotirmpocitopenia

31
Q

cuales son las dislipidemias combinadas

A

hipercolesterolemia fam combinada
disbetalipoproteinemia
deficiencia famliar de lipasa hepatica

32
Q

cual es la forma más frecuente de dislipidemia fam ateroesclerotica

A

Hipercolesterolemia fam combinada

33
Q

como se dx la hipercolesterolemia fam combinada

A

apo B >108 mg/dl y >98 en mujeres

34
Q

como es la clinica de las disbetalipoproteinemia

A

xantomas palmares y tuberosos
enf renal periferica que se exacerba por alcohol
puede habaer obesidad, DM2 o hipotiroidismo

35
Q

cuales son las dislipidemias por disminución de HDL

A

Hipoalfalipoproteinemia
def de LCAT
Def completa de ABCA1

36
Q

cual es la dislipidemia más fecuente en MX

A

def parcial de ABC-A1

37
Q

como se encuentran los TG y HDL en la hipoalfalipoproteinemia

A

aumento moderado de TG
disminuyen los HDL

38
Q

En donde se encuentra la mutación que da hipoalfalipoproteinemia fam

A

en APO-A1

39
Q

porque se da la deficiencia de LCAT

A

Por una incapacidad de esterificar el colesterol por lo que se aumenta el colesterol libre

40
Q

cuadro clinico de la def de LCAT

A

Arco corneal
anemia normoctica
ERC

41
Q

factores modificables

A

dejar de fumar
control de presion arterial
control DM2 y obesidad evitar sedentarismo
reducir estres

42
Q

que dieta se debe consumir

A

DASH o mediterranea

43
Q

cual es el tx farmacologico

A

estatinas de alta o moderada intensidad
ezetimibe

44
Q

estatinas alta intensidad

A

atorvastatina
rosuvastatina

45
Q

mecanismo de acción de la ezetimibe

A

inhible la proteina transportadora niemann PIck

46
Q

acs monoclonal que inhibe la enzima que interviene en la degradacion de receptores de ldl en el hepatocito

A

IPCSK-9

47
Q

cuales son los secuestradores de acidos biliares

A

colestiramina
colestipol
colesevelam

48
Q

como actuan los fibratos

A

reducen sintesis de VLDL y TG
Estimulan receptores nucleares de PPAR alfa

49
Q

cuales son los fibratos

A

fenofibrato
bezafibrato
ciprofibrato

50
Q

cual es % de TG que reducen y aumentan de HDL los fibratos

A

50% reducen
Aumentan 15% HDL

51
Q

Como actua el omega 3

A

inhibe la sintesis de TG hepaticos
aumenta la lipoprotein lipasa

52
Q

cual es la meta en el perfil de lipidos

A

disminuir >30% de LDL basal con estatinas de alta intensidad

53
Q

cual es la dislipidemia más comun

A

hipercolesterolemia poligenica

54
Q

que significa LPL

A

Lipoproteina lipasa

55
Q

en hiperlipidemia tipo 1, como se va a ver el tubo de glucosa en ayunas

A

cremoso

56
Q

como se va a presentar quimicamente la hipercolesterolemia familiar

A

tipo A aumentada la LDL
tipo B LDL y VLDL aumentada

57
Q

que es lo que se encuentra anormal en la hipercolesterolemia familiar

A

el receptor de LDL o la APO B 100

58
Q

que hiperlipidemia aumenta el riesgo de arteroesclerosis

A

la tipo 2: hipercolesterolemia fam

59
Q

cual es la causa más comun de hipolipodemia

A

disbetalipoproteinemia

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