Dislipidemias Flashcards
(100 cards)
1
Q
Apoproteína que encontramos en los quilomicrones:
A
Apo B-48
2
Q
Apoproteínas que encontramos en el VLDL e IDL:
A
Apo B-48, Apo E, Apo C
3
Q
Apoproteína que encontramos en el LDL:
A
Apo B-48
4
Q
Apoproteínas que encontramos en el HDL:
A
Apo AI, Apo All, Apo C, Apo E
5
Q
Apoproteína que encontramos en Lp:
A
Apo B 100
6
Q
¿Dónde se produce la Apo AI?
A
En hígado e intestino, activa a LCAT.
7
Q
¿Dónde se produce la Apo AII?
A
En hígado
8
Q
¿Dónde se produce la Apo AIV?
A
Intestino
9
Q
¿Dónde se produce la Apo AV?
A
Hígado
10
Q
¿Dónde se produce la Apo B48?
A
Intestino
11
Q
¿Dónde se produce la Apo B 100?
A
Hígado
12
Q
Receptor que se encuentra en el hígado, y reconoce a Apo B 100 y Apo E
A
De LDL
13
Q
Receptor “carroñero” que capta colesterol del HDL, hígado, adrenales, testículos y ovarios:
A
SRBI
14
Q
Receptor localizado en hígado, que media el transporte de colesterol a partículas pobres de colesterol:
A
ABCAI
15
Q
Receptor que media el flujo de colesterol de las células a HDL:
A
ABCGI
16
Q
Receptor expresado en el intestino, que media la captación de colesterol en el lumen intestinal del enterocito
A
NPCILI
17
Q
Receptor que media la entrada de colesterol del enterocito al lumen intestinal:
A
ABCG5
18
Q
¿Dónde se encuentra la lipoproteína cinasa y qué hace?
A
En músculo, corazón y tejido adiposo.
Hidroliza los triglicéridos a ácidos grasos.
19
Q
¿Cuál es la función de la lipasa hepática?
A
Hidrólisis de triglicéridos.
20
Q
¿Dónde se encuentra el LCAT y cuál es su función?
A
Se activa por la Apo AI, en hígado.
Convierte los ésteres de colesterol a HDL.
21
Q
¿Cuál es la función de la CETP?
A
Convierte los triglicéridos de VLDL a quilomicrones y luego a HDL
22
Q
¿Qué porcentaje de los ácidos grasos se obtienen de la dieta?
A
25 a 75%
23
Q
¿Cómo es la formación de VLDL a LDL?
A
- VLDL tiene más triglicéridos que colesterol
- Se hidrolizan los triglicéridos y se convierte en IDL
- Se liberan ácidos grasos
- Se hidrolizan los triglicéridos y se convierte en LDL
- Colesterol puro: aterogénesis.
24
Q
Apoproteína característica de HDL:
A
Apo AI
25
¿Cómo se clasifican las dislipidemias?
* Primarias: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hipoalfalipoproteinemia, mixtas.
* Secundarias: embarazo, obesidad, DM, fármacos, sx nefrótico.
26
Si el colesterol > 200 y los triglicéridos están > 150 mg/dl, se diagnostica:
Hiperlipidemia mixta
27
Si el colesterol > 200 y los triglicéridos están < 150 mg/dl, se debe:
* Medir el colesterol HDL.
* Si es mayor a 60 mg/dl es hiperalfalipoproteinemia.
* Si es menor a 60 mg, solicitar examenes para descartar hipercolesterolemia secundaria
28
La hipercolesterolemia familiar es una enfermedad autosómica:
Dominante
29
La hipercolesterolemia familiar tiene mayor prevalencia en homo/heterocigotos:
Heterocigotos
30
¿Qué genes asociados al colesterol LDL se asocian con la hipercolesterolemia familiar?
* LDLR
* APO B
* PCSK 9
31
Es la principal mutación relacionada a la hipercolesterolemia familiar:
LDLR
32
El acúmulo de lípidos en la córnea son clínicamente relevantes en px menores de:
45 años
33
¿Qué manifestaciones clínicas podemos encontrar en la hipercolesterolemia familiar?
* Xantomas en tendón aquíleo
* Acúmulo de lípidos en la córnea
* Xantelasmas
34
¿Cuáles criterios utilizamos para el dx de hipercolesterolemia familiar?
Criterios de Dutch
35
¿Cuáles son los criterios de Dutch?
* Historia familiar
* Historia clínica
* Exploración física
* LDL
36
¿A qué se refiere el criterio de historia familiar?
* Familiar de primer grado con enfermedad CV <55 hombres y <60 años en mujeres (1 punto)
* Familiar con arco corneal o xantomas (2 puntos)
37
¿A qué se refiere el criterio de historia clínica?
* Enfermedad CV prematura (1 punto)
* Enfermedad arterial periférica o EVC (2 puntos)
38
¿A qué se refiere el criterio de exploración física?
* Xantoma tendinoso (6 puntos)
* Arco corneal < 45 años (4 puntos)
39
¿A qué se refiere el criterio de LDL?
* > 328: 8 puntos
* 251-327: 5 puntos
* 193- 250: 3 puntos
40
¿Cómo se interpretan los criterios de Dutch según su puntaje?
* >8 confirmado
* 6 a 8: probable
* 3 a 5: posible
* <2: poco probable
41
Valor normal de triglicéridos:
< 150 mg/dl
42
Valor de triglicéridos que aumenta el riesgo de pancreatitis:
> 1000 mg/dl
43
Valor normal HDL:
Hombres < 40, mujeres < 50.
44
Enfermedad poligénica asociada a sx metabólico presente cuando el valor de triglicéridos es de 200-500 mg/dl:
Hipertrigliceridemia familiar
45
Se sospecha su deficiencia cuando los triglicéridos son mayores a 1000 mg/dl, es una enfermedad autosómica recesiva:
Deficiencia de LPL
46
Cuadro clínico de la deficiencia de LPL:
* Manifestaciones desde la infancia
* Pancreatitis
* Xantomas eruptivos
47
Con un valor de triglicéridos > 150 mg/dl y colesterol < 200 mg/dl, se sospecha:
Hipertrigliceridemia aislada
48
Con un valor de triglicéridos > 150 mg/dl y colesterol > 200 mg/dl, se sospecha:
Hiperlipidemia mixta
49
Es la dislipidemia primaria más común:
Hiperlipidemia familiar combinada
50
¿Cuáles son los criterios para diagnosticar hiperlipidemia familiar combinada?
* 1 familiar con hipercolesterolemia
* 1 familiar con hipertrigliceridemia
* 1 familiar con ambas alteraciones
* Apo B >108 mg/dl en hombres y > 99 en mujeres
51
Ocurre por una mutación en Apo E2:
Disbetalipoproteinemia
52
¿Qué esperas encontrar en un px con disbetalipoproteinemia?
* Colesterol y triglicéridos > 300
* Coexiste con una causa secundaria
* Xantoma estriata palmaris
* Relación VLDL/triglicéridos > 0.3
53
¿Cuál es el dx definitivo para disbetalipoproteinemia?
Electroforesis de proteínas
54
En la disbetalipoproteinemia, si el colesterol HDL <40 y los triglicéridos son >150 , se sospecha:
Que es secundaria a hipertrigliceridemia
55
En la disbetalipoproteinemia, si el colesterol HDL <40 y los triglicéridos son <150 , se sospecha:
Hipoalfalipoproteinemia aislada, se debe repetir la muestra a las 6 a 8 semanas para buscar otras causas o confirmar la hipoalfalipoproteinemia aislada.
56
Causas secundarias de hipercolesterolemia:
* DM
* Sx metabólico
* Fármacos: diuréticos, retinoides, corticoides, anabólicos.
* Hipotiroidismos
* Colestasis
* Sx nefrótico
* Anorexia nerviosa
* Dieta
57
Causas secundarias de hipertrigliceridemia:
* DM, CAD
* Sx metabólico
* Alcohol
* Fármacos: diuréticos, b blockers, corticoides, estrógenos, ritonavir, anabólicos.
* ERC
* Dieta
* VIH
58
Causas secundarias de hipoalfalipoproteinemia:
* Tabaquismo
* Obesidad
* Fármacos: andrógenos, progestágenos, corticoides
* Desnutrición
* Estrés
* Hepatopatías
59
Marcador de inflamación subclínica que es un factor independiente de predicción de eventos CV si es mayor a 2 mg/dl:
PCR
60
Se solicita su mediicón en caso de enfermedad CV prematura, hipercolesterolemia familiar y es relevante si es mayor a 50 mg/dl:
Lipoproteína a
61
¿Cuáles son los criterios del sx metabólico?
1. Obesidad abdominal
2. Dislipidemia
2. HAS
2. Hiperglicemia
62
¿Cuándo se considera obesidad abdominal?
63
¿Cuándo se considera dislipidemia?
* Hombres > 102 cm
* Mujeres > 88 cm
64
¿Cuándo se considera HAS?
* > 130/80
* 140/90 (OMS)
65
¿Cuándo se considera hiperglucemia?
> 100 mg
66
Según la guía de la AHA 2018, ¿qué abordaje se les da a los px de acuerdo con su riesgo?
* < 5 % low risk: cambios en el estilo de vida
* 5 a 7 % borderline risk: considerar estatinas de moderada-intensa potencia
* > 7.5% a < 20% intermediate risk: iniciar estatinas de moderada-intensa potencia para reducir LDL de 30 a 40%
* > 20% high risk: iniciar estatitnas para reducir LDL > 50%
67
Según la ESC 2021, un px con DM bien controlada de < 10 años sin evidencia de FR se considera de riesgo:
Moderado
68
Según la ESC 2021, un px con DM sin EA que no cumple con criterios de FR moderado se considera de riesgo:
Alto
69
Un px diabético con EA establecida o TFG < 45 con o sin microalbuminuria y presencia de enfermedad microvascular en al menos 3 localizaciones (microalbuminuria, retinopatía, neuropatía) se considera de riesgo:
Muy alto
70
¿Cuáles son las metas de control de LDL, no HDL y Apo B para cada riesgo?
* Bajo: LDL < 116
* Moderado riesgo: LDL < 100, no HDL < 130, Apo B < 100
* Alto riesgo: LDL < 70, no HDl < 100, Apo B < 80
* Muy alto riesgo: LDL < 55, no HDL < 85 y Apo B < 65
71
¿Cuál es el tx no farmacológico para las dislipidemias?
* 150 a 300 minutos de actividad física aeróbica y 2 veces por semana de resistencia
* Suspender tabquismo
* Manqueo psicológico
* Nutrición
72
¿Cuáles son las recomendaciones nutricionales para estos px?
* Grasas saturadas < 7%,
* Polisaturadas 25%
* Monosaturadas 15%
* Consumir 30 a 45 gramos de fibra al día
* Consumir < 5 gramos de sal al día
* > 200 gramos de frutas y > 200 de verduras al día
* Carne roja 350 a 500 gramos por semana
* Pescado 1 a 2 veces por semana
* Consumir < 100 gramos de alcohol a la semana
73
¿Cuál es la reducción del LDL según la intensidad de las estatinas?
* Moderada: 30%
* Alta: 50%
* Alta intensidad + ezetimiba: 65%
* Inhibidor PCSK9: 60%
* Inhibidor PCSK9 + estatina de alta: 75%
* Inhibidor PCSK9+ estatina de alta+ ezetimiba: 85%
74
Si el px está tomando estatinas de alta intensidad a la máxima dosis recomendada y aún no se logran los objetivos, se añade:
Ezetimiba
75
Si el px con estatinas de alta intensidad a dosis máxima y ezetimiba no logra los objetivos, se añade:
Inhibidor de PCSK9 en prevención primaria (px con riesgo muy alto pero sin HF)
76
Mecanismo de acción de las estatinas:
* Reduce la síntesis de colesterol hepático, aumentan receptores LDL.
* Inhiben la HMG Co A reductasa
77
¿Cuáles son las estatinas de alta intensidad?
* Atorvastatina 40 a 80 mg
* Rosuvastatina 20 a 40 mg
78
¿Cuáles son las estatinas de moderada intensidad?
* Rosuvastatina 5 a 10 mg
* Atorvastatina 10 a 20 mg
* Pitavastatina 2 a 4 mg
* Pravastatina 40 a 80 mg
* Fluvastatina 40 mg BID
79
¿Cuáles son los efectos adversos de las estatinas?
* Mialgias
* Rabdomiólisis
* Aumento de ALT
* Aumento de riesgo de DM
* EVC hemorrágico (esto todavía es contradictorio)
80
¿Cuáles son las interacciones de las estatinas?
Son metabolizadas en el citocromo P450 excepto pravastatina, rosuvastatina y pitavastatina.
81
¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de absorción de colesterol (ezetimiba)?
* Inhibe la absorción intestinal de colesterol
* Interacción con proteínas NPCILI
82
¿Cuáles son los efectos de los inhibidores de absorción de colesterol (ezetimiba)?
* Reduce LDL 15-22%
* Triglicéridos 8%
* Aumenta HDL 3%
| Dosis de 10 mg al día
83
¿Cuál es el mecanismo de acción de los quelantes de ácidos biliares (colestiramina)?
Resinas de intercambio que unen a los ácidos biliares, impiden que estos pasen al sistema entero-hepático.
84
¿Cuáles son los efectos de los quelantes de ácidos biliares (colestiramina)?
* Reduce LDL 18 a 25%
| 4 gramos 2 veces al día, dosis máxima 24 gramos.
85
¿Cuáles son los efectos adversos de los quelantes de ácidos biliares (colestiramina)?
* Flatulencias
* Estreñimiento
* Dispepsia
86
¿Cuáles son los efectos de los inhibidores de proproteína convertasa subtilisina kexina 9 (alirocumab/evolocumab)?
* Reduce LDL 60%
* Reducen triglicéridos 26%
* Reducen MACE 15%
87
¿Cuáles son los efectos adversos de los inhibidores de proproteína convertasa subtilisina kexina 9 (alirocumab/evolocumab)?
* Reacción en sitio de inyección
* Síntomas flu-like
88
¿Cómo se clasifica la hipertrigliceridemia moderada?
* Tg de 150 a 499
* < 30% calorías provienen de la grasa
* No CHO simple
* Alto riesgo cardiovascular
89
Si la hipertrigliceridemia moderada persiste con Tg > 15o despues de la estatina, se debe dar:
Omega 3 o fibrato
90
¿Cómo se clasifica la hipertrigliceridemia moderada- severa?
* Tg 500 a 999
* Grasa < 20% calorías
* Dar estatinas si alto riesgo CV
* Omega 3 o fibrato según el riesgo CV
91
¿Cómo se clasifica la hipertrigliceridemia severa?
* Tg > 1000
* Grasa < 15%
* Reiniciar fármacos si los tg < 1000
* Dieta con grasa < 5 % monitoreando cada 3 días
92
¿Cuál es el mecanismo de acción de los fibratos?
Agonistas del receptor alfa activado del proliferador de peroxisoma (PPAR alfa)
93
¿Cuál es el efecto de los fibratos?
* Reducen tg 50%
* Reducen LDL 20%
* Aumentan HDL 20%
94
Fibrato con mayor riesgo de miopatías:
Gemfibrozil
95
¿Cuáles son los efectos adversos de los fibratos?
* Gastrointestinales
* Erupciones cutáneas
* Miopatía
* Elevación de enzimas hepáticas
96
¿Cuál es el mecanismo de acción del omega 3 (eicosapentanoico y docosahexaenoico)?
Interacción con PPAR y disminuyen la secreción de Apo B
97
¿Cuál es el efecto del omega 3 (eicosapentanoico y docosahexaenoico)?
Reduce triglicéridos hasta 50%
98
¿Cuáles son los efectos adversos del omega 3 (eicosapentanoico y docosahexaenoico)?
* Gastrointestinales
* Propensión a hemorragia en uso concomitante con aspirina o clopidogrel
99
¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de proproteína convertasa subtilisina kexina 9 (alirocumab/evolocumab)?
| iPCSK9
* El aumento de PCSK9 reduce la expresión de receptores LDL
100
¿Cuál es el efecto de las estatinas?
* Reducen LDL de 30 a 50%, triglicéridos 10 a 20%
* Aumentan HDL de 1 a 10%
* Reducen 10% la mortalidad
* Reducen hasta 23% los eventos coronarios por cada 40 mg de reducción de LDL
