Dislipidemias Flashcards
(36 cards)
1
Q
Tipo I (hiperquilomicronemia familiar)
A
- Elevación de TGs y quilomicrones
- Defecto: deficiencia de LPL o apo CII
- tx: dieta baja en grasas
2
Q
Tipo IIa (hipercolesterolemia familiar)
A
- Elevación de LDL con VLDL normal
- Defecto en receptores de LDL
- Aceleración de enfermedad isquémica
- Tx: dieta, colestiramina, niacina
3
Q
Tipo IIb (hiperlipidemia familiar combinada)
A
- Elevación de LDL y VLDL
- Defecto: sobreproducción de VLDL
- Enfermedad coronaria común
- Tx: dieta, colestiramina, niacina
4
Q
Tipo III (disbetalipoproteinemia familiar)
A
- Elevación de IDL —> elevación de TGs y colesterol
- Defecto: sobreproducción o subutilización de IDL —> apoE
- Xantomas y enfermedad vascular
- Tx: dieta, niacina, fenofibrato o estatinas
5
Q
Tipo IV (hipertrigliceridemia familiar)
A
- Elevación de VLDL y TGs, LDL normal
- Defecto: sobreproducción de VLDL y TGs
- Enfermedad coronaria común, obesos, diabéticos, hiperuricémicos
- Tx: dieta, niacina, fenofibrato
6
Q
Tipo V (hipertrigliceridemia familiar mixta)
A
- Elevación de VLDL y quilomicrones, LDL normal o baja
- Defecto: aumento en producción de VLDL y quilomicrones
- Riesgo de enfermedad coronaria en adultos obesos y diabéticos
- Tx: dieta, niacina, fenofibrato o estatinas
7
Q
Metabolismo de lipoproteinas plasmaticas
A
- Mucosa intestinal secreta quilomicrones ricos en TGs (lípidos dietéticos); hígado secreta VLDL ricos en TGs
- Lipoproteina lipasa es activada por apo CII —> degrada TGs en quilomicrones y VLDL en tejido adiposo
- LDL se une a receptores específicos en tejidos extrahepáticos y el hígado —> endocitados
- Quilomicrones remanentes se unen a receptores específicos en el hígado —> endocitados
8
Q
Fármacos inhibidores de HMG-CoA reductasa
A
Disminuyen LDL ( —-) y TGs (-), aumentan HDL (+)
- Lovastatina
- Simvastatina
- Pravastatina
- Atorvastatina
- Fluvastatina
- Rosuvastatina
9
Q
Inhibidores de HMG-CoA reductasa más potentes
A
- Pitavastatina
- Rosuvastatina
- Atorvastatina
10
Q
Inhibidores de HMG-CoA reductasa menos potentes
A
- Simvastatina
- Pravastatina
- Lovastatina
- Fluvastatina
11
Q
Terapia de combinación para disminuir LDL
A
- Estatina + Inhibidor de absorción (simvastatina + ezetimiba)
- Estatina + niacina
12
Q
Acciones de estatinas
A
- Disminuyen LDL y TGs y aumentan HDL
- Primera línea para pacientes con riesgo cardiovascular
- Estabiliza placa, mejora función endotelial, inhibe formación de trombos y es antiinflamatorio
13
Q
Usos terapéuticos de estatinas
A
- Todas las hiperlipidemias excepto hipercolesterolemia familiar (Tipo IIa) porque no hay receptores LDL
14
Q
Mecanismo de acción de estatinas
A
- Inhibidores competitivos de HMG-CoA reductasa —> menos síntesis de novo de colesterol y menos receptores LDL
15
Q
Efectos adversos de estatinas
A
- Elevación de enzimas hepaticas
- Miopatía
- Rabdomiolisis
- Aumenta efecto de warfarina
- No durante embarazo o lactancia
16
Q
Niacina
A
- Ácido nicotínico
- Reducción de LDL (10-20%) (—) y TGs (20-30%) (-)
- Más efectivo para incrementar HDL (++)
17
Q
Mecanismo de acción de niacina
A
- Inhibe lipólisis en el tejido adiposo —> menos ácidos grasos libres —> menos TGs y VLDL en hígado —> disminución de LDL en periferia
18
Q
Uso de niacina
A
- Hiperlipidemias familiares
- Hipercolesterolemia
- Incremento de HDL
19
Q
Efectos adversos de niacina
A
- Rubor cutáneo intenso y prurito (aspirina puede ayudar)
- Nausea
- Dolor abdominal
- Menos secreción de ácido urico —> hiperuricemia y gota
- Afecta tolerancia a glucosa
- Hepatotoxicidad
20
Q
Fibratos
A
- Disminuye TGs (—-) y LDL (-) y aumentan HDL (+)
- Fenofibrato y gemfibrozilo
21
Q
Fenofibrato
A
- Profármaco —> ácido fíbrico
- Más efectivo que gemfibrozil en disminución de TGs
22
Q
Mecanismo de acción de fibratos
A
- Receptores PPRAs —> factores de transcripción
- Menos TGs —> más expresión de LPL y menos concentración de apo CII
- Más HDL —> expresión de apo AI y apo AII
23
Q
Uso de fibratos
A
- Hipertrigliceridemias (tipo III, disbetalipoproteinemia)
24
Q
Efectos adversos de fibratos
A
- Molestias GI
- Más excreción de colesterol biliar —> litiasis
- Miositis y debilidad muscular
- Riesgo de insuficiencia renal (no en pxs renales, hepáticos o biliares)
- Rabdomiolisis (no usar gemfibrozil con simvastatina)
25
Secuestradores de ácidos biliares (resinas)
- Disminuyéndome LDL ( —) y aumentan HDL (+) y TGs (+)
- Colestiramina
- Colestipol
- Colesevelam
26
Mecanismo de acción de resinas
- Intercambio de aniones —> se unen a ácidos biliares con carga negativa y sales biliares en ID —> complejo resina-bilis excretándola en heces —> menos ácidos biliares —> más conversión de colesterol a ácidos biliares en hígado —> menos concentración intracelular —> más recaptación de LDL y menos LDL plasmático
27
Uso terapéutico de resinas
- + niacina —> hiperlipidemia IIa (hipercolesterolemia familiar) y IIb (hiperlipidemia familiar combinada)
- Poco efecto el homocigotos IIA
- Alivia prurito en pxs con estasis biliar
28
Colesvelam
- Resina
- Usado en pxs con DM2 —> menos glucosa
- No causa estreñimiento
29
Efectos adversos de resinas
- Molestias GI: estreñimiento
- Absorción dañada de vitaminas liposolubles y fármacos —> digoxina, warfarina, hormona tiroidea
- Contraindicadas en pxs con hipertrigliceridemia (elevación del TGs)
30
Inhibidores de la absorción de colesterol
- Disminuye LDL (-) y TGs (-) y aumenta HDL
| - Ezetimibe: en combinación con estatinas o alternativa a estas
31
Mecanismo de acción de ezetimibe
- Inhibe absorción de colesterol dietético y biliar en el intestino —> menos reservas de colesterol hepatico
- Eliminación en sangre
- Disminución 17%
32
Metabolismo de ezetimibe
- En intestino delgado e hígado —> conjugación con ácido glucurónico (no en pxs con insuficiencia hepática)
33
Efectos adversos de ezetimibe
- Raros
- Diarrea
- Elevación de enzimas hepaticas
34
Ácidos grasos omega-3
- Ácidos grasos poliinsaturados (PUFAS)
- EPA y DHA
- Aumento de LDL y HDL y disminución de TGs
- Icosapento etil (EPA) —> no aumento LDL
35
Mecanismo de acción de ácidos omega-3
- Inhiben síntesis de VLDL y TGs en hígado
| - 4g/d —> disminución de TGs de 25-30% con incrementos leves en LDL y HDL
36
Efectos adversos de ácidos grasos omega-3
- GI: dolor abdominal, náusea, diarrea
- Aftertaste a pescado
- Riesgo de sangrado en pxs tomando anticoagulantes o antiplaquetarios
