Disturbio hidroeletrolítico Flashcards
(40 cards)
Valor de referência do Na
135-145
Formula da osmolaridade plasmática e a efetiva
Osmolaridade plasmática = 2xNa + Glic/18 + U/6 = 285 a 295 mOsm/L
(se Nitrogenio da Ur sanguínea no lugr da Ureia, divide-se U/2,8)
Osm efetiva (tonicidade) = 2xNa + Glic/18
Como ocorre o controle do Na
O distúrbio do sódio na verdade é um distúrbio de água. Hipernatremia é pouca água e Hiponatremia muita água.
O controle do Na é dado por: centro da sede (ingesta de água) e Hormônio antidiurético (ADH)
Qual a célula que mais sofre com a variação do Na?
Neurônio
Como avaliar discrepância entre osmolaridade sérica calculada e osmolaridade medida?
Osm medida - Osm sérica = < 10
Se maior, tem algo a mais aumentando a osmolaridade no sangue que não foi medido pelo nosso cálculo (ex: intoxicação exógena).
Tipos de hiponatremia (3)
No geral, é Hipo-osmolar: quando o Na tá baixo
Hiperesmolar: por aumento da glicemia
Hiponatremia isosmolar (pseudohiponatremia): ↑ lipídeo ou proteínas dificultam a leitura do Na
Classificação da hiponatremia
- Leve: 130 - 135 mEq/L.
- Moderada: 120 - 130 mEq/L.
- Grave: < 120 mEq/L.
Causas de hiponatremia hipo-osmolar
Excesso de água (iatrogênica, polidipsia primária)
Excesso de ADH:
- hipovolêmica: vômito, HDTZ, hemorragia → ativa ADH → retem agua → hiponatremia
- hipervolêmica (edemaciado): ICC, cirrose → intravascular depletado → ativa ADH
- normovolêmica: SIADH → ativa ADH sem motivo justo → hipervolemia → ativa peptídeo natriurético atrial → diurese com Na e Ac. úrico = normovolemia, hiponatremia, natriurese, hipouricemia
Motivos do SIADH (4)
Doenças do SNC, medicamentos (psicotrópicos), doenças pulmonares (CA pequenas células, infeccção legionella), HIV.
Sindrome cerebral perdedora de sal: como diferenciar do SIADH
acometimento do SNC → liberação do BNP (peptídeo natriurético cerebral) → diurese Na e água → estimula ADH → hipovolemia, hiponatremia, natriurese
A diferença então está na volemia: se hipovolêmico, sugere Sd perdedora de sal. Se hipervolemia, sugere SIADH.
Clínica da hiponatremia
HipoNa = excesso de água → edema celular (se agudo)
Evolução:
< 48h (aguda) → cefaleia, convulsão, coma
> 48h (crônica) → assintomática
Como fazer NaCl 3%
NaCl 3% = 3 gramas em 100ml = 30g em 1000ml
NaCl 20% = 20g em 100 ml
SF 0,9% = 900 mg em 100ml = 9g em 1000ml
1000ml SF 0,9% (9g NaCl) + 100ml NaCl 20% (20g NaCl) → 1100 ml NaCl a 29% = 2,9g em 110 ml
Tratamento da hiponatremia hiposmolar (por causa)
Hipovolêmico → repor volume → SF 0,9%
Hipervolêmico → restrição de ingesta hídrica + diurético (furosemida)*
Normovolêmico (SIADH) → restrição hídrica + furosemida +/- demeclociclina ou vaptano (antag. ADH)
*furosemida inibe ação do ADH indiretamente, predispondo à hipernatremia
Quando repor NaCl
Quando houver hiponatremia aguda sintomática (Na < 125)
Risco da reposição de Na
Mielinólise Pontina.
Cursa com letargia, tetraparesia, coma, etc… por edema cerebral seguido por desidratação, ocasionado pela correção rápida de Na. Essa desidratação desmieliniza o neurônio.
Como repor Na
- NaCl 3%
- Elevar natremia até 3 mEq/L em até 3h ou 12 (atualmente 8-10) mEq/L em 24h
- Fórmula:
Déficit Na (mEq) = 0,6 (0,5 mulheres) x Peso x variaçao Na desejada
Outra forma (Manual de Emergência): bolus de 100 ml NaCl 3% , podendo ser repetido (máx 200 a 300 ml). objetivo: aumentar 4-6 mEq nas primeiras 4h.
Causas de hipernatremia
Incapacidade de pedir líquidos (coma, RN, idoso…)
Deficiência de ADH (diabetes insipidus central ou nefrogênico)
Como diferenciar diabetes insipidus nefrogênica da central?
Prova terapeutica com ADH. Se responder, é central; se não, é nefrogênica.
Tratamento da hipernatremia
- Água potável via oral/SNE
- Soro glicosado 5% ou salina 0,45% IV
Reduzir o Na em 10 mEq em 24h (correção rápida causa edema cerebral, coma)
Causas de hipocalemia
Redução de ingesta (anorexia nervosa, bulimia, jejum)
Deslocamento do K para intracelular (beta agonista inalatório, glico-insulina, alcalose metabolica)
Aumento de perdas renais (diuretico de alça, drogras depletoras)
Valor normal do K
3,5 a 5,5
Como ocorre o controle do K?
Fluxo celular
- pH alcalino, adrenalina, insulina → entrada de K para intracelular
- pH ácido, lesão muscular = saíde de K da célula
Aldosterona = elimina K ou H nos rins na troca com o Na
Célula mais afetada no distúrbio de K
Músculo
Principais causas de hipocalemia
Armazenamento: alcalose, b2-agonista, insulina, vit. B12
Perda: hiperaldo, diuréticos, vômitos, diarreia, anfoterecina B