Distúrbios Circulatórios Pulmonares Flashcards
(36 cards)
Pulmões:
1) Funções
2) Diferenças anatômicas entre os pulmões direito e esquerdo:
3) Peso aproximado dos pulmões:
1) Trocas gasosas (hematose)
2) - Broto direito gera 3 ramos, formam os lobos superior, médio e inferior, separados pelas fissuras horizontal e oblíqua
- Broto esquerdo gera 2 ramos, formam os lobos superior e inferior separados pela fissura inferior
3) 700 g, sendo o direito, normalmente um pouco mais pesado que o esquerdo,
1) Qual brônquio é mais cumprido e fino?
2) Qual brônquio possui maior probabilidade de aspiração de material estranho?
1) O esquerdo
2) O direito, pois ele é mais verticalizado e mais grosso que o brônquio esquerdo
1) O suprimento arterial dos pulmões é único (vem de um tipo de artéria) ou duplo (vem de dois tipos de artérias)?
2) Qual a importância desse suprimento?
1) O suprimento arterial é duplo, pois existe o sangue proveniente das artérias pulmonares (ramificação do tronco pulmonar) e sangue proveniente das artérias brônquicas (se originam da aorta descendente - penetram junto com as estruturas do hilo pulmonar).
2) A dupla circulação funciona como um mecanismo protetor a isquemias.
1) Conceito de árvore brônquica:
2) Ordem de ramificações da árvore pulmonar
1) Sistema tubular respiratório rico em ramificações que iniciam na traqueia e terminam no lóbulo pulmonar.
2) Traquéia - brônquios fontes (Direito e Esquerdo) - brônquios secundários - bronquíolos - bronquíolos terminais - bronquíolos respiratórios (a partir dessa porção, deixa de ter apenas uma função condutora e passa a ter função de hematose) - ductos/ sacos alveolares.
Quais as principais características que diferencias os brônquios dos bronquíolos?
- Brônquios: são mais calibrosos, possuem cartilagem e glândulas submucosas (produzem muco, função, por exemplo, de defesa). Epitélio pseudoestratificado colunar e ciliado.
- Bronquíolos: menos calibrosos e não possuem cartilagem glândulas submucosas.
obs: ambos são revestidos por epitélio
tanto o brônquio como o bronquíolo podem ter músculo liso em sua parede, mas o músculo liso do bronquíolo vai, até no máximo, no bronquíolo terminal (a partir do bronquíolo respiratório não se tem mais músculo liso).
1) O que é o septo alveolar?
2) De que ele é formado?
3) O que é o epitélio alveolar?
1) Constitui a parede dos bronquíolos respiratórios ducto e sacos alveolares e dos alvéolos.
2) Endotélio capilar (reveste os capilares sanguíneos), interstício (composto de fibras colágenas e elásticas), epitélio alveolar.
1) O que é o epitélio alveolar?
1) Camada que reveste o epitélio em si.
Possui dois tipos de pneumócitos:
- Pneumócitos do tipo I (achatados): responsáveis pela troca gasosa em si.
- Pneumócitos do tipo II: responsáveis pela produção de surfactantes que deixam o alvéolo aberto (reduz a tenção superficial). São capazes de se multiplicarem em novos pneumócitos do tipo II, mas também do tipo I.
Obs: presença de macrófagos alveolares que auxiliam na função de defesa do pulmão.
Edema pulmonar:
1) Definição
2) Quais são as duas causas principais de edema pulmonar?
1) Acúmulo patológico de líquido no espaço extravascular pulmonar (interstício e interior dos alvéolos).
- São lesões que podem comprometer o parênquima e a função pulmonar, podendo, inclusive, levar ao óbito.
2) - Distúrbios hemodinâmicos (cardiogênicos)
- Aumento da permeabilidade vascular (não cardiogênico)
obs: exemplo de outras causas de edema pulmonar: dominuição da pressão do interstício pulmonar e do tipo neurogênico
1) Qual o principal tipo de edema pulmonar?
2) Porque ele ocorre?
1) Edema pulmonar cardigênico
2) É decorrente de um rápido aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar, levando ao extravasamento de líquido.
Normalmente, a pressão hidrostática pulmonar se eleva devido a aumento da pressão venosa pulmonar que, por sua vez, é, geralmente, resultado de uma falência cardíaca esquerda.
Condições no coração esquerdo que estão relacionados ao edema pulmonar cardiogênico?
- IAM: falha da bomba cardíaca, gerando acúmulo de sangue no VE, levando ao acúmulo de sangue no AE que, por sua vez, leva ao acúmulo de sangue e aumento de pressão nas veias pulmonares, gerando o edema.
- Insuficiência cardíaca descompensada (falência do VE)
- Estenose mitral: acúmulo de sangue no AE, nas veias pulmonares, causando edema pulmonar.
- Insuficiência mitral: regurgitação durante a sístole ventricular, gerando sobrecarga de volume no AE, acumulando sangue nas veias pulmonares, gerando edema pulmonar.
- Estenose aórtica: acúmulo de sangue no VE, levando ao acúmulo de sangue no AE que, por sua vez, leva ao acúmulo de sangue e aumento de pressão nas veias pulmonares, gerando o edema.
- Hipertrofia ventricular esquerda (insuficiência diastólica): pouco espaço para receber sangue no VE, levando ao acúmulo de sangue no AE.
- Arritmias que levam ao mal funcionamento do VE
Macroscopia do pulmão com edema:
- Pulmões encharcados com aumento de peso
- Acúmulo de líquido, majoritariamente, na base do pulmão. Mais claro na porção inferior, devido a existência de líquido do tipo transudato.
- Mais avermelhado no ápice devido ao acúmulo de sangue.
1) Microscopia do pulmão com edema:
2) O que são as células cardíacas presentes no edema pulmonar mais antigo?
- Capilares dilatados e espaços alveolares preenchidos por um líquido eosinofílico, amorfo (transudato - pobre em células)
- Pode haver áreas de micro-hemorragias recentes e antigas.
- Septos alargados, pois os capilares estão congestos e o extravasamento ocorre, inicialmente, para os septos.
- Quando se observa macrófagos alveolares fagocitando hemossiderina, percebe-se que é um local de hemorragia mais antiga, tendendo a ser um edema pulmonar côronico.
2) Macrófagos contendo hemossiderina
Quadro clínico do paciente com edema pulmonar cardiogênico:
- Tosse seca ou com expectoração rósea (transudato)
- Taquidispneia de gravidade variável
- Ortopneia - dispnéia ao deitar (líquido espalha em todo o pulmão, piorando a dispneia).
- Pode apresentar tiragem intercostal - musculatura intercostal trabalha, esforço respiratório grande
- Sinais de hipoxemia grave: fadiga muscular respiratória, sonolência, queda rápida da frequência respiratória, agitação psicomotora, desorientação…
- Paciente assume posição sentada ou em pé, um pouquinho inclinado para frente, para conseguir respirar melhor.
Causa do edema pulmonar não cardiogênico:
Lesão aos capilares pulmonares, que aumenta sua permeabilidade sem que haja, necessariamente, aumento da pressão hidrostática.
Essa lesão ocorre na BAC (barreira avéolo-capilar), onde estão os pneumócitos.
Ocorre extravasamento de componentes (inclusive, celulares) do plasma para a luz alveolar e fibrose intersticial de instalação rápida, sendo potencialmente fatal.
Qual tipo de edema é o principal causador de morte por edema pulmonar?
O edema pulmonar não cardiogênico.
Qual tipo de edema é responsável pela SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda) ou SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo).
O edema não cardigênico.
obs: uma das lesões geradas pelo covide pode ser responsável por esse tipo de edema (síndrome respiratória grave).
1) Como é chamada a morfologia observada no edema pulmonar não cardiogênico?
2) Qual cínica está relacionada a essa morforlogia?
1) DAD (dano alveolar difuso):
2) Gera a clínica da SARA:
- Dano difuso do capilar pulmonar
- Insuficiência respiratória de rápida instalação
- Cianose e hipoxemia grave, podendo não responder a oxigenoterapia
- Risco de progressão para falência multissistêmica de órgãos.
Causas possíveis de edema pulmonar não cardiogênico:
1) Pulmonares
2) Extrapulmonares
1) Pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, afogamento (hipoximeia), inalação de gases tóxicos, ventilação mecânica…
2) Septicemia, leptospirose, politraumatismo, afogamento (aspiração de água), circulação extracorpórea, pancreatite aguda.
obs: envolvem a circulação de agentes lesivos aos capilares. Pode ocorrer de forma direta ao endotélio ou aos pneumócitos ou de forma indireta - estímulo ou redução da atividade inflamatório.
Patogênese do edema pulmonar não cardiogênico:
Fatores diversos provocam lesões alveolares, ativando macrófagos.
Os macrófagos produzem substâncias como (TNF alta, interleucinas) capazes de recrutar e ativar outros leucócitos, como ou neutrófilos que irão produzir outros agentes inflamatórios (leucotrienos, pronteína) capazes de lesar os pneumócitos do tipo I ou o próprio endotélio.
Esse processo gera destruição da barreira alvéolo-capilar, aumento da permeabilidade extravascular, extravasamento de plasma e sangue formação do edema (membrana hialina)
Também haverá recrutamento de fibroblastos, devido a necessidade de cicatrização e fibrose tecidual com produção de colágeno.
Morfologia das 3 fases do Dano Alveolar Difuso (DAD):
1) Fase Aguda ou Exsudativa: ocorre lesão da barreira alvéolo-capilar, pulmões ficam muito congestos, pode haver extravasamento de hemáceas.
Presença de edema intersticial e intra-alveolar com formação de uma membrana hialina.
2) Fase proliferativa: incia-se processo de repara dos lesões alveolares com hiperplasia de pneumócitos do tipo II (tentativa de recuperação dos séptos alveolares)
3) Fase fibrótica ou resolução: observação de fibrose dos septos alveolares. Pode gerar sequelas graves ao paciente.
Fase Aguda ou Exsudativa da DAD:
- Possui duração aproximada de 4 a 7 dias
- Os pulmões pesados de consistência borrachosa com diminuição da aeração e coloração vinhosa.
- Lesão da barreira alveolo-capilar com extravasamento de leucócitos e proteínas para o espaço alveolar.
- Membranas hialinas (exsudato proteico revestindo internamente as paredes alveolares)
- Espessamento dos septos alveolares
Fase Proliferativa da DAD:
- Com aproximadamente 7 dias a 3 semanas de evolução
- Pulmão mais pesado, coloração vermelho-acinzentada, consistência mais firme, áreas de oclusão/dilatação dos espaços aéreos.
- Começa a haver a reparação inicial da lesão sofrida pela barreira alveolo-capilar.
- Organização do exsudato intra-alveolar.
- Intensa proliferação de fibroblastos para formar o tecido de granulação (composto por colágeno jovem nos alvéolos)
- Proliferação dos pneumócitos do tipo II - hiperplasia dessas células para tentar reconstituir os alvéolos.
- Começa a ocorrer fibrose intersticial
Fase fibrótica ou de resolução da DAD:
- Com aproximadamente 3 a 4 semanas de evolução.
- Ocorre amadurecimento e remodelamento do processo cicatricial da fase proliferativa: ocorre a fibrose propriamente.
- Em algumas áreas ocorrerá formação de tecido cicatricial (fibrose) enquanto que, em outras áreas haverá reconstituição dos alvéolos e preenchimento deles por ar novamente.
- Pode cursar com doença crônica
Curso clínico do paciente com DAD:
- Pacientes desenvolvem quadro grave, necessitando de acompanhamento hospitalar.
- Dispnéia profunda e taquipnéia anunciam a SARA
- Há, posteriormente, cianose e hipoxemia: pode ser refratária a oxigenoterapia
- Mortalidade de 60% dos pacientes
