Patologia gástrica Flashcards
(51 cards)
Regiões e estruturas do estômago:
1) Cárdia:: transição do esôfago para o estômago
2) Fundo
3) Corpo
4) Antro - possui o piloro (logo após inicia-se o duodeno)
5) Incisura angular: localizada na pequena curvatura, na região de transição entre corpo e antro
6) Pequena curvatura
7) Grande curvatura
Camadas do estômago:
1) Mucosa: constituída por epitélio (colunar, mucosecretor, simples), lâmina própria (contém algumas glândulas) e muscular da mucosa.
2) Submucosa
3) Muscular própria: dividida em muscular circular interna e muscular longitudinal externa
4) Serosa: constituída por tecido conjuntivo (mesma constituição da adventícia), porém revestida por mesotélio.
Diferenciação de constituição entre:
1) Corpo e fundo gástrico
2) Antro gástrico
1) Possui uma mucosa denominada mucosa oxíntica que é formada por:
- Células parietais: são ricas em mitocôndrias e, por isso, possuem uma coloração mais rosas.
- Células principais (zimogênias): mais arroxeadas
- Células neuroendócrinas: normalmente não são visualizadas no exame de HE
2) Possui a mucosa antral:
- Possui células mucosecretoras (produtores de muco e bicarbonato)
- Células G
- Células D
Função das células:
1) Parietais
2) Principais ou zimogênias
3) Células neuroendócrinas
1) Produção de HCL e de fator intrínseco (importante na absorção de vitamina B12)
2) Produção de pepsionogênio: enzima em seu formato inativo que é ativada quando em contato com HCL, se tornando pepsina (responsável pela digestão de proteínas).
3) Ex: ECL - produz histamina (estimula as células parietais na produção de HCL e de fator intrínseco)
Função das seguintes células neuroendócrinas:
1) Células G
2) Células D
1) Produzem gastrina que irá estimular a produção de HCL (suco gástrico) pelas células parietais
2) Produção de somatostatina: provoca efeito inibitório das células parietais, inibindo a produção do HCL (suco gástrico)
Quais são os mecanismos de proteção da mucosa gástrica contra o próprio suco gástrico (HCL e pepsinogênio)?
• camada muco
• HCO3-: aumenta o pH do ambiente, neutraliza alguns íons H+, impedindo que eles atuem na mucosa gástrica.
• barreira epitelial
• fluxo sanguíneo adequado traz nutrientes e oxigênio para a manutenção da barreira epitelial
• prostaglandinas:
- Estimulação da produção de muco e de HCO3
- inibe secreção HCl
- Estimulam a vasodilatação → ↑ fluxo sanguíneo
Gastrite:
1) Conceito:
2) O que é necessário para certificar a ocorrência da gastrite no paciente?
3) Porque é necessário esse método para confirmação?
1) - Processo inflamatório da mucosa gástrica (antral e/ou oxíntica);
2) Para definir a instalação de um quadro de gastrite é necessário que haja a condição histopatológica. O quadro clínico nem sempre aparecerá de forma específica.
3) Pois o paciente pode apresentar a chamada dispepsia funcional: paciente apresenta sintomas semelhantes ao da gastrite (desconforto abdominal, azia), contudo, não há presença de infiltrado inflamatório.
Classificação da gastrite quanto a topografia:
1) Antral
2) Oxíntica
obs: é possível que ocorra a pangastrite (gastrite antral e oxíntica simultaneamente)
Classificação da gastrite quanto a etiologia:
Álcool; Medicamentosa (AINEs - anti inflamatórios não esteroidais); Auto-imune; infecciosa
(bacteriana: Helicobacter pylori - principal); outras
Classificação da gastrite quanto ao tempo de duração:
1) Aguda: instalação súbita e imediata
2) Crônica: lesão mais prolongada da mucosa
Gastrite aguda:
1) Conceito
2) Causas comuns
1) Agressão aguda ou de curta duração à mucosa gástrica (com lesão histológica)
2) - Álcool: lesiona diretamente a barreira epitelial e também provoca a clivagem do muco - perda da proteção da mucosa pode gerar quadro de gastrite aguda.
- Isquemia: redução do fluxo sanguíneo (ex: tabagistas), menor aporte de nutriente e oxigênio, gerando lesões das células epiteliais e redução da proteção da barreira epitelial, podendo gerar gastrite aguda.
- AINEs (anti-inflamatórios não esteroidais): provocam a inibição da COX-1 (principal no estômago) e da COX-2 (enzimas ciclo oxigenases) que são importantes para a síntese de prostaglandinas. A redução das prostaglandinas gera redução da produção de muco e bicarbonato, aumento da síntese de HCL e redução da vasodilatação ou vasoconstrição (reduz o fluxo sanguíneo). Todos esses fatores predispõem a ocorrência de gastrite aguda.
Gastrite aguda:
1) Microscopia
2) Endoscopia
3) Clínica
1) IIGMN (infiltrado inflamatório granulo mononuclear - predominância de neutrófilos), hiperemia, edema; erosões
2) Hiperemia, edema; erosões, hemorragia
3) Maioria assintomática.
Podem apresentar dor epigástrica em queimação, azia, náuseas, vômitos, hemorragia
Qual a forma mais comum de gastrite?
As gastrites crônicas
Gastrite crônica:
1) Definição
2) Causas principal
3) Segunda causa mais comum
4) Outras causas menos comuns
5) Clínica
1) Agressão crônica ou de longa duração à mucosa gástrica
2) Infecção bacteriana pela Helicobacter pylori (80%)
3) Doença auto-imune (10%)
4) Lesão por radiação, refluxo biliar, doença de Crohn, AINEs, álcool, tabagismo, etc.
5) Maioria assintomática
Apresentação de sintomas dispépticos: dor abdominal, geralmente em queimação (azia), empachamento pós-prandial ou plenitude pós-prandial (sensação desagradável de alimentos constantemente no estômago), saciedade precoce, néuseas, vômitos (menos comuns)
Gastrite crônica auto-imune:
1) Conceito
2) Gênero e faixa etária mais aitingida
3) Os autoanticorpos produzidos irão afetar quais estruturas?
1) Agressão crônica ou de longa duração à mucosa gástrica, de natureza auto-imune.
2) Mulheres, 50 a 60 anos
3) Auto-anticorpos contra células parietais (mucosa oxíntica);
Antro é poupado nessa gastrite
Fisiopatologia da gastrite crônica auto-imune:
Em situações fisiológicas, há um mecanismo de feedback negativo em que a gastrina produzida pelas células G (no antro), estimulam as células parietais a produzirem HCL. Ao mesmo tempo, altos níveis de HCL pelas células parietais inibem a produção de gastrina.
A gastrina, além de estimular as células parietais, também estimula as células ECL.
Nesse tipo de gastrite, a destruição das células parietais por auto anticorpos provoca a redução da massa de células parietais, resultando em:
• Hipocloridria (redução da produção de HCl) com alcalinização do pH. Consequentemente, não ocorre a inibição das células G, que passam a produzir gastrina constantemente e acabam hipertrofiando.
No entanto, a gastrina também estimula as células ECL (tipo eterocromafim). Assim, como elas será constantemente estimuladas, haverá uma hipertrofia dessas células (apresenta-se como fator de risco para o desenvolvimento de tumor neuroendócrino - carcinoide)
• Redução da produção de fator intrínseco (FI): redução da absorção de vitamina B12. Pode gerar anemia perniciosa (tipo de anemia megalobástica) e
neuropatias.
Gatrite crônica auto-imune:
1) Endoscopia
2) Microscopia
1) Atrofia de mucosa oxíntica (corpo/fundo), com redução de sua espessura e de seu pregueamento habitual (mucosa fica mais lisa)
2) IIMN (infiltrado inflamatório mononuclear - predomínio de macrófagos, linfócitos e plasmócitos), atrofia da mucosa (observação de áreas sem glândulas devido a destruição das células parietais), glândulas remanescentes com padrão de produção de muco, observação de áreas de metaplasia intestinal e hiperplasia de céls. neuroendócrinas - ECL (enterocromafim like) que passam a serem visualizadas.
Gastrite crônica por H.pylori: 1) Causada por: 2) Transmissão 3) Faixa etária mais acometida 40 Prevalência no Brasil
1) Infecção pela bactéria Hericobacter pylori (bacilo espiralado)
2) Relacionada a baixos índices sócio-econômicos:
• Transmissão via fecal-oral;
• Associada à más condições sanitárias e de higiene.
3) Adquirida na infância; e persiste por toda a vida da pessoa a não ser que haja tratamento.
4) Brasil - presente em 60% da população
Fatores de virulência do H. pylori:
- Morfologia espiralada: permite o movimento de rotação da bactéria e aprofundamento dela na região de muco gástrico
- Flagelos: propriedade de motilidade da bactéria no muco
- Adesinas: moléculas de adesão que permitem adesão da bactéria nas células colunares do epitélio gástrico
- Cepas: CagA+ e VacA+ (mais virulentas)
- Alta produção da enzima urease, enzima capaz de clivas a ureia presente no estômago em amônia e CO2
O H.pylori penetra na mucosa/ epitélio gástrico?
Não, ela fica apenas aderida principalmente ancorada no muco, mas pode aderir também ao epitélio.
Fisiopatologia da gastrite crônica por H.pylori:
H. pylori possui maior afinidade pela região do ântro (pois é uma região de pH um pouco menos ácido que do corpo do estômago).
H.pylore produz urease na mucosa antral que cliva a uréia em NH3 e CO2.
A amônia produzida é básica e causa elevação constante do pH da mucosa antral.
Esse aumento do pH da mucosa antral serve de estímulo para as células G produzirem gastrina, levando a um quadro de hipergastrinemia.
A hipergastrinemia leva a um constante estímulo para a mucosa oxíntinca produzir HCl, levando a um quadro de hipercloridria e hiperacidez gástrica.
Contudo, o HCL elevado perde o mecanismo de feedback negativo, uma vez que a produção de NH3 pelo H.pylori provoca elevação do pH da região antral.
Isso gera um conteúdo gástrico hiper-ácido que, ao chegar no duodeno, pode gerar uma úlcera péptica duodenal.
Gastrite crônica por H.pylori:
1) Endoscopia
2) Microscopia
1) Hiperemia da mucosa, alterações inespecíficas.
2) Presença de muitas células inflamatórias na lâmina própria, adentrando, inclusive, o epitélio glandular, na tentativa de realizar a fagocitose do H.pylori.
As células inflamatórias predominantes são os neutrófilos.
Gastrite crônica por H.pylori - regiões de estabelecimento da bactéria:
1) Antro (+ comum):
- H.pylori em si, pode provocar a lesão do epitélio
- Infiltração de neutrófilos também pode acabar lesionando as glândulas
• Essas lesões podem gerar uma hipotrofia ou atrofia da mucosa e MI (metaplasia intestinal - H.pylori não gosta tanto - sempre focais)
• associa-se à hipersecreção ácida
• muitas vezes associada a UPD (úlcera péptica duodenal)
2) Antro e corpo (pangastrite):
• evolução mais rápida para hipotrofia mucosa e MI (focos múltiplos; gastrite crônica atrófica multifocal)
• hipocloridria: caso haja destruição de células parietais
• associação com UPG (úlcera péptica do tipo gástrica) e maior risco para Carcinoma Gástrico
1) Diagnóstico de gastrite crônica por H.pylori:
2) Tratamento
1) • EDA (endoscopia digestiva alta):
- realização da biópsia (identificação direta da bactéria)
- teste rápido da urease: remoção de pequeno fragmento do estômago e colocação desse fragmento em um tubo contendo ureia. Se o paciente tiver H.pylori, a uréia marcada com carbono será clivada em amônia e CO2, com alteração da coloração de amarelo para rosa.
• Teste respiratório: bom, pois é simples e não invasivo. Paciente ingere um copo contendo uréia marcada com um carbono. Se o paciente tiver H.pylori, a ureía sera clivada, liberando amônia e CO2 marcado. Paciente vai expirar em uma bolsinha (faz-se então o teste para ver se tem o carbono marcado)
• Outros (PCR, sorológico, cultura…)
2) • IBP (inibidor de bomba de prótons) + antibióticos
