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Hematologia > Distúrbios da Hemostasia > Flashcards

Distúrbios da Hemostasia Flashcards

1
Q

Quais as características da hemostasia primária?

A
  • Responsável pela formação do tampão plaquetário.
  • Desencadeada pela exposição de colágeno no endotélio.
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2
Q

Quais as fases da hemostasia primária?

A
  • Adesão: as plaquestas se ligam ao colágeno e ao Fator de Von Willebrand (GP Ib).
  • Ativação: liberação de ADP e teomboxano A2, que recruta novas plaquetas.
  • Agregação: as plaquetas se ligam entre si por meio do fibrinogênio e da GP IIa/IIIb.

OBS.: apenas as plaquetas ativadas conseguem agregar.

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3
Q

Quais os exames utilizados pra avaliar a hemostasia primária?

A
  • Plaquetometria: 150.000 a 450.000.
  • Tempo de sangramento (TS): 3 a 7 minutos.

OBS.: sempre que a contagem de plaquetas diminuir, o tempo de sangramento aumenta.

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4
Q

Quais as drogas que interferem na hemostasia primária?

A
  • AAS: inibe a COX-2, diminuindo a produçãp de TXA2.
  • Bloqueadores do receptor ADP (clopidogrel, prasugrel): inibem a ativação plaquetária pelo ADP.
  • Antagonistas do GP IIb/IIIa (abciximabe): inibem a agregação plaquetária.

OBS.: deve-se suspender o AAS e o clopidogrel entre 5 e 7 dias antes de uma cirurgia.

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5
Q

Qual o quadro clínico dos distúrbios da hemostasia primária?

A
  • Sangramento cutâneo e mucoso (epistaxe, petéquias, gengivorragia, etc).
  • O paciente não para de sangrar, mas possui fácil controle.
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6
Q

Quais as características da hemostasia secundária?

A
  • Responsável pela formação da rede de fibrina.
  • Possui 3 vias: extrínseca (ativada pelo fator tecidual), intrínseca (ativada por cargas negativas) e a comum.
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7
Q

Quais os fatores de coagulação dependentes de vitamina K?

A

Fatores II, VII, IX e XI.

OBS.: proteina C e S também!

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8
Q

Qual fator de coagulação depende do Fator de Von Willebrand para não ser inativado?

A

Fator VIII.

OBS.: também é o único não produzido pelo fígado, e sim pelo endotélio.

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9
Q

Como ocorre a via extrínseca?

A
  • Composta pelo fator VII.
  • O fator tecidual ativa o fator VII, que ativa o fator X e inicia a via comum.
  • É a via mais rápida.
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10
Q

Como ocorre a via intrínseca?

A
  • Composta pelos fatores VIII, IX, XI e XII.
  • Na presença de cargas negativas, o fator XII ativa o fator XI, que ativa o IX e, por fim, ativa o X, que inicia a via comum.
  • O fator VIII também auxilia na ativação do fator X.
  • É a via mais lenta.
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11
Q

Como ocorre a via comum?

A
  • Participam o fator X, V, XIII, protrombina e fibrinogênio.
  • O fator X ativado, na presença do fator V e de Ca, converte protrombina em trombina, e esta converte fibrinogênio em fibrina.
  • O fator XIII não participa da cascata de coagulação, mas sim da fixação da rede de fibrina.
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12
Q

Quais os exames avaliam a hemostasia secundária (via extrínseca)?

A
  • Tempo de protrombina (TAP): 10 a 13 segundo.
  • INR: < 1,5.
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13
Q

Quais as drogas que interferem na hemostasia secundária (via extrínseca).

A

Cumarínicos (ex.: warfarim): antagonistas da vitamina K.

OBS.: apesar de inibir fatores das duas vias, o fator VII é o de meia-vida mais curta. Por isso, altera o INR mais rapidamente.

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14
Q

Qual a conduta na intoxicação cumarínica?

A
  • INR < 10: suspender droga.
  • INR > 10 ou sangramentos: suspenser droga + vitamina K.
  • Sangramentos graves (ex.: intracraniano): vitamina K + plasma fresco congelado ou complexo protrombínico.
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15
Q

Qual o manejo pré-operatório de pacientes em uso de cumarínicos?

A
  • Cirurgias eletivas: suspender droga 5 dias antes.
  • Cirurgias de urgência (1 a 4 dias): suspender droga + vitamina K VO.
  • Cirurgias de emergência: suspender droga + vitamina K EV + plasma fresco congelado.

OBS.: liberar cirurgia se INR < 1,5.

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16
Q

Qual a principal complicação do uso de cumarínicos?

A

Necrose hemorrágica cutânea.

OBS.: nas primeiras 24h os níveis de proteína C caem mais rápido do que os do fator VII, causando um estado pró-trombótico. Para evitar isso, deve-se utilizar heparina até o INR atingir a faixa terapêutica (2-3).

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17
Q

Quais os exames avaliam a hemostasia secundária (via intrínseca)?

A

Tempo de tromboplastina ativada (PTTa): 25 a 35 segundo.

OBS.: deficiências do fator XIII causam sangramento com todos os exames laboratoriais normais.

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18
Q

Quais as drogas que interferem na hemostasia secundária (via intrínseca).

A

Heparinas (agonistas da antitrombina III).

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19
Q

Quais as características da heparina de não fracionada?

A
  • Deve ser acompanhada pelo PTTa.
  • Dose terapêutica: 80U/kg.
  • Dose profilática: 5.000U.
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20
Q

Quais as características da heparina de baixo peso molecular (enoxaparina)?

A
  • Não precisa acompanhar com o PTTa.
  • Dose terapêutica: 1mg/kg.
  • Dose profilática: 40mg/dia.
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21
Q

Qual a conduta no sangramento induzido por heparina?

A
  • Suspender heparina.
  • Administrar protamina (1mg pra cada 100U).

OBS.: a heparina de baixo peso molecular não responde bem a protamina (mas administre mesmo assim).

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22
Q

Quais os medicamentos que interferem na hemostasia secundária (via comum)?

A
  • Inibidores diretos do fator Xa (rivaroXabana).
  • Inibidores diretos da TRombina (dabigaTRana).

OBS.: não precisa avaliar o INR e PTTa.

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23
Q

Qual o quadro clínico dos distúrbios da hemostasia secundária?

A
  • Sangramento em articulações, músculos e órgãos internos (ex.: hematomas, hemartrose, etc).
  • Hematoma pós-vacina.
  • Para de sangrar inicialmente, mas volta e com difícil controle.
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24
Q

Quais as caracterísrticas da terceira fase da coagulação?

A
  • Ocorre a fibrinólise.
  • O principal agente é a plasmina, que quebra a rede de fibrina.
  • Os principais fármacos trombolíticos são o alteplase (rtPA) e a estreptoquinase.
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25
Q

Quis os principais anticoagulantes endógenos?

A
  • Antitrombina III.
  • Proteína C.
  • Proteína S.
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26
Q

Quais as principais causas dos distúrbios da hemostasia primária?

A
  • Problemas na quantidade de plaquetas.
  • Disfunção plaquetária.
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27
Q

Quais as indicações de transfusão de plaquetas?

A
  • Plaquetas < 100.000: se cirurgia de grande porte.
  • Plaquetas < 50.000: se sangramento ou procedimentos invasivos (ex.: biópsia, punção lombar).
  • Plaquetas < 10.000: sempre.

OBS.: 01 concentrado de plaquetas aumenta a plaquetometria em 10.000 (fazer 01 concetrado a cada 10kg).

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28
Q

Paciente de 8 anos vem ao PS com queixas de sangramento gengival e epistaxe há 2 dias. Alega virose há 1 semana. Hemograma revela plaquetopenia isolada. Não apresenta linfonodos ou baço palpáveis. Qual o diagnóstico?

A

Púrpura trombocitopênica imune (PTI).

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29
Q

Quais as características da PTI?

A
  • Opsonização das plaquetas, que são destruidas pelo baço.
  • A maioria dos casos é idiopática, ocorrendo após infecções respiratórias.
  • Mais comum em crianças.
  • Geralmente aguda e autolimitada (em adultos, a maioria é crônica).
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30
Q

Qual o quadro clínico da PTI?

A
  • Sangramento cutâneo e mucoso.
  • Raramente apresenta sangramentos graves.
  • Ausência de outros sinais e sintomas (“plaquetopenia e mais nada”).
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31
Q

Quais os achados laboratoriais da PTI?

A
  • Plaquetopenia.
  • Alargamento do TS (pela plaquetopenia).
  • Biópsia de medula óssea com hiperplasia do setor megacariócito.
  • Hemácias e leucócitos sem alterações.
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32
Q

Como é o diagnóstico da PTI?

A

Clínico e de exclusão.

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33
Q

Qual o tratamento da PTI?

A
  • Sangramento leve ou plaquetas < 10.000 em crianças/20-30.000 em adultos: predinisona.
  • Sangramento grave: imunoglobulina, corticóide IV.
  • Casos refratários (principalmente adultos): esplenectomia.

OBS.: NÃO transfundir plaquetas (exceto se risco iminente de morte).

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34
Q

Quais as principais causas de PTI secundária?

A
  • Drogas (heparina, penicilinas).
  • Vírus (HCV e HIV).
  • Lúpus.
  • Gestação.
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35
Q

Quais as características da trombocitopenia induzida por heparina?

A
  • Formação de anticorpos contra o complexo heparina-PF4, levando a ativação e destruição de plaquetas.
  • Independenda dose e do tipo da heparina (mas a não fracionada tem mais risco).
  • Causa queda > 50% da plaquetometria.
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36
Q

Qual o quadro clínico da trombocitopenia induzida por heparina?

A
  • Eventos trombóticos (principal).
  • Sangramento cutâneo e mucoso leve.
37
Q

Qual o tratamento da trombocitopenia induzida por heparina?

A
  • Suspender heparina.
  • Iniciar outros anticoagulantes (rivaroxabana e dabigatrana).
38
Q

Paciente vem ao PS com queixas de dor abdominal, sangramento nasal e confusão mental há 6 horas. Ao exame: presença de plaquetopenia e anemia hemolítica. Qual o diagnóstico?

A

Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT).

39
Q

Quais as características da PTT?

A
  • Deficiência da enzima ADAMTS 13, tornando os fragmentos do Fator de Von Willebrand muito grandes, causando ativação plaquetária na microcirculação.
  • Causa trombos e consumo de plaquetas.
  • Geralmente inicia o quadro com dor abdominal.
40
Q

Qual o quadro clínico da PTT?

A

PENTA!

  • Púrpura (petéquia e equimose)
  • Encefalopatia.
  • Nefron (IRA).
  • Temperatura elevada.
  • Anemia hemolítica microangiopática.
41
Q

Qual o laboratório da PTT?

A
  • Plaquetopenia.
  • Alargamento do TS.
  • Esquizócitos no sangue periférico.
  • Marcadores de hemólise aumentados (BI, LDH e reticulócitos).
42
Q

Qual o tratamento da PTT?

A

Plasmaférese.

43
Q

Qual o quadro de PTT na infância?

A

Síndrome hemolítico urêmica (SHU).

44
Q

Quais as características da SHU?

A
  • Ocorre após desinteria pela E.coli OH157:H7 ou Shigella.
  • Causa a tríade: anemia hemolítica microangiopática, insuficiência renal e plaquetopenia.
  • Tratamento de suporte (NÃO usar antibióticos).
45
Q

Quais as características dos distúrbios plaquetários qualitativos.

A

Alargamento do TS com plaquetometria normal.

46
Q

Quais os principais distúrbios plaquetários qualitativos adquiridos?

A
  • Síndrome urêmica.
  • Drogas (AAS).

OBS.: na síndrome urêmica, deve-se tratar com desmopressina e diálise.

47
Q

Quais os principais distúrbios plaquetários qualitativos hereditários?

A
  • Síndrome de Bernard-Soulier (deficiência de GP Ib).
  • Trombastenia de Glanzmann (deficiência de GP IIb/IIIa).

OBS.: tratar com transfusão de plaquetas.

48
Q

Criança vem ao PS com queixas de dor e edema em joelho direto há 1 dia. Alega quadros semelhantes na família e que ae trata do 3º episódio em 5 anos. Antecedentes de hematoma muscular após vacinas. Qual o diagnóstico?

A

Hemofilia.

49
Q

Quais as características das hemofilias?

A
  • Deficiência dos fatores de coagulação VIII (tipo A → mais comum), IX (tipo B) e XI (tipo C).
  • Doênça genética ligada ao X (muito mais comum em homens).
  • As principais causas de morte são doenças infecciosas (AIDS e hepatite C) e hemorragia intracraniana.
50
Q

Qual o quadro clínico das hemofilías?

A

3Hs!

  • Hemorragias.
  • Hematomas.
  • Hemartroses.

OBS.: nos casos de hematrose, pode-se utilizar corticóides para efeito anti-inflamatório.

51
Q

Quais as complicações das hemofilías?

A
  • Artropatia hemofílica (deformidades articulares).
  • Pseudotumor (hematoma intramuscular encapsulado).
52
Q

Quail o laboratório das hemofilías?

A
  • Alargamento do PTTa.
  • TS e TAP sem alterações.
53
Q

Qual o tratamento das hemofilías?

A
  • Hemofilia A e B: repor fator VIII ou IX.
  • Hemofilia C: plasma fresco congelado.

OBS.: pode-se utilizar desmopressina como tratamento adjuvante na hemofilia A (e apenas nela).

54
Q

Qual a complicação do tratamento das hemofilías?

A

Formação de inibidores dos fatores de coagulação (não responde ao tratamento).

OBS.: nesses casos, deve-se tratar com complexo protrombínico (by-passa os complexos VIII, IX ou XI).

55
Q

Quando suspeitar de anticorpo adquirido contra o fator VIII?

A
  • Paciente sem história de hemofilia começa a apresentar alterações na hemostasia secundária.
  • Paciente hemofílico que não melhora mais com a administração de fator VIII exógeno.
  • Alargamento do PTTa que não melhora com a mistura de plasma normal.
56
Q

Paciente previamente hígido foi realizar uma extração dentária e não parou de sangrar após o procedimento. Alega nunca ter problemas de hemostasia. O coagulograma mostrou TS e PTTa levemente alargados. Qual o diagnóstico?

A

Doença de Von Willebrand.

57
Q

Quais as características da Doença de Von Willebrand?

A
  • É o distúrbio da hemostasia hereditário mais comum.
  • Afeta tanto a hemostasia primária (adesão plaquetária) quanto a secundária (fator VIII).
58
Q

Quais os tipos da Doença de Von Willebrand?

A
  • Tipo 1 (80%): redução moderada do FvWB.
  • Tipo 2: distúrbio qualitativo do FvWB.
  • Tipo 3 (<5%): deficiência intensa do FvWB.
59
Q

Qual o quadro clínico da Doença de Von Willebrand?

A
  • Geralmente assintomático.
  • Sangramentos mais intensos após trauma ou pequenos procedimentos.
  • Equimoses e petéquias com o uso de AAS.
60
Q

Qual o laboratório da Doença de Von Willebrand?

A

TS e PTTa alargados.

OBS.: frequentemente, os exames são normais!

61
Q

Qual o tratamento da Doença de Von Willebrand?

A

Desmopressina se sangramento ou antes de procedimentos cirurgicos.

62
Q

Paciente em tratamento de neoplasia gástrica apresenta sangramento mucoso intenso e necrose da ponta dos dedos. Coagulograma revela todos os parâmetros alterados. Qual o diagnóstico?

A

Coagulação intravascular disseminada (CIVD).

63
Q

O que é CIVD?

A
  • Ativação da coagulação por fator tecidual anômalo, consumindo plaquetas e fatores de coagulação.
  • Ocorre por sepse, neoplasias e complicações obstétricas.
64
Q

Qual o quadro clínico da CIVD?

A
  • Sangramento generalizado.
  • Microtrombose difusa (gangrena de dígitos, IRA, etc).
  • Choque hipovolêmico.
  • Anemia hemolítica microangiopática.

OBS.: neoplasias que secretam fator tecidual causam CIVD crônica, onde prevalece os eventos trombóticos.

65
Q

Qual o laboratório da CIVD?

A
  • Plaquetopenia.
  • Presença de esquizócitos.
  • TS, TAP e PTTa alargados.
  • Fibrinogênio baixo.
  • Aumento expressivo dos produtos de degradação da fibrina (D-dímero).
66
Q

Qual o tratamento da CIVD?

A
  • Concentrado de plaquetas.
  • Plasma fresco congelado.
  • Criprorciptado.
  • Tratar causa.

OBS.: na CIVD crônica, o tratamento é com heparinização.

67
Q

Como manejar a coagulopatia por doença hepática?

A
  • Colestase: repor vitanina K por via IM.
  • Insuficiência hepática: repor plasma fresco congelado.

OBS.: como o fígado produz quase todos os fatores de coagulação, a hepatopatia altera tanto o TAP/INR quanto o PTTa.

OBS.2: a vitamina K NÃO interfere nos fatores ativados (ex.: como a rivaroxabana age no fato Xa, a vitamina K não reverte o seu efeito).

68
Q

O que são trombofilias?

A

Doenças que predispõem à ocorrência de fenômenos tromboembólicos.

69
Q

Quais as principais trombofilias hereditárias?

A
  • Fator V de Leiden (principal).
  • Hiper-homocisteinemia.
  • Deficiência de proteina C, S ou antitrombina III.
70
Q

Quais as principais trombofilias adquiridas?

A
  • Síndrome do anticorpo antifosfolipídio.
  • Síndrome nefrótica.
  • Neoplasias malignas.

OBS.: SAF e hiper-homocisteinemia são as únicas causas de trombofilias que cursam com tromboses venosas E arteriais (ex.: AVC).

71
Q

Paciente vem ao PS com queixas de dor e edsma na panturrilha. É usuária de anticoncepcionais. Qual o diagnóstico?

A

Trombose venosa profunda.

72
Q

Quais os fatores de risco para TVP?

A

Tríade de Virschow!

  • Imobilidade.
  • Lesão endotelial (cirurgias).
  • Hipercoagulobilidade (trombofilias, neoplasias, uso de anticoncepcionais, etc).

OBS.: idade > 60 anos, gestação e obesidade também são fatores de risco.

73
Q

Qual o quadro clínico de TVP?

A
  • Dor, edema e rubor nas pernas.
  • Cordão venoso palpável.
  • Sinal de Homans (dor na panturrilha com a dorsiflexão do pé).
  • Sinal de Lowenberg (dor na panturrilha ao insuflar um manguito).
74
Q

Quais as apresentações graves da TVP?

A
  • Phlegmasia alba dolens: trombose femoroilíaca maciça, causando dor, edema e palidez.
  • Phlegmasia cerulea dolens: evolução da phlegmasia alba, com cianose intensa e síndrome compartimental.
75
Q

Qual a principal complicação da TVP?

A

Tromboembolismo pulmonar.

76
Q

Quais os parâmetros avaliados no escore de Wells para TVP?

A
  • Câncer em atividade.
  • Imobilização > 3 dias ou cirugia maior (até 4 semanas).
  • Aumento da sensibilidade das veias no sistema venoso profundo.
  • Edema em todo membro afetado.
  • Edema na panturrilha.
  • Veias colateral superficiais.

OBS.: todos os critérios pontuam 1.

77
Q

Como é a conduta na TVP segundo o escore de Wells?

A
  • 0-1 ponto (baixa propabilidade): solicitar D-dímero. Se > 500, solicitar USG-Doppler (se < 500, descartar TVP).
  • 2 pontos (moderada probabilidade): solicitar D-dímero. Se > 500, solicitar USG-Doppler (se < 500, descartar TVP).
  • 3 ou mais pontos (alta probabilidade): solicitar USG-Doppler.

OBS.: se USG-Doppler normal, TVP só está descartada em pacientes com baixa probabilidade (no resto, repetir em 5 dias ou solicitar venografia).

78
Q

Qual o tratamento para TVP?

A
  • Anticoagulação aguda (5 a 10 dias): HNF EV ou SC 80U/kg + 18mg/kg em BIC (ajustando pelo PTTa) OU HBPM SC 1mg/kg de 12/12h.
  • Anticoagulação crônica (3 meses): rivaroxabana, dabigatrana ou warfarin.

OBS.: se alta probabilidade de TEP, já iniciar heparina antes da confirmação.

79
Q

Qual a conduta na impossibilidade de anticoagulação do paciente com TVP?

A

Filtro de veia cava abaixo das veias renais.

80
Q

Qual o tratamento das phlegmasias?

A

Trombólise ou trombectomia.

81
Q

Qual a prevençãp de TVP?

A
  • HNF 5.000U SC de 8/8 ou 12/12h.
  • HBPM 40mg SC 1x/dia.
  • Meias compressas.
  • Deambulação precoce.
82
Q

Quais os procedimentos cirúrgicos com maior risco de TVP?

A
  • Cirurgias ortopédicas.
  • Cirurgias oncológicas.
  • Cirurgias cardiovasculares.
83
Q

Quais os tipos de concentrado de hemácias e suas indicações.

A
  • Irradiadas: Imunodeprimidos.
  • Lavadas: alergia a proteinas plasmáticas ou deficiência de IgA.
  • Leucodepleção: pacientes cronicamente transfundidos e reação febril não hemolítica pós-transfusional.
84
Q

Quais as características das reações hemolíticas aloimunes?

A
  • Aguda (incompatibilidade ABO): hemólise intravascular grave e choque logo após o início da transfusão.
  • Tardia (incompatibilidade Rh): hemólise leve dias após a transfusão.
85
Q

Quais as características da reação febril não hemolítica?

A
  • É a reação transfusional mais comum.
  • Decorre de citocinas ou antígenos HLA dos leucócitos do hemoconcentrado.
  • Previnir com antitérmicos e hemácias leucodepletadas.
86
Q

Quais as características da lesão pulmonar aguda relacionada a transfusão (TRALI)?

A
  • Ocorre lesão do endotélio vascular pulmonar.
  • Causa taquidispnéia, febre e infiltrados pulmonares.
  • Tratamento de suporte.
87
Q

Quais os componentes do hemoconcentrados derivados do plasma?

A
  • Plasma fresco congelado: possui todos os fatores de coagulação.
  • Crioprecipitado: fatores VIII, XIII, FvWB, fibrinogênio e fibronectina.
  • Complexo protrombínico: fatores II, VII, IX, X e proteína C.

OBS.: todos possuem efeito imediato, e duração aproximada de 2h.

88
Q

Quais os gráficos do tromboelastograma e o que eles indicam?

A

Hematologia (4 decks)

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