Distúrbios Do Sistema Endócrino Flashcards
(38 cards)
Classificações das doenças do sistema endócrino
• Distúrbios primários: alteração na glândula alvo de produção do hormônio, para mais ou para menos.
• Distúrbios secundários: referência aos hormônios hipofisários – alteração hipofisária alterando a atividade da glândula produtora do hormônio.
• Distúrbios terciários: referência aos hormônios hipotalâmicos – disfunção hipotalâmica.
Quais hormônios o hipotálamo produz e são liberados na neurohipófise?
ADH e a ocitocina
A) Quais hormônios o hipotálamo produz e é liebrado no sistema porta-venoso para ir até a adenohipófise? (6)
B) Quais hormônios ele estimula a produção na adenohipófise? (6)
A adeno-hipófise produz e libera GH, ACTH, TSH, LH, FSH e Prolactina.
Qual as funções do hipotálamo?
O hipotálamo controla o SNP (controle energético, redução de atividade), SNS (atividades de aumento de demanda, de atividade celular, gasto energético, atividade celular etc.), termorreguladores (produção de calor e para liberação desse calor corpóreo), centro da fome e da saciedade (ação da leptina) e ritmos circadianos.
Doenças hipotalâmicas
- Síndrome de Prader Willi
- Síndrome de Kallmann
- Craniofaringioma
Síndrome de Prader Willi
• Causa: comossomo 15 (principalmente doado pelo pai), onde ocorre uma quebra, alterando a expressão gênica de várias funções, como as do hipotálamo.
• Sintomas : Gera obesidade hipotalâmica, dificuldade no crescimento, diminuição do reflexo de sucção, hipotonia neonatal (atrofias neuronais, com baixa concentração de mielina e dificuldade na propagação dos estímulos nervosos, em que a placa motora é afetada, com a perda do tônus muscular), estrabismo, hiperfagia (alteração no centro de fome e saciedade), problemas de comportamento, redução dos hormônios sexuais.
Síndrome de Kallmann
Doença hipotalâmica hereditária ligada ao cromossomo X.
• Sintomas: atrofia das gônadas, perda do olfato pela atrofia do bulbo olfatório. Gera displasia olfato-genital (há uma relação embriológica entre o bulbo olfatório e os neurônios hipotalâmicos ativadores de gonadotrofinas, ocorrendo uma inibição gênica, sem a formação de ambas as estruturas, sem a produção de FSH e LH, além de deformações na face com lábio leporino, fenda palatina).
Craniofaringioma
• Tumor hipotalâmico, benigno e em crianças, com efeito de massa, podendo afetar o nervo óptico, inibindo a produção de ADH e ocitocina.
• Gera cefaleia, alterações visuais, poliúria, hipopituitarismo - com tratamento cirúrgico e bom prognóstico.
Qual a correlação do craniofaringeoma com COVID?
• No caso da COVID-19, devido a presença de ECA2 no hipotálamo e hipófise, o vírus pode afetá-los, causando edema e degeneração neuronal, com inflamação → síndrome pós-COVID-19 (fadiga persistente, mialgia, sintomas depressivos).
• O SARS-CoV-2 apresenta diferentes maneiras de chegar ao SNC, passando pela barreira hematoencefálica através de células de defesa, com processos inflamatórios, liberação de citocinas e degeneração neuronal; além de se ligar ao bulbo olfatório, que pela origem comum com regiões hipotalâmicas, pode chegar a elas, destruindo- as; também por nervos periféricos, por vias aferentes, atingindo a medula e encéfalo; e via enterócito e nervo vago, passando pela barreira, gerando a neuroinflamação.
A tempestade de citocinas e recrutamento de células de defesa contribuem para a neuroinflamação, com envolvimento de astrócitos, micróglia, o que resulta nas manifestações clínicas, como anosmia, cefaleia, ataxia.
Quais as principais doenças que acomete a adenohipófise?
Adenoma hipofisários
Manifestações clínicas da doença hipofisária
• Hiperpituitarismo (tumor hipersecretante)
• Hipopituitarismo (necrose)
• Efeito de massa (macroadenomas).
Classificação dos adenomas hipofisários
• Lactotrófico: produz prolactina gerando um desdobramento de galactorreia e amenorreia e, quando silencioso, causa disfunção sexual e infertilidade.
• Somatotrófico: produtor de GH. Pode ser densamente granulado (gigantismo – passa a ser produzido já na infância), esparsamente granulado (acromegalia – em adultos) ou adenoma somatotrófico silencioso fazendo um efeito de massa.
• Mamossomatrotrófico: produtor de GH e prolactina, alterando as duas juntas onde as características se somam.
• Adenoma corticotrófico: produtor de outros peptídeos derivados da POMC (molécula que dá origem a vários hormônios proteicos) trabalhando junto com o ACTH. Densamente granulado (síndrome de Cushing), esparsamente granulado (excesso de cortisol pela suprarrenal, logo o paciente passa a desenvolver todas as características de uma síndrome de Cushing chamado de síndrome de Nelson) e quando silencioso gerando um efeito de massa.
• Tireotrófico: o adenoma hipofisário passa a produzir TSH, levando ao hipertireoidismo (excesso de T3 e T4 e as células ficam hiperatividades, gerando um excesso de toxicidade, reduz o débito cardíaco devido ao aumento da sístole e diástole no coração, por exemplo) e pode ser um adenoma tireotrófico silencioso.
• Gonadotrófico: alteração para mais e para menos de FSH, LH.
Síndrome de Sheehan
É raro e acontece quando a mulher em trabalho de parto perde muito sangue.
A perda significativa de volume sanguíneo gera uma hipotensão danificando a circulação da hipófise, a qual entra em processo isquêmico e pode levar a morte das células, sobrando poucas células para a produção dos eixos hormonais.
Há dificuldade na amamentação, pouco estímulo para produção de cortisol e seus efeitos, causa insuficiência gonadal e amenorreia, hipotireoidismo, redução de melanina e palidez.
Hipopituitarismo da hipófise anterior
Menos GH – nanismo
Menos LH-FSH – infertilidade, amenorreia, impotência
Menos prolactina – falha na lactação pós-parto
Menos TSH – hipotireoidismo
Menos ACTH – hipoadrenalismo + palidez.
Hipopituitarismo na neurohipófise
==> Hiperprodução de hormônio
• A ocitocina não tem muita importância, pois age mais no parto e na amamentação, que pode haver o risco do bebê nascer antes da hora.
• Muito ADH : aumenta a reabsorção de água nos túbulos coletores estimulando a produção de aquaporina, inserida nos túbulos coletores dos nefros retirando água da urina e aumentando a concentração hídrica corpórea.
— O Na+ irá ficar diluído, que além de função de soluto para compartimento extracelular para controle hídrico, ele age nos músculos, nos neurônios. Logo, uma diluição por excesso de água corpórea (hiponatremia) pode gerar náuseas, vômitos, confusão, fadiga, letargia, subindo a delírio, coma e evoluir a óbito. Pode incidir em diversas alterações de edema cerebral e até aumentar o risco de mortalidade do paciente. Chamado de síndrome de secreção inapropriada de ADH. Prejudica as funções nos músculos e nos neurônios.
• Baixa produção de ADH : Não consegue reter água corpórea, levando ao diabetes insípidos, com poliúria, sem produção dos canais de aquaporina, não há absorção de água, levando a uma grande perda hídrica e a uma desidratação.
Quais as manifestações clínicas do efeito de massa?
Cefaleia, tonteira, náuseas, vômitos e alterações visuais.
Por compressão do nervo óptico são geradas duas imagens ao mesmo tempo, não conseguindo detectar e expressar uma única imagem, com imagem dupla.
Como fazer diagnóstico de doença hipofisária?
Dosagem hormonal, história do paciente e TC/RNM.
Como ocorre a produção de T3 e T4?
O iodeto chega pelo sangue, é absorvido para dentro da célula folicular tireoidiana, sendo liberado no coloide. A célula produz a tireoperoxidade, modificando o iodeto em iodo e a célula folicular produz a tireoglobina que se une ao iodo por reação química, formando o monodiiodotirosina, diiodotirosina, triiodotirosina (T3) e tetraiodotirosina (T4). Os que são metabolicamente ativos são o T3 e T4. O T4 é a reserva de T3 e o T3 é efetivamente absorvido para gerar o efeito metabólico.
Células C (parafoliculares) produzem calcitonina, retirando Ca2+ do sangue e inibe a reabsorção óssea.
Quais os efeitos metabólicos dos hormônios tireoidianos?
O T3 que efetivamente estimula a expressão gênica controlando tanto o aumento de consumo de O2 como o aumento da taxa metabólica.
Qual a forma mais grave do hipotireoidismo?
Mixedema : edema duro com pele opaca. O mixedema ocorre quando a glândula tireoide não produz os hormônios de maneira suficiente, então há uma deposição de mucopolissacarídeos na derme, o que leva a um aumento de volume da área afetada.
Edema sem cacifo, ou seja, a água está agregada as proteínas de matriz extracelular). Logo, dificulta as difusões necessárias de nutrientes, a interação de sangue/tecido/célula devido a esse edema mais denso.
Manifestações clínicas do hipotireoismo
• Aspecto abatido e apático
• Mixedema palpebral, face áspera e pálida
• Fadiga ou falta de energia
• Ganho de peso, pelos e pele ressecados
• Períodos menstruais prolongados
• Raciocínio lento
Manifestações cardiovasculares e respiratórias
- Dislipidemia contribui para formação de placa de ateroma, formação de trombose.
- Como toda a circulação está lenta, há aumento de pressão hidrostática, com aumento de resistência vascular, aumento de tempo de filtração e, como o metabolismo esta lento, menos albumina está sendo secretada pelo fígado. Logo, o líquido que extravasa para o interstício tem dificuldade de retorno. Ele pode permanecer, formando o mixedema e se misturando a proteínas de matriz. Pode gerar edema de pleura, de pericárdio, de pálpebra etc.
- Derrame de pleura ocupa espaço físico, dando resistência a expansão pulmonar, bastante frequente, e raramente causa dispneia.
- Envolvimento mixedematoso na musculatura respiratória - Macroglossia – apneia do sono.
Manifestações gastrointestinais
- Baixa motilidade intestinal (podendo desenvolver a um megacólon mixedematoso); distensão gasosa; pouco apetite, ganho de peso por retenção hídrica (mixedema).
Manifestações renais
- Baixo fluxo sanguíneo renal e TFG (taxa de filtração glomerular)
- Baixo débito urinário com acúmulo de água livre corporal
Manifestações reprodutoras
- Na infância há imaturidade sexual (se não tratado), na adolescência há retardo puberal.
- Na mulher ciclos anovulatórios – sangramentos menstruais volumosos e irregulares, baixo libido e fertilidade e aumento de abordos espontâneos
Manifestações hematopoiéticas
- Anemia (por redução de produção de eritropoetina)
Causas primárias e secundárias do hipotireoidismo
Causas primárias – mais comuns
• Defeitos genéticos no desenvolvimento da glândula,
• Síndrome de resistência ao hormônio da tireoide pós-ablativo (por cirurgia, radioterapia ou irradiação externa), por autoimunidade, por deficiência de iodo, por remédios (lítio, iodetos)
• Defeito biossintético congênito.
Causas secundárias (centrais) - raras
• Falha hipofisária
• Insuficiência hipotalâmica
Tireoidite de Hashimoto
Doença autoimune destrutiva que leva ao hipotireoidismo e ao bócio; muito comum em mulheres.
Passa a ter uma ação imune contra as células foliculares, por citotoxicidade mediada por células T, por liberação de T helper atuando em macrófagos ativados contra as células foliculares (lesão ao tireócito) ou por plasmócitos, produzindo autoanticorpos que acabam levando a destruição desses folículos.
Para poder identificar a doença é necessário dosar esses autoanticorpos.
*As partes mais claras rosadas é a presença de colágeno – fibrose, o que pode gerar o bócio.
O que leva ao bócio?
Aumento da glândula que, na tentativa de destruição e reparo, forma o bócio multinodular com várias áreas fibrosadas na tentativa de continuar produzindo os hormônios e de manter sua sobrevivência diante de uma agressão autoimune.
O que leva o desenvolvimento do bócio?
• Tireoidite de Hashimoto,
• Doença de Graves (desenvolvida por um hipertireoidismo, mas, também, é autoimune),
• Processos inflamatórios
• Neoplasias.
