DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS Flashcards
(80 cards)
1
Q
cálculo osmolaridade plasmática:
A
(2X Na) + GLIC/18 + U/6
2
Q
Valores normais osmolaridade plasmática:
A
285-295mmOsm/L
3
Q
osmolaridade efetiva
A
(2xNa) + GLIC/18
4
Q
Paciente com gap osmótico de 10mOsm/L entre osmômetro e osmoláridade plasmática calculada:
A
intoxicação exógena: algum soluto presente no plasma levando ao aumento da osmolaridade
5
Q
controle de sódio no organismo se da por dois meios:
A
- sede
- ADH
6
Q
Ação do ADH:
- local
- mecanismo
A
- Parte distal do ducto coletor
- abertura de canais de água, levando a saída dela para a medula renal concentrada, por meio de osmose.
7
Q
VALORES NORMAIS SÓDIO
A
135-145 mEq
8
Q
hiponatremia
- Leve
- Moderada
- Grave
A
- grave <120 mEq / L.
- moderada = 120 a 129 mEq / L.
- leve = 130 a 134 mEq / L.
9
Q
osmolaridade na hiponatremia:
A
- hiperosmolar (HIPERTONICA)
- hiposmolar (HIPOTONICA)
- isosmolar
10
Q
Aumento de Glicemia e uso de Manitol leva a hiponatremia com osmolaridade
A
AUMENTADA
11
Q
AUMENTO DE LIPIDEOS E PROTEINAS PLASMÁTICAS LEVAM A HIPONATREMIA COM OSMOLARIDADE
A
REDUZIDA
12
Q
HIPONATREMIA
HIPOTÔNICA
TIPOS (VOLEMIA)
A
- HIPOVOLEMICA COM SÓDIO URINÁRIO BAIXO
- HIPOVOLEMICA COM SÓDIO URINÁRIO ALTO
- HIPERVOLEMICA
- NORMOVOLEMICA COM DIURESE HIPERTONICA
13
Q
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA
CAUSAS:
Hipovolemia com Na urinário baixo:
A
- vomito
- diarreia
- hemorragia
14
Q
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA
CAUSAS:
Hipovolemia com Na urinário alto:
A
- diurético tiazidico
- sindrome cerebral perdedora de sal
- hipoaldosteronismo
15
Q
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA
CAUSAS:
Hipervolêmicas
A
- ICC
- Cirrose
- Insuficiencia renal
16
Q
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA
CAUSAS:
normovolêmicas:
A
- SIADH
- hipotireoidismo
- insuficiencia suprarenal
17
Q
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA
DIURESE HIPOTÔNICA:
A
POLIDIPSIA PRIMÁRIA
18
Q
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA
HIPOVOLEMIA COM SÓDIO URINÁRIO BAIXO
MECANISMO:
A
Vomitos, diarreias, perdas sanguíneas levam a perda de Na e liberação de vasopressina, provocando retenção apenas água pelos rins.
19
Q
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA HIPOVOLÊMICA COM NA URINÁRIO ALTO.
SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL
FISIOPATOLOGIA:
A
- PRIMEIRA SEMANA APÓS LESÃO CEREBRAL GRAVE
Ocorre por:
- hiperativação simpática, com aumento da natriurese pressórica, aumento de PA sistêmica, aumento da filtração glomerular e natriurese.
- secreção anomala de BNP, que promove perda de sódio renal.
20
Q
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA HIPOVOLÊMICA COM NA URINÁRIO ALTO.
HIPOALDOSTERONISMO:
A
DEFICIT DE REABSOÇÃO DE SÓDIO, COM HIPOVOLEMIA, SECREÇÃO DE ADH, RETENÇÃO DE ÁGUA LIVRE E HIPONATREMIA
21
Q
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA HIPERVOLEMICA
MECANISMO
A
REDUÇÃO DO COLUME CIRCULANTE EFETIVO, COM INDUÇÃO DE SECREÇÃO DE ADH, E REDUÇÃO DE Na.
22
Q
HIPONATREMIA HIPOTONICA NORMOVOLÊMICA
SIADH: FISIOPATOLOGIA
A
Hipersecreção de ADH, aumento de retenção de água, aumento de retono venoso, distensão de átrio, liberação de BNP, estímulo a natriurese com saída de sódio e água, regulando a volemia e reduzindo o sódio.
23
Q
SIADH
plasma:
A
- hiponatremia
- hipouricemia
24
Q
SIADH
URINA:
A
- Na > 40
- osm >100
- uricosúria
25
SIADH
ETIOLOGIAS:
1. S
2. Ia
3. D
4. H
1. S = **SNC**
2. Ia = **IATROGENIA**
3. D = **DOENÇA PULMONAR**
4. H = **HIV**
26
SIADH
SNC:
- MENINGITE
- TCE
- AVE
27
SIADH
IATROGENIA:
- CIRURGIA (LIBERA AUMENTO DE ADH)
- ANTIDEPRESSIVOS
28
SIADH
DOENÇA PULMONAR:
1. PNEUMONIA POR LEGIONELLA
2. OAT CELL TUMOR
29
TRATAMENTO HIPONATREMIA
**HIPOVOLÊMICA**
Solução cristalóide, com preferencia a SF (0,9%)
30
TRATAMENTO HIPONATREMIA
**HIPERVOLÊMICA**
1. FUROSEMIDA
2. RESTRIÇÃO HÍDRICA
31
TRATAMENTO HIPONATREMIA
**SIADH**
1. FUROSEMIDA
2. RESTRIÇÃO HÍDRICA AGUDA
3. MEDICAÇÃO ANTAGONISTA DE ADH (**VAPTANOS, DIMECLOCICLINA**)
32
REPOSIÇÃO DE SÓDIO
INDICAÇÃO:
1. HIPONATREMIA GRAVE < 120
2. HIPONATREMIA AGUDA (<48H) + SINTOMÁTICA
33
REPOSIÇÃO DE SÓDIO
**ESQUEMA BOLUS**
a) BOLUS NaCl 3%
100 ML EV em 10min
- reav.
- repetir ate 3x
## Footnote
NaCl 3% = Sf 0,9% 90ml + NaCl 20% 10ml
34
# REPOSIÇÃO Na
**ESQUEMA DÉFICIT DE SÓDIO**
CÁLCULO ÁGUA CORPORAL TOTAL
1. HOMEM
2. MULHER
1. HOMEM: 0,6 X PESO
2. MULHER: 0,5 X PESO
35
EQUAÇÃO DÉFICIT DE Na:
0,6 (0,5F) X PESO X VARIAÇÃO DESEJADA DE Na
36
DÉFICIT DE Na:
- 1 mEq/L/h nas primeiras 3h
- 0,5 mEq/L/h por 21h
37
Solução utilizada
1. Nacl ?%
2. mEq/g
1. NaCl 3%
2. 17 mEq/g Nacl
38
homem, 80kg, sintomas de confusão mental evolui para convulsão tônico clônica após RTU próstata. Na sérico 110 mEq/L.
**reposição:**
déficit de Na: 0,6 x 80 x 3 = 14, 4
1g NaCl ----- 17 mEq
x ----- 144
**x = 9**
100 ml NaCl 3% ------- 3g
X ---------------------- 9
**x = 300**
- prescrição: 300ml NaCl 3% correr em 3H.
39
MECANISMO CONTROLE DE POTASSIO:
- Temporário:
- **insulina**: provê glicose para célula, com infusão combinada de K+
- **Ph alcalino**: troca o H+ celular pelo K+
- **adrenalina**: aumenta a entrada de K+ muscular para maior contração e possivel defesa
## Footnote
.
40
MECANISMO CONTROLE DE POTASSIO:
- permanente:
RIM:
- Aldosterona: promove reabsorção de Na e H20 em DC, com consequente expoliação de K+
41
hipocalemia
**valor**
K < 3,5
42
# HIPOCALEMIA
ETIOLOGIAS (2)
1. ARMAZENAMENTO DE CÉLULA
2. PERDA DE K+ RENAL
43
# HIPOCALEMIA
PERDA POR ARMAZENAMENTO CELULAR:
**ETIOLOGIAS**
1. -
2. -
3. -
4. -
1. ALCALOSE METABÓLICA
2. B2 AGONISTA
3. INSULINOTERAPIA NA CETOACIDOSE
4. INFUSÃO DE B12
44
# HIPOCALEMIA
PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL
TIPOS:
1. -
2. -
3. -
4. -
5. -
1. HIPERALDOSTERONISMO
2. PERDA DE K+
3. MEDICAMENTOS
4. PATOLOGIAS
6. DOENÇA RENAL
45
# HIPOCALEMIA
PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL
**HIPOALDOSTERONISMO**
FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DA REABSORÇÃO DE SÓDIO E DEPLEÇÃO DE K+
46
PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL
**HIPOALDOSTERONISMO**
TIPOS:
1. PRIMÁRIO: ALTERAÇÃO DE SUPRARRENAL - TUMOR/HIPERPLASIA
2. SECUNDÁRIO: ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL - REDUÇÃO DO FLUXO/ISQUEMIA/LIBERAÇAO SRAA
47
PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL
**PERDAS DE K+**
1. -
2. -
3. -
1. POLIÚRIA (DE QUALQUER TIPO, SENDO POR DIURÉTICOS OU DIABÉTICA)
2. DIARRÉIA
3. VÔMITOS
48
PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL
**PERDAS DE K+ EM GERAL**
*PERDA POR VÔMITO ACIMA DO PILORO:*
- Fisiopatologia da perda de K+
PERDA DE K+ PELA URINA, DEVIDO AO EFEITO CALIURÉTICO DA ALCALOSE METABÓLICA PROVOCADA PELA PERDA DE HCL DO TGI
## Footnote
EX: ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO
49
PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL
**MEDICAMENTOS (QUE NÃO DIURÉTICOS)**
1. ANFOTERICINA B
2. AMINOGLICOSÍDEOS
3. PENICILINA
50
PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL
**PATOLOGIA NÃO GENÉTICA:**
1.LEPTOSPIROSE
51
PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL
**DOENÇAS RENAIS (SÍNDROMES)**
1. SÍNDROME DE BARTTER:
2. SÍNDROME DE GITTLEMAN:.
3. SÍNDROME DE LIDDLE:
52
PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL
**DOENÇAS RENAIS (SÍNDROMES)**
- síndrome de Bartter:
defeito hereditário no carreador Na-2-KCl da alça de Henle, que deixa de reabsorver sódio, não tornando a medula hipertônica. com a ausencia da reabsorção de sódio, no ducto coletor começa a ter alta reabsorção de sódio local, com expoliação de K+ e H+.
- clínica: retardo de crescimento, hipovolemia, poliúria, hipocalemia e alcalose metabólica
53
PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL
**DOENÇAS RENAIS (SÍNDROMES)**
- síndrome de Gitelman:
Defeito no carreador NaCl do túbulo contorcido distal, o qual promove ausencia de reabsorção de Na, com intensa reabsorção do mesmo pelo ducto coletor, e expoliação de K+ e H+
54
PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL
**DOENÇAS RENAIS (SÍNDROMES)**
- síndrome de Liddle:
hiperfunção do Tubulo coletor proximal, como se houvesse excesso de aldosterona, com intensa reabsorção de sódio, expoliação de potássio e H+
55
PERDA POR EXPOLIAÇÃO DE K+ RENAL
**DOENÇAS TUBULARES RENAIS**
ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPOS I E II:
1. TIPO I: H+ não é excretado no túbulo coletor, e como há competição com o K+, ele acaba sendo eliminado no lugar do H.
2. TIPO II: bicarbonaturia, que estimula a caliurese.
56
**HIPOCALEMIA**
CLINICA:
1. ÍLEO PARALÍTICO
2. ALTERAÇÕES NO ECG
57
**HIPOCALEMIA E O ECG**
FISIOPATOLOGIA:
QUEDA DE K+ QUE ATUA A REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR, ONDA ''T'', LEVANDO A RETARDO DE REPOLARIZAÇÃO E REDUÇÃO DA MESMA.
58
**HIPOCALEMIA E O ECG**
MARCOS:
1. ONDA "T" ACHATADA
2. AUMENTO DO INTERVALO "QT"
3. APARECIMENTO DE ONDA "U"
59
**TRATAMENTO HIPOCALEMIA**
1. INDICAÇÃO DE REPOSIÇÃO EV:
- INTOLERÂNCIA ORAL
- K<3
- ECG ALTERADO
60
**TRATAMENTO HIPOCALEMIA**
ESQUEMA VO
XAROPE KCl 6% VO 15mL 2X/dia
61
**TRATAMENTO HIPOCALEMIA**
ESQUEMA EV
NaCl 0,45% 210ml + KCl 10% 40ml
correr em 4h
62
HIPOCALEMIA REFRATÁRIA
AVALIAR...
AVALIAR O MAGNÉSIO
(HIPO = Mg < 1,8mg/dL)
63
**HIPERCALEMIA**
ETIOLOGIAS
1. -
2. -
1. LIBERAÇÃO DE K+ CELULAR
2. RETENÇÃO DE K+
- INSUFICIENCIA RENAL
- HIPOALDOSTERONISMO
64
**HIPERCALEMIA**
LIBERAÇÃO DE k+ CELULAR:
1. Acidose Metabólica
2. Cetoacidose
3. B bloqueador
4. Rabdomiólise
5. Hemólise
6. Lise tumoral
7. Digitálicos
65
**HIPERCALEMIA**
RETENÇÃO DE k+
*HIPOALDOSTERONISMO*
1. IECA
2. INSF ADRENAL
3. ESPIRONOLACTONA
4. HEPARINA
66
**HIPERCALEMIA**
RETENÇÃO DE K+
*INSUFICIENCIA RENAL*
1. GNRP
2. SD LISE TUMORAL
3. RABDOMIÓLISE
4. NTA ISQUEMICA/SÉPTICA
5. IR PRÉ RENAL
6. DRC
67
**HIPERCALEMIA CLÍNICA**
1. FRAQUEZA MUSCULAR
2. ALTERAÇÃO ECG
68
# **HIPERCALEMIA**
ALTERAÇÕES DO ECG:
1. ONDA T APICULADA
2. REDUÇÃO DO INTERVALO QT
3. ALARGAMENTO QRS
4. DESAPARECIMENTO DE ONDA P
5. EVOLUÇÃO PARA RÍTMO SINUSOIDAL E TV
69
# **HIPOCALEMIA**
TRATAMENTO
**PRIMEIRA CONDUTA**
AVALIAR ECG
70
# HIPOCALEMIA
TRATAMENTO
**ECG ALTERADO**
PRIMEIRA MEDIDA
1. PROTEÇÃO MIOCÁRGICA COM GLUCONATO DE CÁLCIO 10% EV EM 2-5 MIN. REAV, REPETIR MAIS 1X S/N
71
# HIPOCALEMIA
TRATAMENTO
**ECG ALTERADO**
CONDUTA APÓS PROTEÇÃO MIOCÁRDICA:
**REDUZIR K+ SÉRICO**
72
# HIPONATREMIA
MEDIDAS PARA REDUZIR K+ SÉRICO:
1. TEMPORÁRIAS
2. PERMANENTES:
1. TEMPORÁRIAS:
- solução polarizante
- B2 agonista
- reposição de bicarbonato para acidóticos
2. PERMANENTES:
- Furosemida
- Sorcal (resina de troca) para oligúricos
- diálise para refratarios
73
SINAIS DA HIPOCALCEMIA
- SINAL DE CHVOSTEL
- SINAL DE TROUSSEAU
74
sinal de chvostek
torção involuntária dos músculos faciais desencadeada por discreto toque sobre o nervo facial, anteriormente ao meato auditivo externo
75
sinal de trousseau
tetania latente
76
PENSAR EM HIPOCALCEMIA EM PACIENTES COM
DOENÇA RENAL CRÔNICA
77
POR QUE PACIENTES COM DRC FAZEM HIPOCALCEMIA
pela redução da vitamina D e o aumento de fosfor, que quela com o cálcio
78
A HIPOCALCEMIA PROMOVE
aumento da permeabilidade da membrana ao sódio, aumentando a excitabilidade de todos os tecidos excitados, levando a:
- sinal de chvostek
- sinal de trousseau
- caibras
- parestesia periférica
- parestesia perioral
- convulsão
- tetania
79
ECG HIPOCALCEMIA
- AUMENTO DO INTERVALO QT
80
HIPOMAGNESEMIA GRAVE E AGUDA
**ALTERAÇÕES ECG**
- ALARGAMENTO DE QT
- TAQUIARRITIMIAS VENTRICULARES
- TORSADES DE POINTES
