Distúrbios Hidroeletrolíticos em Hepatologia (Casos Clínicos) Flashcards

1
Q

Paciente masculino, 50 anos, portador de cirrose hepática por vírus C. Tem ascite moderada, em controle com dieta hipossódica. Procura atendimento médio por icterícia, colúria e acolia fecal. TGO 50 / TGP 90 / Gama-GT 900 / FA 1200 / BT 15 / BD 10 / BI 5 / TAP 50% / Albumina 2,5. Qual a síndrome do paciente e qual o próximo exame a ser solicitado?

A

→ Síndrome: SÍNDROME COLESTÁTICA

→ Exame de imagem: ULTRASSOM DE ABDOME

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2
Q

Quais parâmetros nos exames laboratoriais a síndrome colestática altera?

A

As enzimas canaliculares (Fosfatase alcalina e Gama-GT), as enzimas de integridade hepatocelular (TGO e TGP) normalmente estão inalteradas.

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3
Q

Quais sintomas definem a síndrome colestática?

A

→ Icterícia
→ Colúria
→ Acolia fecal

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4
Q

Quais são os dois tipos de problemas que podem levar a síndrome colestática?

A

→ Problema no fígado

→ Problema extra-hepático

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5
Q

Como diferenciar uma síndrome colestática por um problema no fígado ou por problema extra-hepático?

A

COM ULTRASSOM DE ABDOME

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6
Q

Anatomia das vias biliares:

A

Ducto hepático direito + Ducto hepático esquerdo resulta no Ducto hepático comum. No Ducto hepático comum, desemboca o Ducto cístico (que vem lá da vesícula biliar), dando origem ao Ducto biliar comum que desemboca no mesmo local do Ducto pancreático, dando origem a papila (ou ampola) duodenal (que apresenta o esfincter de Oddi).

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7
Q

Epônimo do Ducto pancreático:

A

Ducto de Wirsung

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8
Q

Outro nome do Ducto biliar comum:

A

Ducto Colédoco

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9
Q

Outro nome para a papila (ou ampola) duodenal:

A

Ampola hepatopancreática ou Ampola de Vater.

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10
Q

Geralmente as pessoas tem quantos Ductos pancreáticos (Ducto de Wirsung)?

A

1

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11
Q

Algumas pessoas tem um ducto pancreático acessório, desembocando diretamente ao duodeno. Qual seu nome?

A

Ducto de Santorini

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12
Q

Causas de obstrução da via biliar:

A

Patologias que acometam:
→ A cabeça do pâncreas
→ A papila (ou ampola) hepatopancreática
→ O colédoco

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13
Q

Qual exame ajuda a definir a causa da obstrução da via biliar?

A

Exame de imagem das vias biliares:

→ Mostra uma dilatação das vias

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14
Q

Qual é a causa da obstrução da via biliar caso o exame de imagem não mostra dilatação das vias biliares em pacientes com síndrome colestática?

A

Colestase Intra-hepática

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15
Q

Caso seja definido que um paciente tenha colestase intra-hepática, como prosseguir?

A

→ Exame de sangue
→ Sorologias
→ Biópsia hepáta

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16
Q

Qual profissional realiza a drenagem biliar externa?

A

Radiologista intervencionista

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17
Q

Método da drenagem biliar externa:

A

Transhepático percutâneo, ficando com um dreno com saída de bile

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18
Q

Paciente masculino, 50 anos, portador de cirrose hepática por vírus C. Tem ascite moderada, em controle com dieta hipossódica. Procura atendimento médio por icterícia, colúria e acolia fecal. TGO 50 / TGP 90 / Gama-GT 900 / FA 1200 / BT 15 / BD 10 / BI 5 / TAP 50% / Albumina 2,5. USG de abome evidenciou dilatação de vias biliares intra e extra hepática (obstrução extra-hepática). TC de abdome mostrou tumoração no hilo hepático. Foi submetido a drenagem biliar externa com saída de 1L de bile por dia. Em 5 dias houve queda de bilirrubina de 15 para 3 e NA de 135 para 115. Evoluiu com cefaleia e torpor. Ao exame físico: hipohidratado +3/+4, Pa 90x60, FC 110, sem edemas. Glicemia 100, colesterol total 120, triglicerideos 160, proteína total 5, osmolaridade sérica 270 mOsm/Kg. Qual o mais provável tipo de hiponatremia?

A

HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR HIPOVOLÊMICA

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19
Q

Tipos de hiponatremia (Na < 135 mEq/L):

A

→ Hiponatremia hipo-osmolar ou hipotônica (Osmolaridade < 275 - 280 mOsm/L
→ Hiponatremia iso-osmolar ou isotônica
→ Hiponatremia hiperosmolar ou hipertônica (Osmolaridade > 290 - 295 mOsm/L)

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20
Q

Duas principais causas da Hiponatremia hiperosmolar:

A

→ Hiperglicemia (↑ osmolaridade → puxa a H2O do intra pro extracelular → dilui o Na)
→ Manitol (↑ osmolaridade → puxa H2O do intra pro extracelular → dilui o Na)

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21
Q

O Manitol entra no cálculo de osmolaridade sérica?

A

NÃO. Se suspeitar de hiponatremia hiperosmolar pelo manitol, deverá ser dosado a osmolaridade sérica!

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22
Q

Duas principais causas de Hiponatremia iso-osmolar (PSEUDOHIPONATREMIA):

A

→ Hipertrigliceridemias
→ Paraproteinemias (por exemplo Mieloma Múltiplo)
Ocorre pelo erro do método de dosagem do sódio (em épocas que os métodos não eram muito modernos)

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23
Q

Qual tipo de hiponatremia, quanto a sua tonicidade, é a mais comum?

A

HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR

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24
Q

3 subtipos da hiponatremia hipo-osmolar:

A

→ Hiponatremia hipo-osmolar hipovolêmica
→ Hiponatremia hipo-osmolar euvolêmica
→ Hiponatremia hiperosmolar hipervolêmica

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25
Q

Como está a água corporal total (TBW) e o sódio corporal total (TBNa) em pacientes com hiponatremia hipo-osmolar hipovolêmica?

A

→ TBW ↓

→ TBNa ↓↓ (Está mais baixo)

26
Q

Como está a água corporal total (TBW) e o sódio corporal total (TBNa) em pacientes com hiponatremia hipo-osmolar euvolêmica?

A

→ TBW ↑

→ TBNa ↔ (inalterado)

27
Q

Como está a água corporal total (TBW) e o sódio corporal total (TBNa) em pacientes com hiponatremia hipo-osmolar hipervolêmica?

A

→ TBW ↑↑ (Está mais alto)

→ TBNa ↑

28
Q

2 subtipos da hiponatremia hipo-osmolar hipovolêmica:

A

→ Quando o sódio urinário é > 20: PERDAS RENAIS

→ Quando o sódio urinário é < 20: PERDAS EXTRARRENAIS

29
Q

Causas de hiponatremia hipo-osmolar hipovolêmica com sódio urinário > 20 (perda renal):

A
→ Excesso de diurético
→ Deficiência de mineralocorticoide
→ Nefropatia perdedora de sal
→ Bicarbonatúriacom acidose tubular renal e alcalose metabólica
→ Cetonúria
→ Diurese osmótica
30
Q

Causas de hiponatremia hipo-osmolar euvolêmica (sódio urinário > 20):

A
→ Deficiência de glicocorticoide
→ Hipotireoidismo
→ Estresse
→ Drogas
→ SSIADH
31
Q

2 subtipos da hiponatremia hipo-osmolar hipervolêmica:

A

→ Quando o sódio urinário é > 20

→ Quando o sódio urinário é < 20

32
Q

Causa de hiponatremia hipo-osmolar hipervolêmica com sódio urinário > 20:

A

Injúria renal aguda ou crônica

33
Q

Causa de hiponatremia hipo-osmolar hipervolêmica com sódio urinário < 20:

A

Síndromes edematosas:
→ Síndrome nefrótica
→ Cirrose
→ Insuficiência cardíaca

34
Q

Qual a principal causa de hiponatremia hipo-osmolar euvolêmica?

A

SSIADH!

35
Q

Paciente hiponatrêmico e hipovolêmico com Osmolaridade sérica de 270 mOsm/Kg (baixa), osmolaridade urinária de 1480 mOsm/Kg (alta) e sódio urinário de 7 mEq/L (baixo). Qual diagnóstico

A

Hiponatremia hipo-osmolar hipovolêmico com sódio urinário < 20 (Perdas extrarrenais)

36
Q

Causas de hiponatremia hipo-osmolar hipovolêmica com sódio urinário < 20 (perda extrarrenal):

A

→ Vômito
→ Diarreia
→ Perda de fluidos para o terceiro espaço (Queimadura, Pancreatite e Trauma)

37
Q

Tratamento para hiponatremia hipo-osmolar hipovolêmica com sódio urinário < 20 (perda extrarrenal):

A

REDUZIR A DRENAGEM BILIAR!

38
Q

Paciente com hiponatremia hipo-osmolar hipovolêmica com sódio urinário < 20 (perda extrarrenal) tratou reduzindo a drenagem biliar, evoluindo com melhora do sódio sérico e nível de consciência. No entanto, iniciou quadro de oligúria e aumento progressivo da creatinina plasmática que foi de 1 mg/dL para 4 mg/dL em 7 dias. Aventou-se a hipótese de insuficiência renal aguda pré-renal pela drenagem excessiva pelo dreno biliar ou síndrome hepatorrenal. Na investigação, foi observado sódio urinário de 5 mEq/L, Fração de excreção de sódio de 0,5%, osmolaridade urinária de 1600 mOsm/Kg. Esses achados são compatíveis com:

A

IRA pré-renal ou Síndrome Hepatorrenal!

39
Q

Tipos de Lesões Renais Agudas (IRA):

A

→ IRA pré-renal: causa que leva a hipoperfusão renal
→ IRA renal (parenquimatosa): causa que leva a lesão intersticial (lesão glomerular, nefrite, necrose tubular)
→ IRA pós-renal (obstrutiva): causa que leva lesão do ureter, da bexiga ou da uretra

40
Q

Causas de IRA pré-renal:

A

→ Hipovolemia absoluta: perdas gastrointestinais, renais, cutâneas e respiratórias; hemorragia; síndrome nefrótica
→ Hipovolemia relativa: insuficiência cardíaca, tromboembolismo pulmonar, vasodilatação sistêmica, sepse
→ Vasoconstrição renal: insuficiência cardíaca, sepse e uso de AINE/IECA

41
Q

Causas de IRA renal (parenquimatosa):

A

→ Vascular: vasculites, hipertensão arterial (HTA) maligna e oclusão de vasos
→ Glomerular
→ Intersticial: nefrite intersticial aguda e infiltração tumoral
→ Necrose Tubular Aguda (NTA): isquêmica ou tóxica (por substâncias exógenas ou endógenas)

42
Q

Exemplos de substâncias exógenas que levam a Necrose Tubular Aguda (NTA) do tipo tóxica, um tipo de IRA renal (parenquimatosa):

A

→ Fármacos

→ Contrastes

43
Q

Exemplos de substâncias endógenas que levam a Necrose Tubular Aguda (NTA) do tipo tóxica, um tipo de IRA renal (parenquimatosa):

A

→ Pigmentos / Bilirrubina
→ Proteínas
→ Ácido úrico
→ Cálcio

44
Q

Qual é uma possível causa de uma Necrose Tubular Aguda (NTA) do tipo isquêmica, um tipo de IRA renal (parenquimatosa)?

A

A própria IRA pré-renal, já que a hipoperfusão renal pode levar a isquemia e desenvolver a Necrose Tubular Aguda (NTA).

45
Q

Causas de IRA pós-renal (Obstrutivas):

A

→ Urológica/ginecológica
→ Neoplasias
→ Fibrose retroperitoneal

46
Q

Quais são os 2 principais diagnósticos diferenciais que deve-se pensar em um paciente com oligúria?

A

→ IRA pré-renal

→ Necrose Tubular Aguda (NTA), um tipo de IRA renal (parenquimatosa)

47
Q

Para diferenciar a IRA pré-renal da NTA, deve-se avaliar alguns parâmetros, quais são eles?

A

→ Osmolaridade urinária
→ Osmolaridade urinária / Osmolaridade plasmática
→ Creatinina urinária / Creatinina plasmática
→ Sódio urinário
→ Excreção fracional de sódio (%)
→ Excreção fracional de uréia (%)

48
Q

Como estão os parâmetros da IRA pré-renal (usados para diferenciar IRA pré-renal da NTA):

A

→ Osmolaridade urinária: > 500 mOsm
→ Osmolaridade urinária / Osmolaridade plasmática: > 1,3
→ Creatinina urinária / Creatinina plasmática: > 40
→ Sódio urinário: < 20 mEq/L
→ Excreção fracional de sódio (%): < 1%
→ Excreção fracional de uréia (%): < 35%

49
Q

Como estão os parâmetros da NTA (usados para diferenciar IRA pré-renal da NTA):

A

→ Osmolaridade urinária: < 350 mOsm
→ Osmolaridade urinária / Osmolaridade plasmática: < 1,1
→ Creatinina urinária / Creatinina plasmática: < 20
→ Sódio urinário: > 40 mEq/L
→ Excreção fracional de sódio (%): > 3%
→ Excreção fracional de uréia (%): > 35%

50
Q

Paciente em investigação de IRA pré-renal ou NTA, apresentou os seguintes exames: sódio urinário de 5 mEq/L, Fração de excreção de sódio de 0,5%, osmolaridade urinária de 1600 mOsm/Kg. Esses achados são compatíveis com:

A

IRA pré-renal:
→ Sódio urinário < 20%
→ Fração de excreção de sódio < 1%
→ Osmolaridade urinária > 500 mOsm

51
Q

A Síndrome Hepatorrenal se comporta da mesma forma (apresenta os mesmos parâmetros) da IRA pré-renal?

A

SIM, já que a síndrome hepatorrenal leva a uma vasodilatação abdominal esplâncnica exuberante, passando a ter vasoconstrição das artérias renais (levando a isquemia renal, como se fosse IRA pré-renal por hipovolemia / por choque).

52
Q

Critérios para diagnóstico da síndrome hepatorrenal:

A

→ Ter diagnóstico de cirrose e ascite
→ Fechar critérios da IRA
→ Não ser responsivo, após 48 horas, com a expansão volumétrica com albumina (1g/Kg/dia, dose máxima 100g/dia)
→ Não pode ter Choque
→ Não pode ter usado nenhuma droga nefrotóxica
→ Não pode ter nenhum sinal macroscópico ou estrutural de doença renal parenquimatosa (exame de urina e de imagem normais)

53
Q

Critérios da IRA:

A

→ Aumento da Creatinina sérica (1,5 mg/dL)
→ Ausência de melhora da Creatinina sérica (redução da creatinina sérica para ≤1,5 mg/dl)
→ Redução do débito urinário (< 0,5 ml/Kg/h)

54
Q

Por que um dos critérios para diagnóstico da Síndrome hepatorrenal é a não responsividade, após 48h, da expansão volumétrica com albumina (1g/Kg)?

A

Porque, dessa forma, é possível excluir a IRA pré-renal. Se ele não responder, significa que o problema não é a hipoperfusão renal (IRA pré-renal). Para fazer diagnóstico da síndrome hepatorrenal tem que necessariamente excluir primeiramente a IRA pré-renal. Além do que a reposição volêmica do cirrótico é com a Albumina.

55
Q

Critérios diagnósticos (sinal macroscópico utilizado como critério para diagnosticar síndrome hepatorrenal) para doença renal:

A

→ Alterações no exame de imagem ultrassonográficos: atrofia renal, rim de tamanho aumentado ou hidronefrose (no caso da IRA pós-renal)
→ Alterações no EAS: proteinúria > 500 mg/d; microhematúria > 50 hemácias por campo

56
Q

Quais outros exames são necessários para investigação de insuficiência renal aguda em pacientes com cirrose hepática?

A

EAS (para ver proteinúria,cilindro ou microhematúria) e USG de abdome (para ver hidronefrose ou atrofia renal)!

57
Q

Paciente com cirrose hepática sob suspeita de IRA não evidenciou hematúria ou proteinúria. USG de abdome sem hidronefrose, com rins de tamanho normal. Feito reposição volêmica com albumina. Manteve hemodinâmica estável e bilirrubina em 3 mg/dL (Anterior: 15 mg/dL). Não houve exposição a qualquer droga nefrotóxica. A despeito da reposição de albumina, evoluiu com piora da função renal, agora com creatinina sérica de 4,5 mg/dL. Diante desses dados, podemos firmar o diagnóstico de:

A

SÍNDROME HEPATORRENAL!
→ Não pode ser a IRA pré-renal, senão ele teria respondido a expansão volumétrica com albumina
→ Não pode ser nefropatia por sais biliares (NTA tóxica, um tipo de IRA renal), já que ele teve uma queda da bilirrubina
→ Não pode ser crioglobulinemia mista essencial pelo vírus C, já que dá EAS alterado (cilindrúria e proteinúria)

58
Q

A nefropatia por sais biliares está dentro de qual tipo de IRA?

A

IRA renal (parenquimatosa) do tipo Necrose Tubular Aguda (NTA) TÓXICA por substância endógena!

59
Q

Tratamento da Síndrome hepatorrenal:

A

→ ALBUMINA
→ TERLIPRESSINA (podendo ser usado a NORADRENALINA em casos de hipotensão, choque ou quando o serviço de saúde não tem Terlipressina)

60
Q

Objetivos do tratamento da Síndrome Hepatorrenal:

A

→ Restaurar a volemia

→ Reduzir a vasodilatação esplâncnica importante vista nessa síndrome

61
Q

Mecanismo de ação da Terlipressina:

A

Age nos receptores V da vasopressina, realizando principalmente uma vasoconstricção esplâncnica.