Distúrbios Tubulares e Intersticiais Flashcards

(46 cards)

1
Q

Quando devemos suspeitar dos distúrbios tubulointersticiais?

A

Quadro clínico predominado por distúrbios da concentração urinária (isostenúria + poliúria) e do equilíbrio ácidobásico e hidroeletrolítico (acidose metabólica hiperclorêmica + hipocalemia)

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Q

Qual o nome do distúrbio hereditário do túbulo contorcido distal, comum em crianças a partir de seis anos e adolescentes, com quadro clínico brando, caracterizado por alcalose metabólica, hipocalemia, hipermagnesiúria e hipomagnesemia?

A

Síndrome de Gitelman

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3
Q

Síndrome de Bartter X Síndrome de Gitelman:

A

Síndrome de Bartter: ocorre em menores de seis anos; distúrbio da concentração urinária (poliúria e polidipsia); hipercalciúria; hipocalcemia

Síndrome de Gitelman: ocorre em maiores de seis anos e adolescentes; não tem distúrbio da concentração urinária; hipocalciúria; hipermagnesiúria; hipomagnesemia

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4
Q

Quais as principais características clínicas e laboratoriais da síndrome de Liddle?

A

Hipertensão + Hipocalemia + Alcalose metabólica + Hipoaldosteronismo

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5
Q

Julgue a afirmativa a seguir: “A necrose tubular aguda é a causa mais comum de injúria renal aguda nos pacientes hospitalizados, criticamente doentes, internados em UTI.”

A

VERDADEIRO

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6
Q

Quais os principais marcos de indicação de recuperação da função renal na necrose tubular aguda (NTA)?

A

Poliúria e redução das escórias nitrogenadas (isso geralmente ocorre após 7-21 dias após a NTA)

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7
Q

Qual a causa mais frequente da necrose tubular aguda?

A

Isquêmica

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8
Q

Quais os principais fármacos causadores de necrose tubular aguda não oligúrica?

A

Aminoglicosídeos (principal), anfotericina B, cisplatina, aciclovir

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9
Q

Quais os principais fármacos causadores de necrose tubular aguda oligúrica?

A

Contraste iodado, ciclosporina e tacrolimus

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10
Q

Principais distúrbios eletrolíticos causados pelo uso dos aminoglicosídeos:

A

Hipocalemia e hipomagnesemia

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11
Q

Quais os principais distúrbios eletrolíticos e ácido-basicos causados pelo uso da anfotericina B?

A

Acidose tubular renal tipo I, hipocalemia e hipomagnesemia

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12
Q

Quais as principais alterações laboratoriais presentes nos distúrbios do néfron proximal?

A

Glicosúria, aminoacidúria, cistinúria, fosfatúria e bicarbonatúria

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13
Q

Quais os principais fatores de risco para a nefropatia induzida por contraste?

A

Hipovolemia; Insuficiência renal crônica prévia (principal); Mieloma múltiplo; Diabetes mellitus; Insuficiência cardíaca

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14
Q

Quais as principais medidas terapêuticas na nefropatia induzida por contraste?

A

Uso de contraste não iônico de baixa osmolaridade; Soro fisiológico antes/durante/depois do exame (principal!); Bicarbonato de sódio e N-acetilcisteína (ambas são medidas controversas na literatura)

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15
Q

Quais os principais fatores de risco para a necrose cortical aguda?

A

Sepse e complicações obstétricas (síndrome de HELLP, aborto séptico, descolamento prematuro de placenta)

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16
Q

Tríade clássica da necrose cortical aguda:

A

Anúria + Hematúria + Lombalgia

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17
Q

Quais as principais manifestações clínicas e laboratoriais presentes na rabdomiólise?

A

Mialgia generalizada; Fraqueza muscular; Aumento das enzimas musculares; Hipercalemia; Hiperfosfatemia; Hipocalcemia; Acidose metabólica de ânion-gap elevado; Hiperuricemia; Mioglobinúria

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18
Q

Quais as principais complicações da rabdomiólise?

A

Distúrbios eletrolíticos; Disfunção hepática; Injúria renal aguda; Coagulação intravascular disseminada (CIVD); Síndrome compartimental

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19
Q

Como deve ser feito o tratamento da rabdomiólise?

A

Reposição volêmica agressiva e precoce; Manitol; Bicarbonato de sódio endovenoso; Correção dos distúrbios eletrolíticos; Diálise (se refratário ao tratamento)

20
Q

Qual a conduta, em relação ao uso de estatina, quando ela causa rabdomiólise?

A

Proibição do uso de qualquer droga dessa classe daí em diante

*OBS: caso a CPK ultrapasse o valor de 10x o limite superior da normalidade, sem ainda ter causado rabdomiólise, a estatina deve ser suspensa

21
Q

Quais as alterações laboratoriais encontradas na síndrome da lise tumoral?

A

Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia

22
Q

Quais são as formas de profilaxia da síndrome de lise tumoral?

A

Hidratação vigorosa, alopurinol e rasburicase

23
Q

Quais os principais distúrbios do néfron proximal?

A

Acidose tubular renal tipo II e Síndrome de Fanconi

24
Q

Quais as principais neoplasias relacionadas com a síndrome de lise tumoral?

A

Neoplasias hematológicas (principalmente linfoma de Burkitt e leucemia linfoide aguda)

25
Qual a principal causa de nefrite intersticial aguda?
Medicamentosa
26
Quais medicamentos causam a nefrite intersticial aguda?
Penicilinas, cefalosporinas, sulfa, rifampicina, AINEs, fenitoína, diuréticos tiazídicos e furosemida, cimetidina, alopurinol, inibidores da bomba de prótions, indinavir
27
Quais as manifestações clínicas gerais da nefrite intersticial aguda?
Injúria renal aguda oligúrica + dor lombar + manifestações da etiologia de base
28
Como são as manifestações clínicas da nefrite intersticial aguda farmacoinduzida?
Febre, rash cutâneo, eosinofilia, eosinofilúria, cilindros leucocitários
29
Como tratar a nefrite intersticial aguda farmacoinduzida?
Retirar a medicação que causou + corticoide caso não haja melhora
30
Ciclofosfamida pode ser usada para tratar nefrite intersticial aguda?
Sim, quando não responde ao tratamento com corticoide
31
Qual a principal forma de nefrite intersticial crônica?
Nefropatia obstrutiva: hiperplasia prostática benigna, tumores, bexiga neurogênica, refluxo vesicoureteral
32
Doenças sistêmicas podem causar nefrite intersticial crônica. Cite algumas:
Lúpus, síndrome de Sjogren, sarcoidose, mieloma múltiplo, anemia falciforme
33
Como é o quadro clínico da nefrite intersticial crônica?
Acidose tubular renal, poliúria, anemia, hipertensão arterial
34
Quais as principais características clínicas e laboratoriais da síndrome de Fanconi?
Bicarbonatúria (acidose tubular renal tipo II e hipocalemia) + Aminoacidúria + Glicosúria sem hiperglicemia + Hiperuricosúria (leva à hipouricemia) + Hiperfosfatúria (acarreta em raquitismo ou osteomalácia)
35
Cite algumas causas de necrose de papila renal:
Anemia falciforme, pielonefrite, nefropatia por analgésicos, diabetes e nefropatia obstrutiva
36
Quais as principais manifestações clínicas da necrose de papila renal?
Dor lombar, disúria, hematúria macroscópica, proteinúria
37
Qual o método indicado para o diagnóstico de necrose de papila renal?
Urografia excretora
38
Como é a história natural do ateroembolismo por colesterol?
Insuficiência renal após realização de exames arteriais invasivos
39
Qual alteração leucocitária é encontrada no ateroembolismo por colesterol?
Eosinofilia
40
Cite algumas manifestações extrarrenais do ateroembolismo por colesterol:
Livedo reticular, isquemia de extremidades, placas de Hollenhorst na retina
41
Qual a principal causa de síndrome de Fanconi nos adultos?
Mieloma múltiplo
42
Quais as duas principais causas de deficiência da reabsorção no ramo ascendente espesso da alça de Henle?
Uso de diuréticos de alça e síndrome de Bartter
43
Complete a lacuna a seguir: "A .........................................................é comum em crianças menores de seis anos e seu achados típicos são o retardo do crescimento, poliúria e polidipsia, alcalose metabólica, hipocalemia, hipercalciúria e hipocalcemia."
Síndrome de Bartter
44
Qual o tratamento da Síndrome de Bartter?
AINE + Espironolactona ou Amilorida
45
Quais os principais distúrbios do néfron distal?
Acidose tubular renal tipo I e tipo IV; Síndrome de Gitelman; Síndrome de Liddle; Diabetes insipidus nefrogênico; Nefropatia perdedora de sal
46