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Farmacologia > Diureticos > Flashcards

Diureticos Flashcards

1
Q

Inibidores de anidrase carbónica

A 
ACETAZOLAMIDA 
METAZOLAMIDA 
DICLORFENAMIDA  
DORZOLAMIDA 
BRINZOLAMIDA
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2
Q

Diuréticos de Ansa

A

FUROSAMIDA
BUMETAMIDA
TORASEMIDA
ÁCIDO ETACRÍNICO

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3
Q

Tiazidicos

A 
HIDROCLOROTIAZIDA 
CLOROTIAZIDA  
INDAPAMIDA 
CLOROTALIDONA 
XIPAMIDA METOLAZONA
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4
Q

Anti-caliuretico

A 
ESPIRONOLACTONA 
EPLENERONA 
CADNOATO POTÁSSIO  
AMILORIDA 
TRIANTERENO
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5
Q

Agente osmoticos

A

MANITOL

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6
Q

Vaptanos

A 
CONIVAPTAN 
TOLVAPATAN 
LIXIVAPTAN 
SATAVAPTAN  
DEMEOCLOCICLINA
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7
Q

Anidrase carbonica

A

localizam-se mais nas celulas epiteliais do Tubulo Contornado Proximal ( lumen e espaço intersticial), onde catalizam a desidratação de H2CO3 a CO2 na mebrana luminal e rehidratação do CO2 a H2CO3 no citoplasma.

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8
Q

Ação do Inibidor da Anidrase Carbonica

A

Bloqueiam a reabsorção do NaHCO3 no tubulo contornado proximal e causam diurese.

Aumenta o ph da urina em 30 minutos e maximo em 2 horas e presiste ate 12 horas, As doses devem ser ajustadas na Insuficiencia Renal.

Causa acidose metabolica. Eficacia diurética diminui ao longo de dias.

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9
Q

Indicações clinicas da Inibidores da anidrase carbonica

A

Glaucoma ( por reduzir o humor aquoso e consequente a pressão intraocular) com agentes topicos ( Dorzolamida e Brinzolamida )

Alcalização da urina o que aumentado a solubidlidade dos critais de cistina e acido urico ( que são insuliveis) e diminui a formação de cálculos numa urina ácida

Alcalose Metabolica com uso excessivo de diureticos na Insuficienica cardiaca congestiva

Mal da montanha com diminuição da formação e o ph do LCR e aumenta a ventilação.Apneia obstrutiva do sono.

Leak do LCR (em tumor ou lesão cerebral) por diminuir a formação e pressão intracraniana.

Hiperfosfatémia severa aumenta de fosfato na urina

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10
Q

Toxicidade ou reações adversas da Inibidor da anidrase carbonica

A

Acidose metabolica -> diminução da HCO3 o que limita a eficacia diurética a 2-3 dias.

Litíase Renal -> excreção de HCO3: causa fosfatúria e hipercalciúria Sais de fosfato de Ca são insoluveis a um ph alcalino.

Hipocaliémia -> aumenta o sodio no tubulo coletor (em cominação com HCO3) que é parcialmente reabsorvido o que aumenta potencial eletrico negativo intraluminal e aumenta a secreção de potassio.

Sonolência e Parestesias -> Na Insuficiencia Renal causa toxicidade do sistema nervoso

Reações de hipersensibilidade -> causa febre, prurio, supressão da Medula Osse e nefrite intersticial

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11
Q

Contraindicações da Inibidores da anidrase carbonica

A

A Alcalinização da urina com diminuição da excreção de amonia na urina o que é letal em doentes com cirrose causando encefalopatia hepatica.

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12
Q

Inibidores do cotransportador Na-glucose tipo 2 (SGLT2)

A

DAPAGLIFOZINA
EMPAGLIFOZINA
CANAGLIFOZINA

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13
Q

Ações do cotransportador Na-glucose tipo 2

A

No tubulo contornado proximal reabsorve quase toda glucose filtrada pelo glomerulo ( 90% por SGLT2)

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14
Q

Ação de Inibidores cotransportador Na-glucose tipo 2

A

Com o bloqueio a excreção é de 30%-50% do glucose filtrada.

Bloqueio do eixo Renina angiotensina e aldosterona o que diminui a disponibilidade SGLT2.

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15
Q

Contraindicações das inibidores cotransportador Na-glucose tipo 2

A

Na Insuficiencia Renal severa (EPI-CKD<50 ml/min) e com doença hepatica severa.

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16
Q

Indicações clinicas e reações adversas inibidores cotransportador Na-glucose tipo 2

A

Terapêutica na DM (êHgA1c em 0,5-1%); ê peso (média de 3 kg).
Efeito diurético
Redução da PAS em média em 5,1 mmHg
Episódios de hipoglicémia pouco frequentes
Risco de ITU / infeções fúngicas

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17
Q

Ação diureticos de ansa

A

inibem seletivamente a reabsorção de NaCl no ramo ascendente espesso da Ansa de Henle, atua na porção luminal do tubulo.
A redução na secreção pode resultar da administração em simultaneo de AINE’s.

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18
Q

Farmacodinâmica dos diureticos de ansa

A

Inibem NKCC2 ( transportador luminal Na+/K+/2Cl-) no ramo ascendente espesso da Ansa Henle e diminui reabsorção de NaCl e potencial positivo no lumen, resultado da reciclagem do K+ o que auemnta a excreção de Mg2+ e de Ca2+ .

Aumenta a expressão de ciclooxigenase COX-2 causa bloqueio de transporte de sal no ramo ascendente espesso da Ansa de Henle.

Efeito direto sobre leitos vasculares aumenta o fluxo sanguineo renal via ação das prostaglandinas na vascularura renal o que reduz a congestão pulmonar e pressão de preenchimento VE na IC

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19
Q

Contraindicações de Diuréticos de ansa

A

Reação cruzada em Doentes com hipersensibilidade a sulfonamidas.
Cirrose hepática, Insuficiencia Renal ligeira ou na Insuficiencia Cardiaca Congenita.
Uso de AINES por bloquearem a atividade COX-2 e consequente bloqueio de sintese de prostaglandinas no rim (sindrome nefrotico ou cirrosehepatica)

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20
Q

Inidicações clinicas de Diureticos de ansa

A

Edema agudo pulmão/condições edematosas ( por controlo volemia e gestão do balanço hidrico)

Hipercaliémia e Hipercalcémia aguda ( aumenta excreção de potassio e aumenta a resposta se administração simultanea de NaCl)

Lesão Renal Aguda (LRA) ( Por aumento de debito urinário e excressão de potassio porém não previne ou encurta a LRA sendo que podem até agravar formação cilindro)

Intoxicação por Aniões ( Ex: brometo, flureto e iodeto)

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21
Q

Toxicidade dos diureticos de ansa

A

Alcalose metabolica hipocaliemia (Por aumento da secreção de Potassio e H+, em fusão da diurese e é revertida pela correção da volemia )

Otoxicidade ( dose dependente, pode ser devido a Insuficiencia renal e também ao uso de aminoglicosídeos )

Hiperuricémia (pela hipovolemia e reabsorção de acido urico no TCP)

Hipomagnesiémia ( com uso cronico)

Reações alergicas ou outros efeitos rash cutâneio,

Hiponatremia,

Hipercalciúria

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22
Q

Ação das Tiazidas

A

Atuam bloqueando o transportador Na/Cl o que bloqueia a reabsorção NaCl na membrana luminal das celulas epiteliais do TCD. A aumentam a reabsorção de Ca2+.
No TCP induz a depleção de volume o que causa o aumento da reabsorção de Sodio e Ca2+.
No TCD causa a diminuiçao de sodio intracelular pelo bloqueio da entrada de sodio o que ativa a bomba de sodio/calcio na menbrana basolateral e promove o aumento da reabsorção global de calcio.
Sua ação depende em parte na produção de prostaglandinas renais o que pode ser pejudicado pelos AINEs.

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23
Q

Indicações clinicas das Tiazidas

A

HTA,
Edema ( por Doença cardiaca, renal ou hepatica)
Nefrolitíase calcica ( por hipercalciuria idiopatica)
Diabetes insipidus nefrogénica ( controlo de volume)

24
Q

Toxicidade das Tiazidas

A

Alcalose metabólica hipocaliémia e hiperuricémia

Resistência à insulina/ intolerância à glucose ( por inibição da libertação de insulina pelo pâncreas e redução da mobilização tecidual de glucose. Ocorre em doses maiores de HCTZ >50mg/dia e é exarcebado pela hipocaliemia)

Dislipedima ( pro aumento de colesterol total e das LDL’s )

Hiponatrémia ( por hipovolemia e aumento de ADH , com redução da capacidade de diluição do rim e aumento da sede)

Reações alergicas ( reação cruzada com outras sulfonamidas. Fotossensibildade ou dermatite generalizada)

Fraqueza, fadiga e parestesias

25
Contraindicações das Tiazidas
Cirrose Hepatica, Insuficienica Renal ou Insuficiencia Cardiaca Congenita
26
Farmacocinetica/farmacodinâmica de Diureticos osmoticos (Aquaréticos)
Agente osmoticamente ativo que deve ser ajustado na Insuficiencia renal. por via EV. Causa retenção de água nos segmentos permeaveis à agua (TCP e ramo descendente da AH) em virtude do gradiente osmotico .
27
Indicação clinica dos Diureticos Osmoticos
Diurese osmotica ( para redução da pressão intracelular pela alteraçãp das forças de Starling para que a água deixa as células) Redução da pressão intracraniana e da pressão intraocular (1-2g/Kg POR VIA ev) Nefrologia (HD impede a rapida descidad da osmoralidde serica - remoção de toxinas urémicas)
28
Toxicidade dos Diureticos Osmiticos
Expansão de volume extracelular ( por distribuição rápida no compartimento extracelular com saída de água intracelular causando hiponatremia. Ter em atenção edema pulmonar, a insuficiencia renal. Pode ocorrer cefaleias, nauseas e vomitos.). Desidratação, hipercaliémia e hipernatrémia ( Com uso excessivo sem reposição de fluidos, gerenciar com balanço hidrico e ionogrma ) Hiponatremia (em doentes em Insuficiencia Renal grave e resulta da remoção osmotica de água das células)
29
Ação de Diureticos Poupadores de Potassio
Previnem a secreção de potassio por antagonizarem os efeitos da aldosterona nos tubulos coletores. Reduzem a absorção de Na nos ductos e tubulos coletores. Por Anatagonismo farmacologico direto dos receptores de mineralocorticoides (ação dependente da produção de prostaglandinas renais o que é inibida pelos AINEs) Ou por inibição do influxo de Na atraves dos canais ionicos na menbrana Luminal.
30
Indicações clinicas de Diureticos poupadores de potassio
Excesso de mineralocorticoides ou hiperaldosteronismo: ( por hipersecreção primaria ou secundaria devido a IC, cirosse hepatica, sindrome nefrotico ou condições que envolvem a redução do volume intravascular efetivo) Eplerenona na IC (melhora perfusão do miocardio apos EAM, com impato na redução mortalidade)
31
Toxicidade de Diureticos poupadores de Potassio
Hipercalemia (risco mais elevado na IR uma vez que a excreção de Potassio já é diminuida ou por uso simultaneo de outro farmaco que inibe a renina (Beta-bloqueante AINEs) ou atividade da angiotensina II ( IECA, ARA) . Acidose metabolica hiperclorémia ( Acidose tubular renal Tipo IV) Ginecomastia ( espironolactona provoca alem de impotência e hiperplasia beninga prostata que é rara ) LRA ( quando Triantereno + indometacian) Litiase Renal (Triamtereno: pouco soluvel e pode precipitar na urina)
32
Contraindicações de Diureticos Poupadores de Potassio
Risco de hiperK: IRC; uso concomitante IECA / ARA Doença hepática: dose deve ser ajustada. Inibidores do CYP3A4 (ex: eritromicina, fluconazol, diltiazem, sumo toranja) podem aumentar muito níveis de eplerenona.
33
Ação dos Antagonistas da Hormona Anti
Bloqueiam a ação de ADH ao antagonizarem os receptores da ADH no tubulo coletor, sendo que o mais desejavel seria o receptor V2 ( Tolvaptan - seletivo V2) porem no caso do Conivaptan este tem contra os V1a e V2 .
34
Indicações clinicas e Dosagem de Antagonistas da hormona Antidiuretica
SIADH ( que causa retenção hidrica e tem risco de hiponatremia) IC ( diminui o volume de sangue circulante efetivco por aumento ADH. O que também causa uma restrião hidrica. o Conivaptan bloqueia os recep. V1a o que com a diminuição sa RVP e aumento Q cardiaco.) APKD ( O desenvolvimento dos quisto parece ser mediado pela AMPc e a vasopressina é um estimulo major para a produção de AMPc no rim)
35
Toxicidade De antagonistas da hormona Antidiuretica
Diabetes Insipidus Nefrogénica ( Monitorizar níveis séricos de Na, Risco de hiperNa severa e diabetes insipidus nefrogénica) IR (Lition e Demeclociclina) Boca Seca e Sede Hipotensão e alterações provas função hepatica
36
Causa do Estado Edematoso
Doença cardiaca, renal ou vascular ( diminuição do debito sangue efetico que chega ao rim o que causa uma retenção de Na+ e H2O resultando no edema. As causas são de certo modo : Insuficiência cardíaca, Doença renal, Cirrose hepática e Edema idiopático.
37
Gerir estado edematoso
Mobilizar edema interticial e monitorização cuisado do estado hemadinâmico e entendimento da fisiopatologia da patologia subjacente. Ter em atenção ao compromisso do volume efetivo de sangue arterial por diminuição da perfusão de orgãos vitais
38
Diureticos utilizados na Insuficienia Cardiaca
DIURETICOS DE ANSA DIURETICOS TIAZÍDICOS DIURETICOS POUPADORES DE POTASSIO
39
Utilidade dos Diureticos na Hipertensão arterial
Aumentam eficacia de muitos farmacos como o caso dos IECAs. Uma restrição de SODIO na diete ( 60-100 mEq/dia) : potencia os efeitos dos diureticos)
40
Utilidade dos Diureticos na Litiase Renal
Tiazidicos ( ativa a reabsorção de Calcio no TCD o que leva a diminuição de excreção de Calcio na urina. O aumento da ingestão de fluidos e diminuição e ingestão de sal também tem bons resultados e nao diminuir o teor de Calcio na dieta.
41
Litiase Renal
2/3 dos calculos renias contêm fosfato ou oxalato de cálcio consequente de patologias que causam hipercalciúria como o caso de Hiperparatiroidismo, hipervitaminose D, Sarcoidose, Neoplasia etc.
42
Utilidade dos Diureticos na Hipercalcémia
Diureticos de Ansa por reduzirem a reabsorção de Calcio e depende da contração de volume (
43
Causa de Diabetes Insipidus
Deficiência de produção de ADH (neurogénica ou diabetes insipidus central). Resposta inadequada à ADH (diabetes insipidus nefrogénica).
44
Diabetes Insipidus Central
administração de ADH suplementar ou um dos seus análogos.
45
Utilidade dos Diureticos na Diabetes Insipidus
Tiazidas podem reduzir a poliurica e polidipsia na diabetes insipidus nefrogénica que não responde a suplementação de ADH e a restrição de sodio na dieta potencina os efeitosdas tiazidas no volume de urina
46
Efeito Paradoxal
com a diminuição do volume plasmarico leva ao aumento proximal de NaCl e H20, e HCTZ leva ao aumento da osmolaridade na medula interna e corrige expressão aquaporina-2
47
Complicações potenciais dos diureticos
A baroreceptores ( carotidio) causa uma possivel limitação da redução da pressão do sangue por aumento da reabsorção de sodio proximal que leva a um aumento da resistenica arterial No coração diminia o volume plasmatico o leva ao aumento da reabsorçãoproximal de Calcio e diminuição de clarence Calcio além disso diminui o output cardiaco o que causa ortostasis No nefronio e a nivel renal a excreção renal insuficiente de água o que leva a hiponatremia, há tambem uma diminuição do fluxo sanguineo renal o que leva a uma azotemia prerenal e há aumento da ativação do SRAA o leva a caliurese (Excreção de potassio) e consequente hipocaliemia A nivel Pancreatico há uma diminuição da resistência à insulina o que leva disglicemia
48
Ao que se deve ao aumento do SRAA
Deve-se a uma adaptação aos diureticos em que ocorre a diminução do volume plasmatico e diminuição outpout cardico
49
Ao que se deve a diminuição da resitenica a insulina
Provavelmente a Hipocaliemia
50
Ao que se deve a diminuição de fluxo sanguineo renal
Deve-se ao aumento da ativação SRAA
51
Ao que se deve os efeitos cardiacos que ococrrem com o uso de diureticos
Deve-se a hipomagnesemia, aumento da reabsorção de Calcio distal e hiperuriciméia
52
Ao que se deve as complicações a nivel vascular ( arterial -Barorreceptores)
Deve-se aos efeitos a nivel cardiaco
53
Ao que se deve as mudanças adaptativas para conservar sal e agua em estados de depleção do volume extracelular resultando em efeitos adversos a usos de diureticos
Com o uso de diureticos há uma diminuição efetiva do volume de sangue arterial circulante que causa efeitos a 2 niveis: - > Hormonal em que há aumento da livertação de renina ( que por sua ver aumenta a ação do SRAA o que leva a um aumetto de reabsorção de sodio a nivel distal e consequente aumento de secreção de Potassio e H+ que leva finalmente a hipocalemia e alcalose) e ADH ( que leva a um aumento de reabsorção anivel do ducto colector de agua livre e consequente hiponatremia) - > Hemodinamica em que há uma diminução do taxa de filtração glomerular ( GFR) E diminuição de do fluxo de sangue renal (RBF) que leva consequentemente ao aumento da fração de filtração dos glomerulos(FF) que leva a um aumento de reabsorção proximal de fluido que leva finalmente a azotomia, hiperuricemia e diminuição de geração de agua livre ( que por sua vez leva a hiponatremia)
54
Causas Farmacocinetica de resistenica aos D. de ansa
Diminuição da biodisponibilidade Diminuição da perfusão renal Diminuição de nº de nefronios funcionantes Competição no transportador de Ac. Organicos Hipoalbuminémia Albuminúria
55
Causas Framacodinâmicas da resistenica aos Diureticos de ansa
Diminuição da fração de reabsorção total de sodio Aumento da reabsorção proximal de sodio Aumento da expressão do co-transportador Na/K/2Cl Hipertrofia tubular distal Aumento da reabsorção distal de sódio
56
Definição de resistenica aos diureticos
- > Congestão persistente, apesar de doses adequadas e crescentes de diurético com> 80 mg de furosemida por dia - >Quantidade de sódio excretado como porcentagem da carga filtrada <0,2% - >Falha em excretar pelo menos 90 mmol de sódio dentro de 72 h de uma dose oral de furosemida de 160 mg administrada duas vezes ao dia
57
Métricas de resposta diurética
■ Perda de peso por unidade de 40 mg de furosemida (ou equivalente) ■ Perda líquida de líquido por miligrama de diurético de alça (40 mg de furosemida ou equivalente) durante a hospitalização ■ Resposta natriurética à furosemida como a proporção de sódio urinário em relação à furosemida urinária

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