DM Flashcards

1
Q

Clasificación de la OMS y la ADA para DM

A
  • DM1
  • Autoinmune 1A
  • Idiopática 1B
  • DM2 insulino dependiente
  • MODY (Maturity Onset DM in the Young) DM no insulino dependiente
  • Gestacional
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2
Q

Síntomas clásicos de la DM

A
  1. Poliuria (>186 excreción urinaria)
  2. Polidipsia
  3. Polifagia
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3
Q

En qué población es más frecuente la DM1

A
  • Hombres
  • Niños, < 10 años
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4
Q

Genes afectados en DM1

A

HLA-DR3 y HLA- DR4

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5
Q

A qué virus se asocia la DM1

A
  • Coxackie B e IgM
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6
Q

Fármaco que retrasa 1.5 años la aparición de la DM1

A

Teplizumab

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7
Q

Criterios dx de DM

A
  • Glucosa en ayunas ≥ 126
  • CTOG ≥ 200
  • Glucosa aleatoria ≥200
    HbA1C ≥.6.5%
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8
Q

¿Por qué se toman los puntos de corte ≥126, ≥6.5 y >200 después de 2hrs?

A

Porque a partir de este punto de corte incrementa el riesgo de desarrollar microangiopatías: neuropatía, glomerulopatía y neuropatía

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9
Q

¿Cómo se manifiesta la DM1?

A

En la infancia con evento agudo de cetoacidosis diabética

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10
Q

Causa más común de DM1

A

Autoinmune

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11
Q

Diferencias entre DM1 y DM2

A
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12
Q

¿Qué es el efecto incretina?

A

Es elaumento en la secreción de insulinaque ocurre cuando se ingiere glucosa por vía oral, en comparación con cuando se administra la misma cantidad de glucosa por vía intravenosa.

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13
Q

Cuáles y para qué sirven las incretinas

A

Principales hormonas incretinas: GLP-1(péptido similar al glucagón tipo 1) y GIP(polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa)

  • Retardan el vaciamiento gástrico(especialmente GLP-1) y disminuye el apetito
  • Estimulan la secreción de insulina por las células beta del páncreas de forma glucosa-dependiente (solo si hay niveles altos de glucosa).
  • Inhiben la secreción de glucagón.
  • Retardan el vaciamiento gástrico.
  • Promueven la saciedad.
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14
Q

Qué es SGLT2

A

Es una proteína transportadora ubicada en el túbulo proximal del riñón, cuya función normal es reabsorber la glucosa filtrada en la orina hacia la sangre (junto con sodio).

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15
Q

Qué pasa con los SGLT2 en la DM

A
  • En personas con diabetes, hay un aumento de la actividad del SGLT2, lo que significa que:
    • Reabsorbe más glucosa, incluso cuando ya hay hiperglucemia.
    • Esto contribuye a mantener elevados los niveles de glucosa en sangre.
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16
Q

FR para DM

A
  • Genes asociados 🧬 PPARG, HNF1A, HNF4A, NHF1B, etc
  • Familiar de primer grado (incrementa 2-4 veces el riesgo. Si madre o padre (incrementa 5-6 veces el riesgo) .(Mayor riesgo si la madre lo tiene)
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17
Q

Criterios dx para prediabetes

A
  • Glucosa en ayuna 100-125
  • CTOG 140-199
  • HbA1C 5.7-6.4%
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18
Q

Características de la DM Mody

A
  • Maturity Onset DM in the Young
  • DM no insulina dependiente
  • De inicio <25 años
  • Nulos anticuerpos
  • Se confunde con DM1 pero esta NO es autoinmune
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19
Q

Qués es LADA

A

Es una forma de DM autoinmune que aparece en adultos, lentamente progresiva, por lo que al inicio se parece a la tipo 2, pero en realidad es una tipo 1 encubierta.

20
Q

Caracts de LADA

A
  • Aparece después de los 30 años.
  • Es autoinmune (presencia de anticuerpos anti-GAD, ICA
21
Q

Subtipo de MODY más común y mutación

A

MODY III, mutación en HNF1A)

22
Q

Dónde esta el defecto en el MODY II

A
  • En la glucocinasa (es el sensor de la glucosa de c. B, facilitando el almacenamiento de glucosa en hígado)
23
Q

Metas en DM gestacional

A
  • HbA1C <6%
  • Glucosa en ayuno 70-95
  • 1hr pospandrial 110-140
  • 2hr pospandrial 100-120
24
Q

Fisiopato de DM1

A

R= autoinmune con producción de anticuerpos como:
* Ant citoplasmático de c anti-islote (Anti ICA)
* Ant anti transportador de zinc ZnT8 2 **
* Ant anti proteína 2 asociada a insulinoma
IA-2**
* Deficiencia absoluta de insulina

25
Fisiopato de DM2
Resistencia periférica a insulina por mecanismos: * Obesidad central - > ác. grasos libres * Aumento de act de serina quinasa en grasas muscuares esqueléticas - fosforilación de receptor de insulina IRS1 - Disminución de afinidad del IRS-q para PI3K - Disminución de expresión GLUT4 - Disminución de absorción celular de glucosa * Acumulación de amiloide en islote * Deficiencia relativa de insulina
26
Complicación frecuente de DM1 y cómo se presenta
Cetoacidosis Dm * Hiperglucemia (200-300), las 3 p, N y V, agotamiento de volumen (mucosa oral seca p.ej), EMA y coma
27
Caracts cxcx de DM2
* Las 3 P * Pérdida de peso * Visión borrosa * Mala cicatrización * Acantosis nigricans * Acrocordones o fibromas blandos
28
Cuándo se considera + a DM en la prueba de glucosa aleatoria
* Glucosa ≥ 200 + síntomas de hiperglucemia * O ≥ 2 resultados anormales en pruebas para hiperglucemia
29
Cómo se hace la prueba CTOG
1. Medir glucosa en ayunas 2. Se administran 75gr de glucosa 3. A las 2hr medir glucosa de nuevo
30
Qué nos indican los niveles de péptido C
* Bajo: Deficiencia completa de insulina (DM1) * >1.8 ng/ml o >6nmmol/L - DM2 * >0.2nmol/L o >0.6 ng/ml - MODY * <0.2nmlo/L o <0.6 ng/ml - LADA (DM AI en adulto)
31
Etiología de MODY
* Mutación en HNF1 * Anticuerpos - ## Footnote Tx de MODY 1 y 3 son sulfonilureas, 2 no requiere tx
32
Cuánto filtra de glucosa el rinón al día
* 162gr de glucosa * >180 gr en orina = glucosuria * >230gr de glucosa en orina en px DM es glucosuria
33
Principios generales de tx
* Ejercicio 150min x semana, no fumar, bajar de peso, dieta alta en fibra * DM1 SIEMPRE insulina * Objetivos: HbA1c <7%
34
Indicaciones absolutas para metformina
* < 60 años * >6 HbA1c * Glucosa >110
35
# D Cuándo se considera hiperglicemia severa
* HbA1c >10% * Glucosa >300 | Damos insulina como tx de rescate
36
Algoritmo dx de tx DM1
* Cambios en el estilo de vida * Insulina * Considerar dar análogos de GLP1 antes de inicio de insulina (baja peso y baja glicemia). Disminución 15% del peso
37
4 pilares de tx farmacológico para DM2 (en orden)
* GLP1 * Metformina * SGLT2 * DPP4 ## Footnote SGLT2 en px con IR e ICC
38
Combinación de fármacos prohibida
GLP1 y DPP4
39
Cuándo usamos monoterapia en DM y cuál es
* HbA1c >7% 1. GLP1 2. SGLT2 3. Metformina
40
Cuándo usamos la triple terapia y cuál es
Metformina + SGLT2 + GLP1
41
¿Qué damos de tx cuando HbA1c >9% o no R= a triple terapia
Insulina
42
Biguanidas: Función, MA y EA
* Aumenta sensibilidad a insulina, DM2 * Aumenta act de AMPk, baja gluconeogénesis * Acidosis láctica, baja absorción de B12
43
Tiazolididinedionas: Función, MA y EA
*PioGLITAZONA, RosiGLITAZONA* * Agonista PPAR-y, aumenta GLUT4 y captación de ácidos grasos, mejoran perfil lipídico * Aumento de peso, bajan densidad ósea ## Footnote * Rosi aumenta CV * Pio cáncer vesical
44
Secretagosos: Función, MA y EA
45
Incretinas ## Footnote AGLP-1 y IDPP-4
46
Glifozinas (ISGLT-2): Función, MA y EA
Canaglifozina, dapaglifozina * Inhiben SGLT-2, aumentan excresión de glucosa * IVUs y LRA**
47