DM, Anämien, Krebs Flashcards
(39 cards)
Adipositas
- welche Stoffkonzentrationen verändern sich im Körper
- führt zu
- Therapie
- Hoch = Östrogen, Leptin, Entzündungen, Insulin führt zu IGF-1
- low = Adipinekin
- zellvernehung, Förderung der Tumorbildung
- Training
Training bei Krebs
- Wirkung auf
- reduzierung IGF-1 und Insulin
- unterstützt wirkungsmechanismen von Chemotherapie
- killer Zellen Mobilisi durch bewegungsassoziierte Temp.erhöhung und erhöhter Blufluss
- konzentratiindänferung Micro RNA (Genexpression)
- Verringerung tumorwachstum (IL6 Freisetzung)
Trainingsempfehlung bei Krebs
- 2-3 Trainingseinhiten pro Woche
- Kombi Kraft Ausdauer
- Kraft: 2/Woche (2x12-15 bei 60%)
- Ausdauer: 3/woche (30 min bei 65%)
Was bedeutet bewegen sie sich mehr
- Trainingswissenschaften
- Sportmedizin
- allg. Prä Reha
- geplant, strukturiert, individuell dosiert, progressiv, regelmäßig
- Indikationsspezifisch und zielorientiert
- Ausdauer, Kraft. 75 min intensiv oder 150 min moderat pro Woche
Infikationsspezifische Ziele primär (sekundär) von Trainingsinterventiinen bei
- Krebs
- HK
- Afipositats/SW
- Muskel Erkrankung
- kardiopulmonale Leistung (Lebensqualität/gewicht)
- kardiopulmonale Leistung (Gewicht)
- Gewicht (kardiopulmonale L.)
- Schmerz/Gelenkfunktion (Gewicht)
Leukozyten
Erythrozyten
Thrombozyten
- unsp. Und spez. Zelluläre und Humorale Immunabwehr
- O2 Transport (O2 bindendes Protein Hämoglobin)
- Blustillung und Blutgerinnung
EPO
- ausgeschrieben und was machen
- Erythropoietin macht Hamoglobinsynthese (O2 Bindung und Leistung)
Krankheiten des Blutes
- 3 Arten
- def
Anämien
- Erkrankung der Erys
- low Hämoglobinkonz.
Hämostatisches System erkrankt
- Blutungs-, Thromboseneigung
Leukozyten erkrankt
- tumore
- Leukämien \ Lymphome
Therapie
Blutanämien
Abhängig von grunderkrankung
- Substitution bei Eisen-, Folsäure oder B12 Mangel
- absetzen von schädigenden Medis
- Interventionelle / operative Blutstillung bei akutem Verlust
- Bluttranfusion bei chron. Anämien
Blutstillung - Hämostase
- was macht
- muss im Fall einer Verletzung …
- Verhinderung von übermäßigem Austritt von Blut aus Blutkreislauf und Voraussetzung für Wundheilung
- schnell einsetzen, lokal beschränkt bleiben, nicht durch andere Ereignisse (Entzündung, Infektion) ausgelöst werden
Gerinnung
- Wer ist bei Blutstillung beteiligt
- physiologische Vorgänge
- thrombos, gefäßendothel, Gerinnungsfaktoren
- lokale vasokonstriktion
- zelluläre Hänostase (thrombo adhäsion, Aktivierung Thromben, weiser Thrombus)
- plasmatische Hänostase (erys + Fibrin (aus Thromben) = roter Thrombus = fibrinnetz)
- Fibrinolyse, Wundheilung
Auflösung des Fibrins (Fibrolyse)
Bei Wundheilung xxx
Prothrombin — Thrombin
Fibrinogen wird durch thrombin zu Fibrin
Fibrin wird durch Plasmin zu Fibrinspaltprodukte
Anwesenheit von Fibrinspaltprodukt oder Herparin hemmt die Wirkung auf Thrombin dass kein Fibrin entsteht
Medikamente Gerinnung /bluverdünner
- 4
- cumarine (Gerinnungsfaktoren inaktiv)
- thromboaggtegationshemmer (ASS)
- fibrinolytika (aktiviert plasmin, thrombo auflösen)
- heparin (blockiert Gerinnungsfaktor)
Verlauf Infektion
- invasions-Stadium (Infektion)
- inkubations-Stadium (krankheitsausbildungsphase)
- akutes Stadium (krankheitsphase)
- rekonvalenszenz-Stadium (Überwindung)
- konvalenszenz-Stadium (Heilung Genesung)
Therapie Infektion
Medis: Antibiotika, Virostatika, Antimykotika
Insulin
- Hormon Art
- verursacht / stimuliert was
- anaboles Hormon
- stimuliert Glukoseaufnahme und Glykolyse
- in Leber und Fett Zellen = Bildung triglyceride und Glykogen = Hemmung Glykogenolys und Lipolys
- Stimulation AS Aufnahme und Proteibsynthese in Muskel
Insulin
- biphasische sekretion
- Phase: Freisetzung aus ß-Zellen
- 10 min Dauer
- nach Nahrung (oder Hormone/As) - Phase: Insulinproduktion
- langsamer und länger dauernd
- lower erst nach Ende Hyperglykämie
- dauerhaft hoher BZ + verminderte Sekretionen = Desensibilisierung
Glukagon
- Hormon Art
- Funktion
- kataboles Hormon
- Abbau Energiespeicher
- stimuliert Glykogenolyse
- stimuliert Lipolyse im Fettgew.
DM
- welche Erkrankungen
- beruht auf
- gekennzeichnet durch
- verschiedene metabolische erkrankungen / SW Erkrankungen
- insulinresistent oder Insulinmangel
- erhöhte BZ Werte (>7mmol/l)
DM: Typ 1 und 2
- def
- welche Formen noch
- Typ 1: ẞ-Zelldestruktion, minderproduktion bis absoluter Mangel insulin (immunologisch/idiopatisch)
- Typ 2: insulinresistenz + relevantem insulinmangel bis sekretorischer Defekt
- Krankheiten exokriner pankreas, endokrinopathien, Drogen/chemie, Infektion
DM 1: warum absoluter insulinmangel
- progrediente Zerdtörung der ẞ-Zellen
- verminderte bis vollst. Fehlende Insulinproduktion
- keine Aktivierung GLUT-4 Transp.
- keine glukoseaufnahme in Zelle
DM: was macht eine erhöhte konzentratiin von Zytokinen
- Wirkung auf Insulinrezeptor (weniger GLUT-4 = insulinresistenz)
- Kortison+Catecjolamin Ausschüttung (= hyperglykämie & Hyperinsulinämie)
- Wirkung auf ẞ-Zellen (langfristig Funktuonsverlust)
DM Typ 2: Pathogenese 5 Schritte
- herabgesetzte Sensitivität der Insulinrezeptoren
- kompensatorische Mehrsekretion von Insulin
- Insulinresistenz durch Hyperinsulinämie
- sinkende Insulinsekretionskapazität
- insulinsekretion herabgesetzt (insulinmangel)
Hyperglykamie (DM2) folgen
- verminderte insulinsbhöngige Glukoseaufnahme
- fehlendes Insulin: keine Hemmung der Glykogenolyse/Glukoneogenese = exzessive hepatische Glukoseproduktion
- abnormer Fettstoffwechsel (Abbau gehemmt, glukose zu triglyceride)