Doença isquêmica Flashcards
Pato: DI
Quando nos referimos a angina estável, podemos afirmar que há uma obstrução coronariana de pelo menos:
70% da luz da coronária
- Lembre que a angina estável é aquela dor torácica desencadeada por exercício, estresse ou alimentação copiosa e que melhora com o uso de nitroglicerina ou repouso
😍 Lembre da palavra eSTável ->** SeTenta % de obstrução
Pato: DI
O desenvolvimento de uma placa de ateroma que chega a obstruir significativamente uma coronária ao ponto de causar isquemia em miócitos envolve fatores de crescimento liberados principalmente por qual das fontes abaixo?
plaquetas
😍
Pato: DI
formação da placa de ateroma?
- Inicialmente, **fatores como **hiperlipidemia, hipertensão, hiperglicemia e fumo são potenciais causadores de lesão/disfunção endotelial.
- Lipoproteinas (LDL) e Monócitos entram na íntima e se acumulam. Esses monócitos se transformam em macrófagos que englobam as partículas lipídicas e se tornam “Cèlulas espumosas”. As plaquetas aderem a esse epitélio anormal e se tornam ativadas
- Fatores de crescimento, denominados PDGF (PLATELET-DERIVED GROWTH FACTOR), são liberados por PLAQUETAS, MACRÓFAGOS ATIVADOS E CÉLULAS ENDOTELIAIS, que promovem o recrutamento de células da média para proliferarem na íntima
😍 ateroma
Pato: DI
As artérias coronárias são capazes de formar circulações colaterais assim como as demais artérias do corpo?
sim, A isquemia miocárdica de desenvolvimento gradual estimula a formação e maturação de vasos colaterais principalmente no contexto de uma placa aterosclerótica estável e de crescimento lento. Uma placa aterosclerótica instável (por exemplo, aquela com inflamação ativa, um núcleo rico em lipídios e / ou uma capa fibrosa fina) tem maior probabilidade de se romper, resultando no início abrupto de isquemia / infarto que impede o desenvolvimento de vasos colaterais viáveis.
😍 CK
Pato: DI
tipos de placas?
- estavel, que pode formar outras circulações
- instavel, mais propensa ao rompimento
😍 CK
Pato: DI
No infarto agudo do miocárdio, há um marcador muito usado na prática clínica. Ele é proveniente dos miócitos lesados com o infarto e seus valores se elevam no sangue 4 horas após o infarto e atingem um pico cerca de 24 horas após o infarto, mantendo seus níveis elevados por 7 a 10 dias. Estamos falando de qual marcador?
- A** troponina é o principal marcador laboratorial**utilizado no diagnóstico de infarto agudo do miocárdio.
- É fundamental conhecer o seu comportamento no sangue após o evento do infarto:
- Se eleva 4 horas após o início do infarto.
- Atinge um pico em 24h.
- Se mantém elevada no sangue por até 7-10dias.
😍
Pato: DI
diferença entre a troponina e CK?
A** CK-MB** é um marcador de infarto menos utilizado atualmente. É fundamental conhecer o seu comportamento em relação aos níveis sanguíneos:
- Se eleva entre 6-12 horas do início do infarto.
- Atinge o pico entre 16 e 24 horas.
- Retorna aos níveis basais após 48h.
A troponina é o principal marcador laboratorialutilizado no diagnóstico de infarto agudo do miocárdio.É fundamental conhecer o seu comportamento no sangue após o evento do infarto:
- Se eleva 4 horas após o início do infarto.
- Atinge um pico em 24h.
- Se mantém elevada no sangue por até 7-10dia
😍 troponina mais utlizado atualmente
Pato: DI
Um homem de 45 anos chega ao pronto-socorro por causa de forte dor no peito, diaforese e palpitações. O paciente morre duas horas após o início dos sintomas. A autópsia revela oclusão de 100% da artéria descendente posterior. No momento da morte do paciente, a microscopia de luz do miocárdio afetado provavelmente demonstraria qual dos seguintes achados?
Miocárdio normal
Pato: DI
miocárdio normal
observado antes das 4 horas do inicio da isquemia, porque lembre que as alterações ao microscópio de luz após o infarto são observadas apenas após 4 horas do início da isquemia
Pato: DI
o que ocorre com o decorrer do tempo após a isquemia?
- 0-4 horas: mudança mínima/ausente
- 4-12 horas: necrose de coagulação precoce, edema, hemorragia, fibras onduladas
- 12-24 horas: necrose de coagulação e necrose da banda de contração marginal
- 1 a 3 dias:necrose de coagulação e infiltrado neutrofílico
- 3 a 10 dias: macrófagos fazem fagocitose de células mortas
- 10 a 14 dias: Tecido de granulação e neovascularização
- 2 semanas a 2 meses : Deposição de colágeno / formação de cicatriz
Pato: DI
Um homem de 65 anos chega ao pronto-socorro com 2 horas de dor no peito e falta de ar. A história médica inclui hipertensão, hiperlipidemia e diabetes mellitus tipo 2 controlada por dieta. Na ausculta cardíaca, ouve-se um sopro sistólico em foco mitral. Os estertores basilares estão presentes em ambos os lados. Após avaliação inicial, o paciente é encaminhado ao laboratório de cateterismo cardíaco e apresenta oclusão da artéria coronária, que é revascularizada com sucesso. Na manhã seguinte, o paciente parece confortável e quer ir para casa. Os pulmões estão limpos na ausculta e nenhum sopro cardíaco está presente. O sopro ouvido durante a apresentação inicial é provavelmente explicado por um processo patológico envolvendo qual das seguintes estruturas?
Musculo papilar
O infarto do miocárdio que causa isquemia do músculo papilar ou da parede ventricular esquerda proximal pode resultar em regurgitação mitral aguda com desenvolvimento de um novo sopro sistólico. A restauração do fluxo sanguíneo pode melhorar a disfunção do músculo papilar e levar à resolução da regurgitação
Pato: DI
choque anafilatico e choque séptico estão associados a ____________??
O choque anafilático e o choque séptico estão associados à vasodilatação periférica e deslocamento maciço de fluidos para o espaço extravascular. O volume intravascular depletado diminui a pressão de enchimento circulatória média, reduzindo tanto a pressão no átrio direito quanto a pressão capilar pulmonar,.
Pato: DI
Qual das células é diretamente responsável pela síntese da capa fibrosa da placa de ateroma?
Células musculares lisas
1. O processo é iniciado por estresse hemodinâmico crônico e hiperlipidemia, que causam lesão das células endoteliais.
2. Isso leva ao aumento da expressão de moléculas de adesão de células vasculares superficiais (VCAMs) que permitem a adesão e a migração de monócitos e linfócitos T para a íntima.
3. Os leucócitos infiltrantes e o endotélio disfuncional liberam citocinas e fatores de crescimento (por exemplo, fator de crescimento derivado de plaquetas, fator de crescimento de fibroblastos, endotelina-1, interleucina-1) que promovem a migração e proliferação de células musculares lisas para dentro da íntima.
4. Céluas musculares lisas também são estimuladas a sintetizar proteínas da matriz extracelular (por exemplo, colágeno, elastina, proteoglicanos) que formam a capa fibrosa típica de ateromas maduros.
Pato: DI
porque as cordas tendineas da valcula mital não são afetadas diretamente pela isquemia miocardica?
As cordas tendíneas da válvula mitral não são afetadas diretamente pela isquemia miocárdica; entretanto, a ruptura que resulta em regurgitação mitral aguda pode ocorrer em pacientes com doença mitral mixomatosa (prolapso da válvula mitral), febre reumática ou endocardite.
Pato: DI
o que pode ocorrer com o septo interventricular na IAM?
A ruptura do septo interventricular pode ocorrer de forma aguda ou em 3-5 dias após o IAM. Os pacientes apresentam hipotensão de início súbito, dispneia, edema pulmonar e um sopro holossistólico forte na borda esternal esquerda com frêmito palpável. A condição não se resolve com a revascularização coronária e geralmente requer reparo cirúrgico.
