Doenças autoimunes órgão-específicas Flashcards

(52 cards)

1
Q

O que são doenças autoimunes órgão-específicas?

A

São doenças nas quais o sistema imunológico ataca antígenos restritos a um único órgão ou tipo celular, causando inflamação e destruição local.

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2
Q

Como as doenças autoimunes órgão-específicas diferem das sistêmicas?

A

Afetam apenas um órgão específico, ao contrário das sistêmicas (como lúpus), que afetam múltiplos tecidos ao mesmo tempo.

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3
Q

Quais são os dois principais mecanismos imunológicos que causam lesão em doenças autoimunes órgão-específicas?

A
  1. Mecanismos humorais (autoanticorpos)
  2. Mecanismos mediados por células (linfócitos T)
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4
Q

Qual é o papel dos autoanticorpos nas doenças autoimunes?

A

Ligam-se a antígenos do órgão-alvo, ativando o complemento, promovendo opsonização ou interferindo com receptores celulares.

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5
Q

O que os autoanticorpos podem causar diretamente?

A

Lise celular, fagocitose e alteração funcional de receptores hormonais.

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6
Q

Quais células estão envolvidas na imunidade celular autoimune?

A

Linfócitos T CD8+ (citotóxicos) e T CD4+ (principalmente TH1 e TH17).

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7
Q

Como os linfócitos T causam lesão tecidual?

A

Induzem inflamação, liberação de citocinas e destruição direta das células do órgão-alvo.

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8
Q

Quais são os dois grupos principais de doenças autoimunes órgão-específicas com base na ação dos anticorpos?

A

: 1. Doenças com dano celular direto
2. Doenças com estímulo ou bloqueio por anticorpos

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9
Q

Quais são exemplos de doenças com dano celular direto?

A

Tireoidite de Hashimoto, Diabetes Mellitus Tipo 1, Síndrome de Goodpasture e Anemias autoimunes

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10
Q

Qual é o mecanismo dominante nessas doenças?

A

Autoanticorpos + resposta celular que causam destruição do tecido-alvo.

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11
Q

Quais são exemplos de doenças com ação funcional dos anticorpos?

A

Doença de Graves (estímulo) e Miastenia gravis (bloqueio).

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12
Q

Nas doenças com ação funcional dos anticorpos, os anticorpos destroem células?

A

Não diretamente. Eles alteram a função ao estimular ou bloquear receptores específicos.

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13
Q

Qual o principal alvo da resposta autoimune na tireoidite de Hashimoto?

A

Antígenos da tireoide, como tireoglobulina e peroxidase da tireoide (TPO).

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14
Q

Qual tipo de resposta imune está envolvida na Hashimoto?

A

Resposta celular (linfócitos TDTH) e humoral (produção de anticorpos).

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15
Q

Qual é o perfil hormonal típico no hipotireoidismo causado por Hashimoto?

A

TSH ↑, T4 ↓, T3 ↓ ou normal.

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16
Q

Quais anticorpos são pesquisados no diagnóstico da Hashimoto?

A

Anti-TPO e anti-tireoglobulina (Anti-Tg).

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17
Q

Qual é o mecanismo da anemia perniciosa?

A

Anticorpos contra células parietais e fator intrínseco → deficiência de B12.

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18
Q

O que causa a destruição das hemácias na anemia hemolítica autoimune?

A

Anticorpos que ativam complemento ou promovem fagocitose.

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18
Q

Como drogas podem induzir anemia hemolítica autoimune?

A

Tornam as hemácias antigênicas → ligação de Acs e ativação do complemento.

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18
Q

Qual exame confirma anemia hemolítica autoimune?

A

Teste de Coombs direto.

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19
Q

Qual a consequência fisiológica da ativação do complemento nessa síndrome?

A

Inflamação e dano celular direto → lesão renal e hemorragia pulmonar.

20
Q

Contra quais estruturas são dirigidos os autoanticorpos na Goodpasture?

A

Membrana basal de glomérulos (rins) e alvéolos (pulmões).

21
Q

Como é feito o diagnóstico da Goodpasture?

A

Biópsia com imunofluorescência e pesquisa de anticorpos anti-GBM.

22
Q

São Goodpasture mais comuns em:

A

Homens (entre 20 e 30 anos)
Pessoas de pele mais clara

23
Quais são os fatores de risco na Goodpasture?
Exposição a produtos químicos: Agrotóxicos Fumaça de cigarro Infecções virais
24
O que causa a destruição das células β no Diabetes Melito Tipo 1?
A destruição das células β ocorre devido a uma reação autoimune, onde o sistema imunológico ataca essas células do pâncreas.
25
O que é o papel das células β no pâncreas?
As células β no pâncreas produzem insulina, que é essencial para o controle dos níveis de glicose no sangue.
26
O que causa a hiperglicemia no Diabetes Melito Tipo 1?
A hiperglicemia ocorre devido ao déficit de insulina, resultante da destruição das células β, impossibilitando a entrada da glicose nas células e seu uso como fonte de energia.
27
Quais são os principais anticorpos encontrados no Diabetes Melito Tipo 1?
Os principais anticorpos são: ICA (anti-células das ilhotas) GAD (anti-ácido glutâmico descarboxilase) IAA (anti-insulina) IA2 (anti-tirosina fosfatase) ZnT8 (anti-transportador de zinco)
28
Quais exames podem ser utilizados para detectar os anticorpos no Diabetes Melito Tipo 1?
Os principais exames são: Imunofluorescência Indireta (IF indireta) Ensaio Imunoenzimático (ELISA) Radioimunoensaio (RIA)
29
Como a destruição das células β afeta o corpo no Diabetes Tipo 1?
A destruição das células β leva a um déficit de insulina, resultando em hiperglicemia crônica, o que pode causar complicações graves como neuropatia e doença renal.
30
O que são as células das ilhotas pancreáticas?
As células das ilhotas pancreáticas são grupos de células no pâncreas, entre elas as células β, que são responsáveis pela produção de insulina.
31
O que é GAD (ácido glutâmico descarboxilase)?
GAD é uma enzima encontrada nas células β do pâncreas e é um alvo de anticorpos no Diabetes Melito Tipo 1, sendo um marcador importante para o diagnóstico.
32
Qual a função dos anticorpos TSI na Doença de Graves?
Os anticorpos TSI se ligam aos receptores de TSH na tireoide e mimetizam sua ação, provocando produção excessiva de T3 e T4, levando ao hipertireoidismo, mesmo com o TSH suprimido.
32
O que causa a Doença de Graves?
A Doença de Graves é causada pela produção de autoanticorpos (TSI) contra os receptores de TSH na glândula tireoide, resultando em estimulação contínua e desregulada da produção de hormônios tireoidianos (T3 e T4).
32
Como é feito o diagnóstico laboratorial da Doença de Graves?
O diagnóstico é feito através de TSH baixo, T3 e T4 elevados, e a presença de anticorpos específicos como TSI (Imunoglobulina Estimuladora da Tireoide) e Anti-TPO (menos específico).
33
Quais são os principais sintomas clínicos da Doença de Graves?
Hiperatividade, irritabilidade, perda de peso, tremores, sudorese, olhos proeminentes, bócio, disfunções menstruais e sexuais.
33
O que é TSI e qual sua importância no diagnóstico da Doença de Graves?
A TSI é uma imunoglobulina estimuladora da tireoide, que é um anticorpo específico da Doença de Graves. Sua presença é um marcador crucial para o diagnóstico da doença.
34
Qual é o papel da quimioluminescência no diagnóstico da Doença de Graves?
A quimioluminescência é uma técnica laboratorial usada para detectar anticorpos específicos, como TSI e Anti-TPO, ajudando a confirmar o diagnóstico da Doença de Graves.
35
Quais são as alterações hormonais típicas na Doença de Graves?
Na Doença de Graves, há TSH baixo e T3 e T4 elevados devido à estimulação constante da tireoide pelos anticorpos TSI.
36
Quais os principais efeitos da Doença de Graves nos sistemas do corpo?
Os efeitos incluem aceleração do metabolismo (hiperatividade, perda de peso, tremores), distúrbios oculares (olhos proeminentes) e alterações no ciclo menstrual e na função sexual.
37
Como estão os níveis hormonais em Graves?
TSH ↓, T3 ↑, T4 ↑ ou normal.
38
O que é a Miastenia Gravis?
doença autoimune crônica que afeta a junção neuromuscular, causando fraqueza muscular progressiva devido a autoanticorpos contra os receptores de acetilcolina ou tirosina quinase específica do músculo.
38
Quais são as principais causas da Miastenia Gravis?
Autoanticorpos contra: Receptores de acetilcolina (AChR) Tirosina quinase específica do músculo (MuSK) Esses anticorpos bloqueiam ou destroem os receptores, prejudicando a transmissão neuromuscular.
38
Quais são os principais sinais da Miastenia Gravis?
Pálpebra caída (ptose) Visão dupla (diplopia) Dificuldade para mastigar e engolir (disfagia) Fraqueza nos braços e pernas
39
Como a Miastenia Gravis afeta a junção neuromuscular?
A presença de anticorpos impede a ativação da junção neuromuscular, bloqueando ou destruindo os receptores de acetilcolina, resultando em fraqueza muscular progressiva.
40
Quais exames são usados para o diagnóstico de Miastenia Gravis?
Radioimunoensaio para Anti-AChR: Para detectar anticorpos contra os receptores de acetilcolina. Radioimunoensaio para Anti-MuSK: Para detectar anticorpos contra a tirosina quinase específica do músculo.
41
O que ocorre quando há anticorpos contra os receptores de acetilcolina (AChR)?
Os anticorpos bloqueiam ou destroem os AChRs, impedindo a transmissão do sinal nervoso para o músculo, o que causa fraqueza muscular.
42
Quais músculos são mais afetados na Miastenia Gravis?
Os músculos que controlam a movimentação dos olhos, pálpebras, face, garganta e membros são os mais afetados, resultando em sintomas como ptose, diplopia, disfagia e fraqueza nos braços e pernas.
43
Quais são os principais tratamentos para Miastenia Gravis?
Medicamentos: Inibidores da colinesterase, imunossupressores. Terapias: Plasmaferese ou imunoglobulina intravenosa (IVIG). Cirurgia: Timectomia (remoção do timo) em alguns casos.
44
Como o teste de edrofônio (teste de Tensilon) ajuda no diagnóstico de Miastenia Gravis?
O teste de edrofônio melhora temporariamente a força muscular, confirmando a suspeita de Miastenia Gravis.
45
Quais são as diferenças entre os anticorpos Anti-AChR e Anti-MuSK na Miastenia de Gravis?
Anti-AChR: Associados a uma forma mais comum e clássica da doença. Anti-MuSK: Presentes em pacientes com Miastenia Gravis em que o teste para Anti-AChR é negativo, podendo levar a sintomas mais graves de fraqueza muscular.