Doenças cerebrovasculares Flashcards
(112 cards)
1
Q
Acidente Vascular Encefálico mais prevalente:
A
Isquêmico (80-85% dos casos)
2
Q
Definição de AVE isquêmico:
A
Infarto por isquemia prolongada de um território encefálico (cérebro, cerebelo ou tronco encefálico) nutrido por uma artéria que sofreu oclusão aguda
3
Q
2 mecanismos etiopatogênicos mais comuns do AVEi e qual o mais prevalente:
A
Embolia (mais prevalente) e aterotrombose (trombo formado sobre placa de ateroma na própria artéria obstruída)
4
Q
5 principais subtipos AVEi:
A
Cardioembólico;
aterotrombótico de grandes e médias artérias e arterioembólico (geralmente classificados em conjunto);
aterotrombótico de pequenas artérias (AVE lacunar);
Causas raras;
Criptogênico.
5
Q
Principal fator de risco AVEi e AVEh:
A
Hipertensão arterial
6
Q
Quadro clínico AVEi:
A
Instalação aguda déficit neurológico focal persistente, do território carotídeo ou vertebrobasilar
7
Q
Território da circulação anterior, envolvendo síndromes das cerebrais média e anterior:
A
Carotídeo
8
Q
Território da circulação posterior, envolvendo síndromes de cerebral posterior, cerebelo e tronco encefálico:
A
Vertebrobasilar
9
Q
Sintoma mais comum no acometimento do território carotídeo:
A
Hemiparesia/plegia (85% dos casos)
10
Q
Como proceder o diagnóstico no déficit neurológico focal súbito > 15 minutos, suspeito de AVE?
A
Estabilização paciente + TC crânio não contrastada ou RM crânio (encéfalo)
11
Q
Se clínica compatível com AVE e TC normal:
A
Tratar como AVEi e repetir TC em 72h
12
Q
Em quanto tempo o AVEi aparece na TC e qual sua principal utilidade na abordagem inicial?
A
Após 24-72h; excluir presença hemorragia
13
Q
Trombolítico venoso para tratamento AVE:
A
rtPA (Alteplase)
14
Q
3 principais indicações para tratamento com alteplase:
A
Diagnóstico clínico de AVE (deficit neurológico mensurável), início sintomas dentro do delta T (<4,5h) e idade ≥ 18 anos
15
Q
É exemplo de contraindicação ao tratamento com alteplase, o TCE significativo ou o AVE nos últimos:
A
3 meses
16
Q
É exemplo de contraindicação ao tratamento com alteplase, a punção arterial em sítio não compressível
nos últimos:
A
7 dias
17
Q
São exemplos de contraindicação ao tratamento com alteplase, respectivamente, sintomas sugestivos de e história prévia de:
A
Hemorragia subaracnoide e hipertensão intracraniana
18
Q
Acima de qual PAS e PAD é contraindicado o tratamento com alteplase?
A
PAS > 185 ou PAD > 110mmHg
19
Q
Glicose inferior a quanto e TC de crânio demonstrando o que, contraindicam o tratamento com alteplase?
A
< 50 mg/dl; infarto multilobar (hipodensidade > 1/3 do hemisfério cerebral)
20
Q
Diátese hemorrágica aguda, incluindo (mas não limitada a): plaquetas < 100.000/mm³; uso heparina últimas 48h com alteração no PTTa; uso anticoagulantes com INR > 1,7s ou TP > 15s; e uso atual inibidores diretos trombina ou fator Xa com alteração testes coagulação específicos, são critérios de exclusão relativos ou obrigatórios ao uso de alteplase?
A
Obrigatórios
21
Q
Respectivamente, são contraindicações relativas ao uso de alteplase a cirurgia grande ou trauma grave; o sangramento genitourinário ou digestivo; e o IAM, há quanto tempo?
A
Últimos 14 dias, 21 dias e 3 meses
22
Q
Das seguintes contraindicações ao uso de alteplase são relativas: (1) sintomas pequenos ou com rápida melhora (clareamento espontâneo); (2) gravidez; (3) neoplasia intracraniana, malformação arteriovenosa ou aneurisma; (4) cirurgia intracraniana ou intraespinhal recente (5) convulsão no início dos sintomas com sintomas neurológicos residuais pós-ictais; (6) sangramento interno ativo
A
1, 2 e 5
23
Q
No tratamento do AVE, se feito Alteplase, quais medicamentos não podem ser usados nas próximas 24h?
A
AAS ou heparina
24
Q
No tratamento do AVE se não trombolizar, o que deve ser iniciado?
A
AAS 160-325mg/dia e heparina profilática
25
No tratamento do AVE por que não usar heparina plena na abordagem inicial?
Risco degeneração hemorrágica
26
No tratamento do AVE anti-hipertensivos não devem ser usados, exceto em 03 ocasiões:
PA > 220 x 120 mmHg (em qualquer situação) ou PA > 185 x 110 mmHg (se for usar trombolítico) ou emergência hipertensiva (encefalopatia hipertensiva, IAM, dissecção aórtica, EAP, eclâmpsia)
27
3 parâmetros que devem ser controlados agressivamente e 2 condutas que devem ser realizadas precocemente no tratamento do AVE:
Glicemia, sódio sérico e temperatura corporal;
| nutrição e reabilitação (fisioterapia motora e fonoaudiologia)
28
Principais exames para avaliação secundária do AVE:
Duplex-scan de carótidas e vertebrais, angio-RM ou angio-TC (avaliar aterotrombose extracraniana), ECG (avaliar fibrilação atrial, IAM anterior) e ecocardiograma (avaliar trombo ou condição emboligênica)
29
Conduta na prevenção secundária do AVE aterotrombótico:
AAS 50-325 mg/dia ± dipiridamol liberação lenta 200 mg 2x/dia (nos alérgicos e intolerantes ao AAS → clopidogrel 75 mg/dia);
endarterectomia carotídea (em caso estenose 70-99% do vaso, sintomática)
30
Conduta na prevenção secundária do AVE cardioembólico:
Warfarin (INR alvo entre 2 e 3)
31
Definição de Ataque Isquêmico Transitório (AIT):
Isquemia encefálica aguda sem infarto cerebral
32
Definição de síndrome neurovascular aguda:
Déficit neurológico focal ainda sem exame complementar que permita avaliar presença infarto
33
3 mecanismos do AIT:
Baixo fluxo em grandes artérias, embólico e lacunar
34
AIT associado à estenose grave artérias extracranianas nutridoras do encéfalo (carótida, vertebral), com déficits neurológicos efêmeros (minutos), repetidos semanalmente e diariamente (ou até mais de uma vez ao dia), cuja gênese provável é um pequeno trombo (numa placa ateroma instável) → obstrução parcial variável do vaso:
Baixo fluxo em grandes artérias
35
AIT com episódios estereotipados (o mesmo deficit “vai e volta”), presença hemiparesia, deficit sensorial (dormência/formigamento/hipoestesia), afasia ou heminegligência transitória:
Carotídeo
36
AIT com deficit que pode mudar de episódio para episódio (menos estereotipados), presença vertigem não rotatória, diplopia, dormência, hemiparesia, paraparesia (fraqueza pernas – corpo pesado), disartria, ataxia cerebelar:
Vertebrobasilar
37
AIT onde fonte emboligênica (carótida, vertebral ou coração) manda pequenos êmbolos que se alojam num vaso à distância e depois se pulverizam ou dissolvem
pelo sistema trombolítico endógeno, sendo mais
discreto e duradouro (podem durar horas), com menor frequência repetição e, quando recidiva, frequentemente modifica tipo deficit (2º êmbolo se aloja em local diferente, mas respeita mesmo território geral – carotídeo ou vertebrobasilar):
Embólico
38
AIT de baixo fluxo geralmente causado por isquemia cerebral em territórios nutridos por pequenas artérias perfurantes, podem ser encontrados deficits neurológicos estereotipados, mas menos intensos que nos AIT de baixo fluxo em grandes artérias:
Lacunar
39
No AIT lacunar a isquemia cerebral em territórios nutridos por pequenas artérias perfurantes é a mesma de qual tipo de AVE?
Aterotrombótico de pequenas artérias (lacunar)
40
AIT especial que possui melhor prognóstico, apresentando súbita perda visual unilateral (como se uma faixa ou cortina caísse sobre o olho do paciente), duração segundos e tendência repetição (às vezes mais de uma vez ao dia):
Amaurose fugaz
41
2 mecanismos da amaurose fugaz:
Doença aterotrombótica do sifão carotídeo (envia microêmbolos à artéria oftálmica - 1º ramo carótida interna - que logo se desfazem);
baixo fluxo transitório
42
Tempo médio duração AIT:
10-15 minutos (quando o paciente é atendido geralmente já não apresenta o déficit)
43
Diagnóstico AIT:
RM de difusão (DWI) primeiras 24h após início sintomas (exclui AVEi - infarto cerebral - 30 minutos após início sintomas)
44
Exames para diagnóstico do mecanismo do AIT:
ECG e ecocardiograma transtorácico;
Duplex-scan;
Doppler transcraniano, Angio- RM ou Angio-TC (se não houverem alterações no exames anteriores);
Laboratório (hemograma, bioquímica básica, lipidograma, coagulograma)
45
Objetivo do ECG e ecocardiograma transtorácico no AIT:
Avaliação risco cardioembólico
46
Exame para avaliação não invasiva vasos mais
| implicados fenômenos arterioembólicos no AIT:
Duplex-scan
47
Opções de exames avaliação vasos intracranianos no AIT:
Doppler transcraniano, Angio- RM ou Angio-TC
48
Objetivo dos exames laboratoriais no AIT:
Avaliação rastreio trombofilias jovens sem fatores risco para AIT
49
Qual risco está aumentado vítimas AIT e qual escore prognóstico avalia isso?
AVEi; escore ABCD2
50
Quais os parâmetros avaliados escore ABCD2?
IDADE (age): ≥ 60 anos = 1 ponto;
PA (blood pressure): sistólica ≥ 140 mmHg ou diastólica ≥ 90 mmHg = 1 ponto;
CLÍNICA: paresia ou paralisia = 2 pontos, apenas distúrbio da fala = 1 ponto, outros déficits neurológicos = 0 ponto;
DURAÇÃO: ≥ 60 minutos = 2 pontos, entre 10-59 minutos = 1 ponto, < 10 minutos = 0 ponto;
DIABETES = 1 ponto
51
Risco AVEi 48h subsequentes ao AIT, conforme ABCD2:
6 ou 7 pontos: alto risco (8,1%);
4 ou 5 pontos: moderado risco (4,1%);
0 a 3 pontos: baixo risco (1%)
52
3 condutas todos pacientes com escore > 3 pontos que se apresentem até 72h após AIT:
Hospitalização para monitorização, controle fatores risco e início tratamento
53
Porcentagem risco AVE em 3 meses paciente sem tratamento:
10% (metade casos primeiras 48h)
54
Tratamento do AIT visando prevenção AVEi:
Medicamentos e/ou conduta intervencionista
55
Tratamento AIT cardioembólico:
Cumarínicos (warfarin) – manter INR entre 2-3
56
Tratamento AIT aterotrombótico:
AAS 50-325 mg/dia + dipiridamol liberação lenta (clopidogrel 75 mg/dia nos alérgicos ou com intolerância gástrica ao AAS)
57
Tratamento AIT aterotrombótico carotídeo:
Preferencialmente primeiras 2 semanas do AIT realizar endarterectomia carotídea (em caso estenose 70-99% carótida envolvida com o deficit neurológico em pacientes com expectativa vida > 5 anos)
58
Em qual sexo ainda há benefício (apesar indicação cirúrgica controversa) da endarterectomia, se a estenose carotídea sintomática for 50-69% e AIT há < 2 semanas?
Masculino
59
2 método possíveis para diagnóstico estenose AIT aterotrombótico carotídeo:
Exame não invasivo + angiografia; ou 2 métodos não invasivos
60
Alternativa à endarterectomia carotídea:
Angioplastia carotídea com stent
61
Prevalência AVE hemorrágico:
15-20%
62
AVEh mais comum:
Hemorragia intraparequimantosa (HIP) - 10% casos
63
Definição de HIP:
Hemorragia intracerebral espontânea com formação aguda e não traumática de hematoma (coleção sanguínea) no parênquima encefálico
64
Principal fator risco HIP e fatores secundários:
Hipertensão arterial (principal);
raça negra, idoso, angiopatia amiloide, alcoolismo, hipocolesterolemia, anticoagulantes, trombolíticos, cocaína e outros simpaticomiméticos, MAV, tumores
65
2 principais causas (patogênese) HIP:
(1) Hemorragia hipertensiva;
| (2) Angiopatia amiloide
66
Degeneração parede pequenas artérias perfurantes (mesmas do AVE lacunar) → pequenas roturas → formação falsos microaneurismas de Charcot-Bouchard → propensão rompimento. Essa é a descrição da:
Hemorragia hipertensiva
67
Microdepósitos betapeptídio amiloide (congofílico) em pequenas artérias corticais ou na junção corticossubcortical → fraqueza parede vascular → propensão rompimento. Essa é a descrição da:
Angiopatia amiloide
68
Das 2 principais causas HIP, qual é relacionada a idosos (> 65 anos) e pode ou não se associar à doença de Alzheimer?
Angiopatia amiloide
69
Fisiopatologia HIP:
Crescimento hematoma em 3-6h → coágulo → edema
vasogênico e citotóxico (isquêmico) em 12-72h → efeito de massa → desvio da linha média (+ eventual herniação encefálica e óbito)
70
Na HIP, o edema regride e a periferia hematoma
começa a perder densidade (depósito hemossiderina
e metemoglobina) em quanto tempo?
Após 2-3 semanas
71
Na HIP, a rotura hematoma para os ventrículos (hemoventrículo) pode causar:
Hidrocefalia aguda hiperbárica
72
Quadro clínico clássico HIP:
Cefaleia súbita forte intensidade + deficit neurológico focal (1-3h) + ↓ consciência subaguda (3-6h)
73
Na HIP o que pode ocorrer, respectivamente, em casos de hemoventrículo e de hemorragias lobares:
Rigidez de nuca (diagnóstico diferencial da HSA); convulsões na abertura quadro
74
Síndrome clínica mais comum da HIP, onde ocorre hemiparesia ou hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral (devido extensão para cápsula interna), disartria, deficit sensitivo moderado contralateral, desvio olhar conjugado contra a hemiparesia/plegia e que ainda pode resultar em afasia motora:
Hemorragia do putâmen (30-40% casos)
75
Síndrome clínica da HIP, que acomete idosos > 70 anos, não hipertensos ou hipertensos leves, com crise convulsiva em 10% casos, deficit neurológico na dependência do lobo acometido e que geralmente quadro restrito regiões pequenas cursa com hemianopsia isolada e afasia isolada:
Hemorragia lobar (30% casos)
76
Na hemorragia lobar da HIP, o deficit neurológico na dependência do lobo acometido, semelhante aos achados do AVEi, quando apresenta astereognosia contralateral, anosognosia, heminegligência e apraxia construcional é condizente com hematoma de localização:
Parietal direita
77
Na hemorragia lobar da HIP, o deficit neurológico na dependência do lobo acometido, semelhante aos achados do AVEi, quando apresenta hemianopsia à
direita é condizente com hematoma de localização:
Occipital esquerda
78
Síndrome clínica da HIP, que cursa com hemianestesia/parestesia contralateral proeminente, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral, afasia motora com preservação da repetição (tálamo esquerdo), heminegligência (tálamo direito) e distúrbios pupilares e da oculomotricidade (extensão para hipotálamo e teto mesencéfalo) como miose ipsilateral (síndrome Horner), anisocoria não fotorreagente, desvio olhar para baixo e para dentro (convergência), desvio olhar conjugado para lado hemiplégico (wrong way eyes), desalinhamento vertical (olho ipsilateral para cima) e nistagmo de retração:
Hemorragia talâmica (15-20% casos)
79
Síndrome clínica da HIP, com ocorrência vertigem, vômitos repetidos, ataxia marcha (pode não haver ataxia cerebelar na manobra dedo-nariz e calcanhar-joelho), desequilíbrio e cefaleia occipital, sendo também achados desvio olhar conjugado (contrário lado hemorragia), paralisia VI par ipsilateral, desalinhamento vertical, bobbing ocular e blefaroespasmo:
Hemorragia cerebelar (10-15% dos casos)
80
Na hemorragia cerebelar da HIP, disartria, disfagia, apneia (herniação do forame magno) e ↓ consciência (coma), ocorrem na:
Compressão tronco encefálico
81
Na hemorragia cerebelar da HIP, paraparesia, Babinski
| bilateral e ↓ consciência (coma), ocorrem na:
Hidrocefalia hiperbárica
82
Síndrome clínica menos comum da HIP, apresenta pupilas puntiformes (< 1 mm) e fotorreagentes, coma profundo, tetraplegia, postura de descerebração, hiperpneia, diaforese, perda do ROC, do ROV e do córneo-palpebral:
Hemorragia pontina (5-10% casos)
83
Tratamento HIP:
Suporte ventilatório;
ventriculostomia e PAM invasiva (casos graves - Glasgow ≤ 8);
controle glicêmico, hidroeletrolítico e da temperatura corporal;
suspensão anti-hemostáticos em uso;
tratamento hipertensão arterial
84
Droga escolha tratamento hipertensão arterial na HIP:
Labetalol
85
No tratamento da hipertensão arterial na HIP, se PAS 150-220 mmHg e ausência contraindicação ao tratamento, o objetivo é reduzir agudamente a PAS a:
140 mmHg
86
No tratamento da hipertensão arterial na HIP, se PAS > 220 mmHg deve-se:
Reduzir ainda mais agressivamente a PAS com infusão IV contínua labetalol e monitorização frequente PA
87
Indicação abordagem cirúrgica na HIP:
Hematoma cerebelar > 3 cm (em hematomas supratentoriais a cirurgia é controversa)
88
2ª causa mais comum de AVEh:
Hemorragia subaracnoide (HSA)
89
Definição de HSA:
Inundação espaço subaracnoide por sangue
90
4 principais fatores risco HSA:
Tabagismo, alcoolismo, hipertensão arterial, história familiar positiva
91
Causa mais comum HSA e principal faixa etária acometida:
Ruptura espontânea aneurisma sacular (geralmente localizado artérias polígono Willis);
35-55 anos idade
92
2ª causa mais comum HSA e faixa etária:
Ruptura malformação vascular arteriovenosa;
| 15-30 anos idade
93
Das 3 localizações aneurisma HSA, cite a mais comum e as outras duas menos:
Comunicante anterior;
| comunicante posterior junção com carótida interna e bifurcação artéria cerebral média
94
Quadro clínico HSA:
Cefaleia súbita forte intensidade, vômitos, rigidez nucal (após algumas horas evento) e síncope (50% casos)
95
O que frequentemente pode precipitar a HSA?
Esforço físico ou ato sexual
96
Caso HSA evolua com ↓ consciência e coma, qual a causa?
Hipertensão Intracraniana (HIC)
97
Exame diagnóstico principal HSA e o que encontra:
TC crânio não contrastada (sensibilidade 95% até 72h evento, caindo para 60% no 5° dia);
sangue espaço subaracnoide
98
Se alta suspeita clínica HSA, mas TC crânio negativa, qual exame realizar e como considerá-lo positivo?
Punção lombar;
| Liquor positivo para HSA → > 100.000 hemácias/mm³ + aspecto xantocrômico sobrenadante
99
Com relação prognóstico HSA, qual porcentagem morte 1º mês e 1ª hora (antes chegar hospital), e dos sobreviventes qual porcentagem sequela neurológica irreversível?
45% e 10%; 50%
100
Principal sistema graduação determinante prognóstico HSA e seus graus:
Hunt-Hess
Grau 1: Assintomático ou leve cefaleia
Grau 2: Cefaleia moderada-intensa, rigidez nucal
Grau 3: Sonolência, confusão mental, leve deficit
focal
Grau 4: Torpor, deficit focal significativo
Grau 5: Coma, postura descerebração
101
4 complicações HSA:
São todas potencialmente graves e fatais: ressangramento (rerruptura), vasoespasmo, hidrocefalia e hiponatremia
102
Complicação HSA que cursa em 20% pacientes primeiros 7 dias, maioria primeiras 24h, sendo que após fase aguda a ocorrência é 3% ano:
Ressangramento
103
Qual complicação HSA, que ocorre 20-30% casos, média 7 dias do evento (3-14 dias), provocando isquemia e infarto cerebral (deficit focal permanente ou flutuante - hemiplegia, afasia - associado com ↓ consciência), que pode resultar graves sequelas, sendo grande responsável pelo mau prognóstico neurológico; e qual terapia empregada e como proceder caso ineficácia dessa?
Vasoespasmo;
Terapia triplo "H" (após aneurisma clipado ou embolizado): hipertensão, hipervolemia e hemodiluição;
caso seja ineficaz, realizar medidas alternativas: angioplastia percutânea, papaverina intra-arterial, nitroprussiato intratecal
104
Método confirmação diagnóstico vasoespasmo na HSA:
Doppler transcraniano
105
Complicação HSA 15% casos, se aguda e se crônica é respectivamente:
Hidrocefalia aguda hiperbárica;
| hidrocefalia crônica normobárica
106
Na HSA, se ocorrer complicação de hidrocefalia com HIC + agravamento quadro neurológico, a suspeita e a conduta são:
Hidrocefalia aguda hiperbárica;
| derivação ventricular externa
107
Na HSA, se ocorrer complicação de hidrocefalia com sequela tardia de demência + apraxia da marcha +
descontrole esfincteriano, a suspeita e a conduta são:
Hidrocefalia crônica normobárica;
| Derivação ventriculoperitoneal
108
Complicação HSA comum primeiras 2 semanas, a hiponatremia decorre de 2 síndromes, quais são elas, como o paciente está em relação ao volume em cada uma delas e qual a terapia usada?
SIAD (euvolêmico) e cerebropatia perdedora sal (hipovolêmico);
suplementação sal oral, soro fisiológico ou salina hipertônica (evitar restrição hídrica devido risco vasoespasmo)
109
Conduta e tratamento HSA:
Internamento UTI + monitorização PAM e PIC + intervenção precoce sobre o aneurisma
110
2 estratégias intervenção precoce sobre o aneurisma no tratamento HSA:
Preferencial: embolização com coil (terapia endovascular), após realização angiografia/arteriografia cerebral (angio-TC e angio-RM são boas opções, mas com menor sensibilidade para aneurismas pequenos);
2ª opção: clipagem aneurisma (neurocirurgia)
111
6 pontos da terapia clínica adjuvante HSA:
Repouso, analgesia, hidratação com cristaloides, controle pressórico (principalmente antes clipagem ou embolização aneurisma), nimodipina oral e tratamento HIC pacientes com ↓ consciência
112
Objetivo nimodipina na terapia clínica adjuvante HSA:
↓ sequela vasoespasmo
