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Endocrinologia > Doenças da Paratireoide e Calcemia > Flashcards

Doenças da Paratireoide e Calcemia Flashcards

1
Q

Equilíbrio do Cálcio

A
  1. 99% está no osso e 1% extracelular e celular
  2. Osso é formado por ptnas (osteoide) e depósitos mineira de Cálcio e Fósforo - Cristais de hidroxiapatita: Ca10(OH)2(PO4)6
  3. Cácio na forma iônica (Ca2+) é mediador hormonal (PTH e Vit D) e de contração muscular
  4. Cálcio plasmático circula ligado a albumina (40-50%), livre (50-60%) e ânios inorgânico (5-10%)
  5. Cálcio total deve ser corrigido pelo nível de albumina: a cada 1g/L de variação na albuminemia, temo alteração 0,8 mg/dl na calcemia total
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2
Q

Fisiologia do Cálcio Ionizado - PTH

*PTH atua só no osso e rim (que ativa no rim vit D que essa atua no intestino)

A
  1. PTH estimula o ↑ Calcemia, que então inibe produção e liberação de PTH (FB -)
  2. Quando há ↓ cálcio (hipocalcemia) as paratireoides estão estimulada a produzir e liberar PTH
  3. Quando há ↑ cálcio (hipercalcemia) suprime a produção de PTH.
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3
Q

Fisiologia do Cálcio Ionizado - Ação do PTH

A
  1. Retirando cálcio do osso: reabsorção óssea
  2. Reduzindo a excreção renal de cálcio
  3. Estimulando a produção do calcitriol (ou 1,25(OH)2 Vitamina D formada no fígado e dosado p/ def. Vit D) pelas céls renais, por estimula enzima 1-a-hidroxilase: metabólito ativo da Vit D com ação de ↑ absorção intestinal de cálcio (ação como hormônio)
    1. ↑ PTH e ↑ Calcitriol = inibe secreção PTH
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4
Q

Fisiologia do Cálcio Ionizado - Calcitonina

A
  1. Hormônio produzido pelas céls parafoliculares ou céls C (crista neural) e se localizam na tireoide
  2. Calcitonina ↓ reabsorção tubular de cálcio e inibe reabsorção ósssea de osteoclasto
  3. Ao contrário do P e Mg o equilíbrio do Ca é regulado pela absorção intestinal e metabolismo ósseo do que excreção renal
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5
Q

Resumo da Fisiologia do Cálcio

A
  1. PTH: ↑ reabsorção de cálcio no osso e ↑ produção de Calcitriol (no fígado) e ↓ excreção de cálcio no rim (hipercalcemia)
  2. Vitamina D: ↑ absorção de cálcio no intestino
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6
Q

Resumo da Fisiologia do Fosfato (PO4-)

A
  1. PTH: ↓ PO4 no sangue ↑ excretando no rim (efeito fosfatúrico e bicarbonatúria do PTH seguindo só valor de Cálcio)
  2. Vitamina D: ↑ PO4 no sangue por ↓excreção renal
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7
Q

Equilíbrio do Fósforo (Fosfato)

  • Principal ânion INTRAcelular
  • Rim principal
A
  1. Forma iônica: PO4- (fosfato) é um componente estrutura do mineral ósseo
  2. Principal ânion intracelular: transportador e armazenador de energia
  3. 86% está no osso e 14% nas células, e 0,03% extracelular
  4. Tem oscilação maior que a de cálcio (maior a tarde)
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8
Q

Equilíbrio do Fósforo - Ação do Calcitriol:

A
  1. Principal hormônio regulador: Calcitriol (1,25 (OH2) Vitamina D)
  2. A ↓ fosfato sérico (hipofosfatemia) ↑ a produção e liberação de Calcitriol pelas céls renais que ↑níveis de fosfato
  3. Aumenta absorção intestinal de Fosfato
  4. Inibe produção de PTH
  5. Equilíbrio pela excreção renal
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9
Q

Equilíbrio do Magnésio

*Libera PTH atuando na hipoMg e HipoCa (contrário nem sempre)

A
  1. Ação como Mg2+
  2. Participa da constituição mineral óssea (54% osso)
  3. Regulador de K+ e Ca++
  4. Depleção de Mg+ (↓) pode causar: HIPOK (perda renal) e HIPOCa (supressão PTH)
  5. Eliminação renal
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10
Q

Paratormônio (PTH)

A
  1. Armazenado e secretado pelas paratiredoides
  2. Principal estímulop/ síntese e liberação é ↓ Cálcio ionizado (sensor cálcio)
  3. Também é influenciado pelo calcitriol, se essa ↑ o PTH ↓
  4. No osso: estimula atividade osteoblastos e osteoclastos (indiretos por ativação dos blasto): reabsorção e neoformação osso (extração Ca do plasma)
  5. No rim: (1) ↑ reabsorção Ca+ no TCD; (2) ↑ produção e liberação Calcitriol nas céls Tubulares proximais (TP); (3) inibe reabsorção PO4- no TP; (4) inibe reabsorção de bicarbonato no TP → retenção renal de Ca, excrecão fosfatúria e bicarbonatúria
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11
Q

Doenças na Paratireoide

A
  1. Hiperpara 1º: ↑ Ca e ↓ PO4-
  2. Hipopara 2º ↓Ca e ↑PO4-
  3. Intoxicação Vit D: ↑ Ca e ↑ PO4-
  4. Deficiência Vit D: ↓ Ca e ↓ PO4-
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12
Q

Hiperparatireoidismo

*↑ Ca e ↓ PO4-

A
  1. Frequente
  2. Causa mais comum de HIPERcalcemia
  3. Pode ser 1º, 2º e 3º
  4. Hiperpara 1º é o mais comum e predomina em ♀, idosos (>70a) e negros
  5. Quanto mais precoce o início maior probabilidade de origem familiar, e maior chance de associação sindrômica
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13
Q

Hiperparatireoidismo 1º

A
  1. Principal causa: Adenoma solitário esporádico (apenas uma para tireoide alberga a dça - 80%)
    1. Único FR: exposição à radiação ionizante
  3. A hiperplasia de duas ou mais glândulas (multiglandular) responde por 20%
  4. <1% são carcinoma paratireoide
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14
Q

Hiperparatireoidismo 1º - Síndrome genéticas associadas:

*Mais em jovens

A
  1. NEM 1 : hiperplasia mutiglandular → Hiperparatireoide (>90%) + Pituitária + Pâncrea
  2. NEM 2A (Sd. Sipple): hiperplasia multiglandular c/ hiperpara mais brando e menos prevalente → Hiperpara + CMT + FEO
  3. Sd de hiperparatireoidismo/ tumor de mandíbula: autossômica dominante c/ adenoma cístico (15% carcinoma paratireoide)+ fibromas ossificantes da mandibula ou maxila + lesões renais → HiperCa mais grave
  4. Hiperpara familiar isolado
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15
Q

Neoplasias Endócrina Múltipla 1 (NEM 1) ou Síndrome de Wermer

A
  1. Autossômica dominante (mutações gene MEN1)
  2. Hiperparatireoidismo 1º (90-100%)
  3. Tumor de ilhota pancreática (gastrinoma 40%; insulinoma 10-35%; glicogoma 5%; VIPoma 2%)
  4. Adenomas hipofisários (10-60%): tumores córtex adrenal (adenomas como FEO 20-40% + Tu carcinoide + Lipomas + Angiofibromas + Colagenomas)
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16
Q

Neoplasias Endócrina Múltipla 2 (NEM 2B) ou Síndrome de Gorlin

A
  1. Autossômica dominante (mutações no gene RET)
  2. CMT (>90%)
  3. Feocromocitoma (40-50%)
  4. Hábito marfanoide (>95%)
  5. Neuromas de mucosa (quase 100%)
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17
Q

Fisiopatologia do Hiperpatireoidismo

*Secreção excessiva de PTH (>65 pg/ml)

A
  1. 1ª: doença na glândula (hiperplasia ou adenoma)
  2. 2ª: fator sistêmico estimula a hipersecreção de PTH (hiperfosfatemia, deficiência Vit D, Dça Renal Crônica) → controle da dça de base elimina o hiperpara
  3. 3º: hiperpara 2º em que o tecido glandular cronicamente estimulado sofreu transformação neoplásica, tornando secreção PTH autônoma mesmo que dça de base seja resolvida → controle da dça base não elimina o hiperpara
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18
Q

Hiperpara 2º por DRC

A
  1. Retenção renal de fosfato/hiperfosfatemia inibe a enzima 1-a-hidroxilase presente no TP, responsável pela ativação da Vit D → ↓ Cálcio (consome cálcio)
  2. ↓ produção renal de 1,25 (OH)2D3 (forma ativa da Vit D inibe secreção PTH) → ↓ absorção de Cálcio
  3. Ambos estimulam ↑ PTH → Reabsorção óssea por ação osteoblasto e osteoclasto
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19
Q

Hiperparatireoidismo - Ação no esqueleto ósseo:

A
  1. ↑ PTH faz o ↑ turnover ósseo → ↑ reabsorção (osteoclastos) e ↑ formação (osteoblastos)
  2. Matriz óssea neoformada não é mineralizada corretamente
  3. Excesso de PTH desorganiza fibras colágenas ficando “entrelaçadas” (Woven bone)
  4. Cisto intraósseo (osteíte fibrosa cística) e risco de fratura patológica
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20
Q

Hiperparatireoidismo - Ação no rim:

A
  1. Nefrolitíase de repetição
  2. PTH estimula hiperfosfatúria
  3. PTH faz o ↑ Reabsorção Ca tubular que acaba sendo suplantada = hipercalciúria
  4. Hipercalciúria + hiperfosfatúria = formação cálculos de cálcio e nefrocalcinose
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21
Q

Hiperparatireoidismo - Clínica:

A
  1. Maioria assintomáticos
  2. Adenomas e hiperplasia NÃO costumam produzir nódulos palpáveis no pescoço → mais provável ser nódulo tireoidiano
  3. O Carcinoma de paratireoide é palpável em até 75%
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22
Q

Hiperparatireoidismo - Manifestações osteoarticulares

*Mais em casos graves

A
  1. Osteíte fibrosa cística: dor e deformidades ósseas
  2. Condrocalcinose (depósito pirofosfato de cálcio na cartilagem) vista no Rx (depósitos lineares ou pontilhados de Cálcio) e com episódios de pseudogota (birrefringência positiva*)
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23
Q

Hiperparatireoidismo - Síndrome da Hipercalcemia:

*INESPECÍFICAS: fraqueza, mialgia, artralgia, poliúria

A
  1. SNC: fraqueza muscular generalizada (PROXIMAL), fadiga, irritabilidade, deficit concentração, delirium
  2. Neuromusculares: mialgia, artralgia, ↓ reflexos tendinosos profundos, cãibras
  3. CDV: HAS, taqui/bradiarritmias, alargamento RR, ENCURTAMENTO INTERVALO QT
  4. GI: anorexia, vômito, dor abdominal, constipação, perda peso
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24
Q

Hiperparatireoidismo - Síndrome da Hipercalcemia:

A
  1. Renais: nefrolitíase, diabetes insipidus nefrogenico (poliúria, polidipsia)
  2. Pele: prurido, calcinose cutânea, calcifilaxia (depósito Ca nas artérias dérmicas com risco de gangrena)
  3. Oculares: ceratopatia em “bandas”
  4. Hematológicas: anemia (fibrose da medulaóssea) e aumento VHS
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25
Q

Hiperparatireoidismo - Crise Hiperparatireoide (ou crise hipercalcêmica)

A
  1. Cálcio sérico total >15 mg/dl
  2. Encefalopatia (rebaixamento do sensório, vômitos, crise convulsiva, hiporreflexia, fraqueza muscular intensa)
  3. Desidratação
  4. IRA pré-renal
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26
Q

Hiperparatireoidismo na Gestação

A
  1. Hiperpara level (Calcio <11 mg/dl) em geral é tolerado na gestação não acarretando problemas
  2. Dose mais altas por fazer: hiperêmese, fraqueza, pancreatite aguda, nefrolitíase e alterações neuropsiquiátrica
  3. No pós-parto pode ocorrer crise hipercalcêmica aguda
  4. Feto: RCIU, TPP e/ou morte fetal; e risco de HIPOCALCEMIA NEONATAL (tetania no bebê)
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27
Q

HIPOCALCEMIA NEONATAL

A
  1. Tetania no bebê (até meses após o parto)
  2. A hipercalcemia materna inibe paratireoides fetais causando HIPOparatireoidismo (transitório ou permanente se exposto a longos período c/ hipoplasia de paratireoides)
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28
Q

Hiperparatireoidismo - Dx

  • Cálcio corrigido: cálcio total medido + 0,8 x (4-albuminemia do pcte)
  • Dx: PTH + Cálcio + Albumina (cálcio não ionico)
A
  1. Confirmação apenas com laboratorial: ↑ PTH (>65 no ensaio radioimunométrico) e ↑ Cálcio (hipercalcemia = Cálcio total >10,5 mg/dl ou Cálcio ionizado >5,5 mg/dl) + ALBUMINA
    1. Se normal: exclusão com Vit D + função renal
  3. Não é necessário exames de imagem → mas necessários p/ investigação cx
  4. Pode haver acidose metabólica hiperclorêmia e hiperuricemia
  5. Dosar Ur, Cr e Vit D p/ exclusão Hiperpara 2º
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29
Q

Hiperparatireoidismo 2º - Dx:

A
  1. Calcemia pode estar normal ou baixa
  2. DRC ou def. de vit D: ↓ Vit D e ↓ absorção intestinal de Ca+++
  3. Fosfato sérico está aumentado (>4,5)
  4. Assim hipercalcemia só é esperada na hiperpara 3ª
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30
Q

Hiperparatireoidismo

- Exames de Imagem

A
  1. Localização: Cintilografia com SESTAMIBI** (+USG) : melhor exame e início da investigação
  2. TC e RM: não traz vantagem ao USG+SPECT se s/ hx cx cervical prévia
  3. TC de abdome/ pelve sem contraste: nefrolitíase/ nefrocalcinose
  4. Densitometria: quantificar perda óssea
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31
Q

Achados Radiológicos da OSteíte Fibrosa Cística

*Coluna lombar, quadril e rádio distal

A
  1. Reabsorção superiosteal das falanges da mão: achado mais específico (bordas falanges média e distal do 2-3º quirodráctilos)
  2. Cistos óssea: tumor Marrom (osteoclastoma) em extremidade de ossos longos
  3. Crânio e “sal e pimenta”
  4. Coluna vertebral em “camisa de rugger ersey” ou “camisa de rugby”: corpo vertebral osteopênico (reabsorção) e bordas superior/inferior osteoscleróticas (neoformação)
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32
Q

Carcinoma de Paratireoide

A
  1. Massa cervical palpável (75%): secreção PTH acentuada (>5x LSN) e hipercalcemia grave (>14 mcg/dl) e sintomática
  2. Pode haver ↑ B-hCG
  3. Evitar PAAF (contaminação)
  4. Dx: análise peça cx
  5. Comportamento INDOLENTE (mesmo se disseminado)
  6. Mestástese (30%): pulmões (principal), ossos, fígados, cérebro e mediastino
  7. Quanto maior a carga tumoral, maior a repercussão sistêmica
33
Q

Hiperparatireoidismo e Diagnósticos Diferenciais

A
  1. Hipercalcemia humoral do câncer (principal): síndrome paraneoplásica (mama, pulmão, pâncreas) por secreção PTHrp mas níveis de PTH estão SUPRIMIDOS (hiperCa inibe PTH)
  2. Neoplasias linfoproliferativas e carcinomas ovários: hipercalcemia por tumor secretor vit D
  3. Mieloma múltiplo: secreção citocinas estimuladoras osteoclásticas (desmineralização e hipercalcemia) c/ Hiperpara 2º
34
Q

Hiperparatireoidismo e Diagnósticos Diferenciais

A
  1. Sarcoidose e dças granulomatosas: ativa Vit D
  2. Intoxicação Cálcio e Vit D: associado a tiazídicos
  3. Imobilização prolongada: jovens em CTI ou idosos c/ dça Paget do osso
  4. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar beninga
  5. Hipercalcemia espúria (pseudo-hipercalcemia): desidratação, hiperproteinemia/trigliceridemia
35
Q

Algoritimo do Dxx com Cálcio >10

A
  1. PTH alto → Hperpara 1º → Cálcio urina
    1. Ca urina >200 mg/24h: hiperpara 1º
    1. <100 mg/24h: Hipocalciúria familiar
  4. PTH baixo → PTH-rp (like tumoral) e/ou causa Vit. D
    1. PTH-rp ↑: Maligno
    1. 1,25 OH Vit-D ↑: Linfoma ou Sarcoidose (Rx torax)
    1. 25 OH Vit D ↑ (maior meia-vida): Intoxicação
36
Q

Tratamento Cirúrgico do Hiperpatireoidismo 1º - Indicações de Cx (paratireoidectomia)

A
  1. Sintomáticos; OU
  2. Assintomáticos:
    1. C: Ca >1 mg/dl LSN ou Calciúria >400 mg/d
    1. I: Idade <50 anos
    1. R: RIM (nefrolitíase ou Clerance de Cr <60 ml/min)
  6. 4.: U: Osso com osteoporose T< - 2,5 ou fratura prévia
    1. G: gravidez
    1. I: irregularidade clínica
37
Q

Tratamento Cirúrgico do Hiperpatireoidismo 1º

A
  1. Maior bem-estar e QV
  2. ↑ densidade óssea
  3. Melhora cognição
38
Q

Complicação Cx do Hiperpatireoidismo 1º: HIPOCALCEMIA

  • ↓ PTH
  • Principal complicação é a funcional
A
  1. ↓ PTH: HIPOcalcemia aguda 2ª aos hipoparatireoidismo (após retirar adenoma solitário)
  2. Permanente (paratireoidectomia total ou lesao iatrogênica)
  3. Transitória (funcional): aparece após 24h de cx de some após 3-5 dias
  4. Sinal de Chvostek ou Trousseau
  5. Reposição oral de cálcio + Mg
39
Q

Complicação Cx do Hiperpatireoidismo 1º: ↑ PTH

A
  1. Persistência da doença: cálcio ↑; OU
  2. Síndrome da Fome Óssea: cálcio ↓ por hiperparatireoidismo 2º → ↓ inicial de PTH faz ↑ atividade osteoblastos normal acelerando formação óssea → Consumo de cálcio, fosfato e Mg do sangue → hiperparatireoidismo 2º
    1. Mais comum se osteite fibrosa cística
    1. Se mantem por 3-6 meses cessando espontaneamente
    1. Fornecer Cálcio VO para prevenção
40
Q

Complicação Cx do Hiperpatireoidismo 1º:

A
  1. Tireotoxicose: liberação de HT pré-formado e estoca folículos liberados após manipulação cx da glândula (autolimitado e controlado com propanolol)
  2. Lesão nervos laríngeos e hemorragia com formação de hematoma
41
Q

Tratamento Medicamentoso do Hiperpatireoidismo 1º

*Sem indicação cx

A
  1. Calcimiméticos (Cinacalcet): estimulo direto no sensor de cálcio das cél paratireoidianas → FB negativo c/ ↓ secreção hormonal
  2. Bifosfonados IV: hipercalcemia grave por inibir osteoclastos (alendronato não funciona no hiperpara)
  3. Inibidores RANKL (denosumabe): anticorpo que inibe liberação dos osteoblastos p/ ativar osteoclastos
  4. Calcitriol: DRC
42
Q

Conduta na Crise Hipercalcêmica

A
  1. Hidratação vigorosa SF 0,9% (desidratado por vômito e poliúria)
  2. Furosemida (após hidratar) p/ excretar sódio
  3. Calcitonina: inibe osteoclastos se refratário acima (efeito limitado e transitório) → redução mais rápida do cálcio sendo 1ª escolha
  4. Bifosfonatos (ác. zoledrônico): mais potentes p/ reduzir cálcio (pamidronato de sódio) mas efeitos após 24-72h
43
Q

Hipoparatireoidismo Primário

A
  1. Insuficiência da paratireoide em secretar PTH = HIPOcalcemia
  2. A ação do PTH depende de Mg sendo inibida se HIPOMg (hiperMg pode ser causa de hipopara funcional)
  3. Causa principal: Lesão cirúrgica pós-tereoidectomia total
  4. Aumento dos níveis ´sericos de fósforo sem elevação FA, exacerbação se HipoMg e redução nível sérico do PTH e hipoCa
44
Q

Hipoparatireoidismo Primário

= pós cirurgia

A
  1. Insuficiência da paratireoide em secretar PTH = HIPOcalcemia
  2. A ação do PTH depende de Mg sendo inibida se HIPOMg (hiperMg pode ser causa de hipopara funcional)
  3. Causa principal: Lesão cirúrgica pós-tereoidectomia total
45
Q

Causas de Hipoparatireoidismo Primário

A
  1. Retirada ou lesão cx: tireoidectomia total* (mais comum), paratireoidectomia: principal causa
  2. RT ou terapia com radioiodo
  3. Autoimune (hereditária)
  4. Hemocromatose: sobrecarga de ferro
  5. Doença de Wilson: sobrecarga de Cu
  6. Amiloidose
  7. Metástase
  8. Síndrome de DiGeorge (a/hipoplasia do timo e paratireoides + malform. CVD, fenda palativa)
  9. Agenesia, hipoplasia, malformações
46
Q

Hipoparatireoidismo Automine

A
  1. Tipo I: Dça Addison + Hipopara + Candidíase mucocutânea → cças c/ 12 anos, autossômica recessiva
  2. Tipo II: Dça Addison + T. Hashimoto + DM 1 → 24 anos padrão autossômico recessivo/ dominante associado ao HLA DR3/DR4 → Não associada ao hipoparatireoidismo
47
Q

Hipoparatireoidismo Primário - Clínica

A
  1. HIPEREXCITABILIDADE NEUROMUSCULAR
  2. Parestesias nas extremidades e região perioral
  3. Cãibras, espasmo carpopedal, tetania, estridor laríngeo, convulsões (coma)
  4. “cabeça aérea”
  5. Intervalo QT longo
48
Q

Hipoparatireoidismo Primário - Clínica

A
  1. Tetania: contratura muscular mantida ou prolongada
  2. Tetanias latentes:
    1. Sinal de TrouSSeau: espasmo cárpico (adução polegar + flexão das metacarpofalanges e extensão interfalangianas) após insuflar manguito +20 mmHg acima da PAS por 3’
    1. Sinal de ChevosTEK: contração lábio suprior e músc. faciais ipsilaterais após percurssão nervo facial abaixo do zigomático
    1. Ambos sinais podem ser mascarados com uso de hidantoína
49
Q

Hipoparatireoidismo Primário - Dx e TTO

A
  1. Presença de hipocalcemia (<8,5) e hiperfosfatemia (↑PO4) com ↓ níveis de PTH (<10)
  2. Se ↓ PO4 = Deficiência de Vitamina D
  3. TTO: reposição de Carbonado de Cálcio VO ou Gluconato IV (casos graves) + Vitamina D (iniciar quando detectar)
50
Q

Hipoparatireoidismo Funcional - Hipomagnesemia

A
  1. Hipomagnesemia grave (Mg <1,0 mg/dl) pode levar ao hipocalcemia
  2. Depleção Mg prejudica função célula paratireoide (↓ PTH)
  3. Causa mais comum de ↓ Mg é o ALCOOLISMO + má nutrição (Segiuido de DIU alça e diarreias crônicas)
  4. Pode também haver hipoCa e hipoK
51
Q

Pseudo-Hipoparatireoidismo

A
  1. Desordens hereditárias (autossômicas dominantes) com ↑ resistência periférica à ação PTH
  2. HipoCa e HipoPO4-
  3. Hipertrofia das glândulas paratireoides e ↑ PTH (>65)
  4. Causas: PHP tipo Ia, Ib e Ic associado ou não à Osteodistrofia hereditária de Albright
52
Q

Pseudo-Hipoparatireoidismo - Osteodistrofia hereditária de Albright

A
  1. Baixa estatura, obesidade, face redonda, pescoço curt
  2. Encurtamento dos metacarpos e/ou metatarsos (braquidactilia)*** e calcificações subcutâneas
  3. ↑ resistência periférica à ação ↑ PTH = HipoCa e HipoPO4-
  4. Associada aos PHP tipo Ia e Ic
53
Q

Pseudo-Hipoparatireoidismo

*↑ PTH (e não está baixo por isso pseudo) = periferia resistente

A
  1. Tipo 1: incapacidade do PTH de ↑ AMPc (ante de formar AMPc)
  2. Tipo Ia: osteodristrofia de Albright + deficiêncai da proteína Gs e de outros horomonios (TSG, GH, prolactina)
  3. Tipo Ib: ausência de Albright e Gs normal, podem ter osteíte fibrosa cística (resistência só renal) e origem familiar
  4. Tipo Ic: = Ia mas sem mutação proteína Gsalfa
  5. Tipo 2: raro e defeito após formar AMPc
54
Q

Causas de Hipocalcemia Crônica

A
  1. Hipopara 1º
  2. Pseudo-hipopara
  3. Def. vit D (raquitismo, osteomalácia)
  4. DRC: sd urêmica
  5. Diarreia crônica/ má absorção
  6. HipoMg
  7. Metastase osteoblástica
55
Q

Causas de Hipocalcemia Aguda

A
  1. Pós-op de tireoidectomia/paratireoidectomia
  2. Sd. fome óssea
  3. HipoMg
  4. HiperPO4- aguda grave (rabdomiólise e IRA
  5. Hemotransfusão
  6. Sepse
  7. Queimaduras
56
Q

Deficiência de Vitamina D (colecalciferol) ou Hipovitaminose D

A
  1. Causa comum de hipocalcemia
  2. Parte absorvida da alimentação - Vit D2 ou ergocalciferol (leite, ovo,óleo de peixe) no íleo terminal com ajuda sais biliares → 10-20% exógenos/ dieta
  3. Outra parte vem da síntese cutânea - D3 (7-dehidrocolesterol na camada da epiderme → exposta UVB → colecalciferol) → 80-90% endógenos
  4. Idosos, negros e quem mora em países temperados são mais propensos à def. de Vit D (↓ síntese cutânea)
57
Q

Fisiologia da Vit D

  • Absorção intestinal cálcio, modulação de secreção PTH, fç das céls ósseas e fç muscular
  • Vit D sintetizada na pele ou ingerida é carreada na circulação e primeiro metabolizada no FÍGADO e depois rim
A
  1. D2 e D3 são hidroxilados no fígado em calcifediol (25 (OH) vitamina D), sendo em seguida hidroxiladas no rim em calcitriol ou 1,25 (OH)2 vitamina D
  2. A síntese do calcitriol (forma ativa) depende da 1-a-hidroxilase presente nas céls tubulares do néfron proximal (regulada pelo PTH e fosfato sérico)
  3. Alvos do calcitriol: céls epiteliais da mucosa intestinal e osteoblastos → ↑ absorção intestinal de Cálcio e Fosfato (e efeito permissivo reabsorção óssea estimulada pelo PTH)
58
Q

Causas de Deficiência de Vitamina D ou Hipovitaminose D

A
  1. Má nutrição associada a menor exposição solar
  2. Síndromes disabsortivas: esteatorreia (prejudica absorção ADEK), DII, pós-bariátrica
  3. Deficiência de hidroxilação hepática (isoniazida)
  4. Aumento metabolismo hepático (anticonvulsivantes, rifampicina)
  5. Resistência periférica à ação Vit D
59
Q

Deficiência de Vitamina D ou Hipovitaminose D

*Leva um quadro de hiperparatireoidismo 2º

A
  1. HIPOcalcemia (e aumento de PTH que contribui p/ hipoPO4-)
  2. HIPOfosfatemia
  3. Doença óssea
  4. Miopatia***
  5. A def. de vit D é mais comum como causa de hipocalcemia do que distúrbios da secreção e da ação do PTH
  6. Não é ite, evidência de rastreio c/ solicitação 25 (OH) vit D p/ população adulta s/ comorbidades
60
Q

Distúrbios do PTH

A
  1. Hiperpara 1º: ↓P e ↑ Ca (e ↑ PTH)
  2. Hipopara 2º: ↑ P e ↓ Ca (e ↓ PTH)
  3. Intoxicação Vit D: ↑P e ↑ Ca
  4. Deficiência Vit D: ↓P e ↓Ca
61
Q

Osteopatia da Deficiência de Vitamina D

*Fraqueza muscular PROXIMAL é a manifestação mais comum

A
  1. Raquitismo: na criança → abaulamento osso frontal, sulco de Harrinson (colapso lateral das paredes torácicas), rosário raquítico (abaulamento região anterior dos arcos costais), arquedamento do fêmur e tíbia
  2. Osteomalácia: adulto → osteopenia difusa, vértebras colapsadas bicôcavas, coxa profunda e pseudofratura ou zona de Looser
  3. Deficiência exclusiva da mineralização óssea, sem prejudicar síntese do osteoide (matriz óssea)
  4. Dx: baixos níveis séricos de 25 (OH) vitamina D (<10)
62
Q

Hipofosfatemia

A
  1. P <2,5
  2. Redistribuição interna*: TTO c/ insulina na CAD ou EHD
  3. Redução da absorção intestinal: má absorção, sds disabsortivas,
  4. Medicamentos: quelante fosfato antiácidos de Mg e Alumínio
  5. Perda renal: Sd. Fanconi
  6. Realimentação de pcte desnutrido
  7. Alcalose respiratória
63
Q

Hipofosfatemia - QC:

*Mais em casos graves c/ P< 1,0

A
  1. Encefalopatia metabólica (confusão mental, convulsões, coma)
  2. Fraqueza muscular generalizada (até músc. resp.)
  3. Disfunção miocárdica
  4. Rabdomiólise (aumento CPK)
  5. Hipóxia tecidual
  6. Acidose metabólica
  7. Hemólise
  8. Função leucocitária
64
Q

Hiperfosfatemia

*Hipocalcemia sintomática

A
  1. P >4,5
  2. Liberação celular: rabdomiólise, trauma extenso, terapia citotóxica
  3. Retenção renal: IRA ou IRC
  4. Intoxicação Vit D
  5. Principal causa hiperfosfatemia grave: hipocalcemia sintomática
65
Q

Hipomagnesemia

*Hipocalemia e hipocalcemia

A
  1. Mg <1,5
  2. Redução absorção intestinal
  3. Perda renal
  4. Associado a HIPOK e HIPOCa
66
Q

Resumo do Cálcio

A
  1. Cálcio importante p/ fisiologia: cálcio ionizado
  2. Circulação do cálcio plasmático: ligado à albumina (40-50%), livre/ionizado (50-60%) e ligado a outros ânions (5-10%)
  3. Albumina influencia no cálcio tota: a cada 1g/L de variação na albuminemia tem uma alteração de 0,8 mg/dl na calcemia total
  4. Níveis de cálcio sofrem influência do pH: pH alcalino faz maior avidez da albumina pelo cálcio diminuindo a fração livre (que faz os efeitos do cálcio) e na acidose o inverso
67
Q

Efeitos do PTH

A
  1. Retira cálcio do osso
  2. Aumenta reabsorção renal de cálcio
  3. Aumenta produção de calcitriol
  4. Inibe a reabsorção de fosfato
  5. Inibe a reabsorção de bicarbonato
68
Q

Efeitos do Calcitriol

A
  1. Aumenta absorção intestinal de cálcio
  2. Aumenta absorção intestinal de fósforo
  3. Efeito permissivo sobre o osso, junto com PTH - inibe a produção de PTH
69
Q

Efeitos da calcitonina

A
  1. Diminui reabsorção óssea

2. Diminui a reabsorção tubular de cálcio

70
Q

Hiperparatireoidismo primário - Resumo

A
  1. HiperCalcemia + PTH elevado + HIPOfosfatemia + acidose metabólica
  2. Principal causa: Adenoma Paratireoide
  3. NEM associadas: NEM 1 (hiperPara + adenoma hiPofisário + TU endócrinos pâncreas) e NEM 2A (hiperpara + FEO + CMT)
  4. Função da cintilografia com SESTAMIBI:
71
Q

Indicações de paratireoidectomia

A
  1. Sintomáticos
  2. Assintomáticos (CIRUGI): Cálcio sérico >1 mg/dl ou Cl Cr <60; Idade <50 a, Rim c/ nefrolitíase/ nefrocalcinose; UOsso c/ fratura prévia ou T scores
72
Q

Medidas Terapêuticas do TTO da hipercalcemia

A
  1. Hidratação c/ SF 0,9%
  2. Furosemida
  3. Calcitonina
  4. Bifosfonados
  5. Corticoide (dças granulomatosa e linfomas)
73
Q

Hipoparatireoidimo

A
  1. HipoCalcemia, hiperfosfatemia e PTH baixo

2. TTO: cálcio + calcitriol ou vit D

74
Q

Metabolismo da Vitamina D

A
  1. Vitamina D3 (7-dehidrocolesterol epideerme → UVB → colecalciferol) + Vitamina D2 (Ergocalceferol): são inativas
  2. 1ª metabolização no fígado c/ hidroxilação em Calcidiol (25-hidroxivitamina D ou 25-OH vitamina D) que armazena no corpo Vit D (dosado no sangue)
  3. 2ª metabolização no RIM se transformando em Calcitriol (1,25-hidroxivitamina D): forma ativa
75
Q

Medicamentos e Causas que causam HIPERCALCEMIA

A
  1. Hidroclorotiazida: reabsorção de cálcio
  2. Lítio: estimulo na paratireoide a secretar PTH
  3. Vitamina A: inibe osteoblastos e ativa osteoclastos
  4. Linfoma
  5. Nutrição parenteral total
  6. Hiperparatireoidismo
  7. Imobilização prolongada
76
Q

Hiperparatireoidismo - Diferenciação em Adenoma e Hiperplasia

A
  1. Na hiperplasia 1ª das paratireoides deve haver acometimento de TODAS glândulas e hiperfuncionantes
  2. Tto cx é a única terapia definitiva p/ hiperparatireoidismo 1º
  3. Adenoma é forma mais comum
  4. O histopatológico de hiperplasia e adenoma é semelhante (difícil diferenciar), a diferença é a extensão da alteração que na hiperplasia é difusa e no adenoma localizado
77
Q

Glândula mais facilmente autotransplantada

A
  1. Paratireoide
78
Q

Causas 2ª de osteoporose

A
  1. Hipercortisolismo: aumenta reabsorção óssea
  2. Hiperparatireoidismo
  3. Hipogonadismo feminino: menopausa
  4. DM 1: insulinopenia (falta de hormônio anabolizante)
79
Q

Osteoporose

A
  1. Aumento da fragilidade óssea por diminuição e qualidade óssea
  2. Mulheres na menopausa c/ osteoporose e fratura deve investigar causa 2ª (independente da idade)
  3. Densitometria diagnóstica osteoporos (T score

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