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Endocrinologia > Hipotireoidismo > Flashcards

Hipotireoidismo Flashcards

1
Q

Hipotireoidismo

A
  1. Síntese/ secreção insuficiente ou ação inadequada dos hormônio tireoidianos nos tecidos → lentificação generalizada do metabolismo
  2. A maioria ocorre de forma primária por problema na tireoide levando a um feedback POSITIVO no HT (↑ secreção TSH)
  3. Na sua forma mais grave pode ter deposição de mucopolissacarídeos (glicosaminoglicanas) na derme formando um MIXEDEMA SEM CACIFO
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2
Q

Hipotireoidismo e Diagnóstico Laboratorial

*Na prática TRH não é útil

A
  1. Primário (falência tireoidiana): ↑TSH e ↓T4L (e ↓T3 que não é dosado)
  2. Secundária (falência hipofisária e deficiência de TSH) → Central: ↓TSH ou inaprorpriadamnte normal e ↓ T4L
  3. Terciário (deficiência hipotalâmica de TRH) → Central: ↓TSH ou inaprorpriadamnte normal e ↓ T4L → RM da sela túrcica
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3
Q

Principais fatore de risco para Hipotireoidismo

A
  1. Idade >65 anos
  2. Sexo feminino (8:1)
  3. Puerpério
  4. Hx familiar
  5. Irradiação prévia de cabeça e pescoço
  6. Doenças autoimunes (vitiligo, DM 1, anemia perniciosa)
  7. Drogas: Amiodarona, lítio, tionamidas e INF-alfa
  8. Síndrome de Down e Turner
  9. Dieta pobre em Iodo
  10. Infecção crônica pelo HCV
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4
Q

Hipotireoidismo:

A
  1. Pele espessa, grosseira, seca e pouco amarelada
  2. Pelo sem brilho e queda
  3. Edema em torno dos olho
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5
Q

Etiologia do Hipotireoidismo Primário

A
  1. Autoimune: Tireoidite de Hashimoto (principal em áreas suficiente de Iodo = BR)
  2. Nutricional: carência de iodo (principal em áreas carentes de iodo)
  3. Iatrogênica: radioablação I131, tireoidectomia total, irradiação cervical
  4. Drogas com ↑ quantidade de Iodo: Amiodarona, contrastes, Lítio, Tionamidas (DATs), INF-a
  5. Congênito: disgenesia da glâncula
  6. Dças infiltrativas: amiloidose, sarcoidose, esclerodermia, cistinose, tireoidite d eRiedel (deposição de colágeno)
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6
Q

Outras Etiologias do Hipotireoidismo Central, Transitório e De Consumo

A
  1. Hipopituitarismo (hipo 2º): tumores, cx, irradiação, Sd Sheehan, trauma, congênito, craniofaringioma (crianças c/ calcificações heterogêneas na sela turca)
  2. Dças hipotalâmicas (hipo 3º): tumores, trauma, desordens infiltrativas (sarcoidose, hemocromatose, TB)
  3. Hipotireoidismo TRANSITÓRIO: tireoidite silenciosa (pós-parto) e subaguda
  4. Hipotireoidismo de Consumo: hemangiomas e fibromas produtores de desiodase tipo 3 pelas céls tumorais (T4 → T3r inativo) → não é central nem 1º
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7
Q

Tireoidite de Hashimoto

A
  1. Hipotireoidismo CRÔNICO
  2. Principal causa de hipo em áreas suficiente de Iodo
  3. Doença autoimune assintomática que faz destruição lenta do parênquima glandular c/ falência tireoidiana progressiva
  4. Pcte pode se apresentar eutireoidianos (2/3) ou franco hipotireoidiano (1/3) ou paradoxalmente c/ hashitoxicose (minoria)
  5. Presença do anti-TPO (antitireoperoxidase) e ↑ TSH
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8
Q

Hashitoxicose

A
  1. Não é um hipertireoidismo e sim liberação de hormônios pré-formados quando da destruição dos folículos tireoidianos
  2. Não há estímulo funcional sobre a glândula (apenas destruição do coloide que deixa “sair” T3 e T4 pré-formados)
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9
Q

Sinais e Sintomas do HIPOTIREOIDISMO

A
  1. Geral: fadiga, lentificação voz (rouca) e movimentos, intolerância ao frio, ganho peso discreto (acúmulo glicosaminoglicanos e apetite preservado)
  2. Cutâenas: pele fria e pálida (↓ fluxo sg), hipertrofia camda córnea (hiperceratose), hipoidrose (↓ suor), cabelos e unhas quebradiços (madarose), discromias (pele amarelada), mixedema (casos graves = puffy face, macroglossiva, edema s/ cacifo)
  3. Anemia e tendência ao sg
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10
Q

Sinais e Sintomas do HIPOTIREOIDISMO

*Ainda pode ter aumento de PTH e vitamina D (hipercalcemia leve)

A
  1. CDV: ↓ DC, bradicardia, derrame pericárdico, HAS convergente à custa da diastólica, hipercolesterolemia
  2. Resp: rinite crônica, apneia do sono
  3. Renais: ↓ TFG, hiponatremia, ↑ Cr
  4. TGI: constipação (hipoperistalse), ascite, hipogeusia
  5. ↓ libido, disfç erétil e olioespermia (ausência de LH e ↓ Testosterona L), Amenorreia ou hipermenorreia, HIPERprolactinemia (50%) e galactorreia (15%)
  6. Neuro: sínd demencial (deficit cognitivo), lentificação reflexos
  7. Artralgia, rigidez, mialgia, miopatia
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11
Q

Sintomas do Hipotireoidismo

  • Lentificação generalizada dos processos metabólicos
  • Quanto ↑ tempo e grave ↑ os sintomas/sinai
A
  1. Casaço, fraqueza, intolerância ao frio
  2. Pele seca e perda cabelo
  3. Dificuldade de concentração, amnésia e depressão
  4. Constipação, ganho peso
  5. Dispneia, rouquidão
  6. Menorragia (depois amenorreia)
  7. Parestesias e hipoacusia
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12
Q

Sinais do Hipotireoidismo

  • Acúmulo de glicosaminoglicanos no interstício de órgãos e tecido = mixedema
  • ↓ Clerance de: anticoagulantes, antiepilépticos, hipnóticos e opioides
A
  1. Pele seca, fria e grossa
  2. Edema facial, mãos e pés e periférico
  3. Alopécia difusa, madarose lateral
  4. Bradicardia
  5. HAS
  6. Retardo na recuperação do reflexo tendinoso (aquileu)
  7. Sd do túnel do carpo
  8. Derrame pericárdico e pleural
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13
Q

Hipotireoidismo na Infância

A
  1. Mãe pode passar T4 pela placenta ao feto → sintomas sutis após nascimento
  2. Pode haver persistência da icterícia fisiológica, choro “rouco”, constipação, dificuldade amamentação (sonolência) e hérnia umbilical
  3. Se não tratado nos 1ºs 3 meses de vida haverá atraso na maturação óssea (↓ estatura) e retardo mental (cretinismo)
  4. Se surgir após 2 anos de vida: NÃO há retardo mental verdadeiro, apena ↓ estatura e atraso puberal
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14
Q

Cretinismo na Infância

A
  1. Além do retardo mental pode haver: edema de face e extremidades, surdomudez e anormalidades neurológicas (extra e piramidal)
  2. Ocorre hipoplasia dos neurônios corticais, ↓ sinapse e vascularização, altera mielinização
  3. Quanto mais tardio o tto ↓ QI
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15
Q

Síndrome de van Wyk Grumbach

A
  1. Hipotireoidismo infantil grave → deficiência de tiroxina estimula secreção de TRH que estimula FSH e LH
  2. Puberdade precoce ISOSEXUAL
  3. Reversível com reposição de levotiroxina
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16
Q

Hipotireoidismo Congênito

*Considerar hipotireoidismo quando TSH elevando independente de T4L

A
  1. Teste do pezinho é obrigatória entre 3-5º dia de vida
  2. Se TSH entre 10-20 uma nova amostra é solicitada (maioria normal)
  3. Se TSH>20 solicita amostra de soro p/ dosar TSH e T4L (confirma dx)
  4. Inciar Levotiroxina 10-15ug/kg/d e conduzir como hipotireoidismo permanente (pode ser transitório) mas desenvolvimento do SNC não pode atrasar
  5. Investigação etiológica é tardia aos 3 anos*: cintilografia (tireoide ectópica), USG, Teste perclorato (disormoniogênese se liberação de I >50%)
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17
Q

Tratamento do Hipotireoidismo

A
  1. Dose única diária de Levotiroxina (T4) pela manhã e jejum (1h antes do café)
  2. A levotiroxina tem meia-vida de 7 dia sendo superior ao T3 (liotironina) p/ reposição que tem meia-vida curta de 24h
  3. Dose varia de acordo com o peso em adulto jovem saudável: 1,6 - 1,8 µg/kg/d
  4. Em idosos e cardiopatas graves a dose é menor: 50µg/d e 12,4-25 µg/d dobrando a cada 2-3 sem respectivamente → dose elevada pode fazer isquemia miocárdica
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18
Q

Tratamento do Hipotireoidismo

A
  1. Objetivo: manter TSH dentro da faixa de referência (0,5-5 mU/L)
  2. TSH deve ser dosado após 4-6 semanas
  3. No casos de hipo central o controle da levotiroxina deve ser feito pelos níveis de T4L no sangue
  4. A levotiroxina é bem absorvida de noite mas pode causar insônia
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19
Q

Interação da Levotiroxina com outros medicamentos que necessitam de dose aumentada

A
  1. Má absorção : DII, dça celíaca, gastropatia e enteropatia diabética, gastrectomia e by-pass intestinal
  2. Drogas que ↓ absorção da T4L: colestiramina, omeprazol alumínio, sulfato ferroso, carbonato de cálcio, sucralfato
  3. Drogas que ↑ metabolismo hepático da T4L: rifampicina, fenobarbital, carbamazepina, estrogênio, fenitoína, sertralina
  4. Droga/dça que ↑ conversão T4-T3: amiodarona, def. de selênio e cirrose hepática
  5. GRAVIDEZ
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20
Q

Requerimento Diminuído de Levotiroxina

A
  1. Idade >65 anos

2. Terapia androgênica na mulher

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21
Q

Hipotireoidismo Subclínico

*Alteração laboratorial podendo ou não ter sintomas

A
  1. Geralmente por achado laboratorial com ↑↑ TSH e T4L NORMAL (T3 N)
  2. Pode ser convertido em hipotireoidismo manifesto em 5% ao ano (principalmente se anti-TPO +)
  3. Pode estar associado a maior risco de dças CDV
  4. TTO se indicação, se não acompanhamento clínico e laboratorial de 6m-1 ano → período de convalescência de dças não tireoidisanas, insuf. adrenal, domperidona..
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22
Q

Hipotireoidismo Subclínico - Indicações de tto:

A
  1. TSH ≥ 10 mU/L
  2. Gravidez ou planejamento
  3. Depressão
  4. Dislipidemia
  5. Anti-TPO elevado
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23
Q

Laboratorial do TTO irregular ESPORÁDICO do HIPOTIREOIDISMO

A
  1. T3L e T4L NORMAL e TSH ALTO

2. Iatrogenia (dose alta de LT4): T3L e T4L alto e TSH baixo

24
Q

Hipotireoidismo na GESTAÇÃO

A
  1. Hipo 1º é comum na mulher na menacme (e na gestante..)
  2. T4 materno é crucial p/ formação do SNC do feto no 1º T (tireoide fetal inicia sua formação na 10-12º sem e não se desenvolve completamente até o nascimento)
  3. Devido ↑ da demanda é necessário ↑ dose de LT4 (↑ níveis de TBG c/ ↓ fração livre e ↑ degração de T4 pela placenta que tem desiodase)
  4. Rastreamento: TSH, T4L e anticorpos
    1. Se TSH>4 independente de autoimunidade: iniciar LT4
    1. Se autoimunidade + e TSH<2 : não repõe T4
    1. Se autoimunidade + e TSH 2-4: iniciar TTO
25
Q

Síndrome do Eutireoideo Doente (SED)

*Tireoide normal mas com doença grave aguda

A
  1. Doenças sistêmicas graves (desnutrição, sepse, aids, IC, uremia, IAM, queimados, CAD, neoplasias) levam a produção exacerbada de citocinas
  2. Mediadores humorais causam anormalidades no TSH ou nos hormônios circulantes
  3. Evitar solicita exames da fç tireoidiana em pctes agudamente enfermos
  4. Padrão encontrado: ↓ T3 total e livre (síndrome do T3 baixo) c/ níveis normais de T4L e TSH
  5. Transformação de T4 em rT3 (inativo)
  6. Em situações muito grave pode ter também síndrome do T4 baixo (↓ ligação T4 à TBG)
26
Q

Efeito da Amiodarona

*Grande homologia com hormônios tireoidianos

A
  1. Possui 39% de Iodo no seu peso
  2. É capaz de inibir hormônios
  3. Seus níveis no corpo pode permanecer elevado por até 6 meses
  4. Amiodarona pode geral hipo (Ef. Wolff-ChaikoFF) se anti-TPO +
  5. Pode gerar tireotoxicose pelo efeito Jod-Basedow Tipo 1
  6. Pode geral tireotoxicose por tireoidite destrutiva - Tipo 2
27
Q

Efeito da Amiodarona

A
  1. Alterações agudas e transitórias na função tireoidiana
  2. Hipotireoidismo induzido por Iodo (Efeito Wolff-ChaikOFF) - 13%: inibe captação e organização do Iodo, e inibe desiodase 1 → T. Hashimoto (anti-TPO +) em regiões adequadas de Iodo
  3. Tireotoxicose por efeito do Iodo (Efeito de Jod-BasedON) - 10%: BMT e Dça Graves em regiões pobre de iodo (tipo 1) ou ativação lisossomal pela droga levando tireoidite destrutiva (tipo 2) → Interromper uso da droga
28
Q

Coma Mixedematoso

*Diminuição no metabolismo celular basal e condição mais grave do hipotireoidismo

A
  1. Expressão mais grave do hipotireoidismo c/ prejuízo no SNC e descompensação CV e respiratória
  2. Início insidioso e baixa incidência → emergência endócrina
  3. HIPOtermia + Hipercapnia/ Retenção CO2 (↓ drive ventilatório) + Edema mixedematoso + Hiponatremia + Hipoglicemia
  4. Principal fator precipitante: Pneumonia Bacteriana
  5. ↑ a-adrenérgica c/ ↓ DC e ↓ B-adrenérgico c/ ↓ VS e DC
29
Q

Coma Mixedematoso - Manifestação

A
  1. Mais comum em mulheres idosas no inverno
  2. FR: infecções respiratória (pneumonias) e trato urinário, sedativos, AVE
  3. ↓ nível consciência, hipoventilação, hipotermia, bradicardia, hiponatremia, hipoglicemia, infecção associada e ↑ Lactato e de CPK
30
Q

Coma Mixedematoso - TTO

A
  1. Levotiroxina em altas doses: 500-800 µg
  2. Hidrocortisona venosa: evitar crise adrenal (por ↑ metabolismo hormonal)
  3. Suporte respiratório: VM
  4. Rastreamento e tto de infecção precipitante
  5. Correção da hiponatremia: restrição hídrica ou salina hipertônica
  6. Correção glicose
  7. Aquecimento c/ cobertores
31
Q

Bócio Difuso Atóxico (bócio simples)

*TSH Elevado

A
  1. TSH promove hipertrofia e hiperplasia do parênquima tireoidiano e da sua vascularização
  2. Causa mais comum no mundo: deficiência de Iodo (bócio endêmico ou pode substâncias bociogênicas como raiz de mandioca e repolho/couve-flor)
  3. Nos países não endêmico predomina Bócio esporádico simples de causa desconhecida → mulher jovens
32
Q

Outras causas de Bócio Difuso Atóxico

A
  1. Baixa ingestão de iodo e idiopática: principais
  2. Deficiência na bomba de transporte de iodeto
  3. Defeito peroxidase: não oxida I p/ organificar tireoglobulina
  4. Defeitos na síntese da tireoglobulina
  5. Doença de Pendred: pedrina é uma ptna que forma canal de iodedo na membrana apical do folículo sua deficiência faz ↓ iodeto passar p/ coloide não formando os HT
  6. Defeitos na desiodases
33
Q

Bócio Difuso Atóxico - Clínica e dx

A
  1. TSH ↑ e T4L Normal ou ↓
  2. Na def. de iodo e no esporádico o TSH pode estar normal
  3. Captação 24h do I131 está aumentada
  4. Presença de bócio c/s/ sintomas compressivos
  5. Bócio mergulhante ou Bócio subesternal (mediastino anterior): Sinal de Pemberton (ao elevar o braço pcte sente fraqueza e tontura c/ sinais de congestão facial)
34
Q

Bócio Difuso Atóxico - TTO

A
  1. Visa reduzir o bócio: ação estética e prevenção fenômenos compressivos
  2. Levotiroxina: supressão TSH
  3. Regressão é mais comum nos jovens em 3-6 meses
  4. Cx: bócio muito grande (>150g) e refratário à LT4
  5. Ablação com radioiodo: sucesso em 50%
35
Q

Bócio Mutinodular Atóxico BMA)

A
  1. Maioria dos bócios difusos atóxicos evoluem p/ BMA
  2. Mais em mulheres idosas
  3. Prevalência é inversamente proporcional à ingesta de Iodo
  4. Tem mais fibrose e mais refratariedade à terapia
  5. Pcte é eutireóideo, e se dor súbita na tireoide pode indicar hemorragia em um dos nódulos
  6. TTO: radioablação com I131 ou cx (>150g)
36
Q

Tireoidites

*Aumento de Tireoglobulinas

A
  1. Inflamação do parênquima tireoide de forma que conteúdo coloide dos folículos é extravasado e liberando tireoglobulina, T3 e T4 na circulação
  2. Etiopatogêniass: infeccão, autoimune, trauma, radiação, drogas, pós-parto
  3. Escape de coloide → tireotoxicose manifesta ou subclínica
  4. Após 1ªs semanas: hipotireoidismo (maioria subclínico) AUTOLIMITADO nas subagudas (regeneração do tecido)
  5. Na tireoidite crônica evolui p/ hipotireoidismo manifesto
37
Q

Tireoidite de Hashimoto

*Tireoidite crônica autoimune ou tireoidite linfocítica crônica

A
  1. Causa mais comum de hipotireoidismo permanente em regiões s/ deficiência de Iodo → 90% dos casos
  2. Mais em mulheres (3:1)
  3. Etiologia desconhecida c/ associação de fatores genéticos c/ reação imune celular (citotoxicidade por linfócitos CD8) e humoral (autoanticorpos)
  4. Fatores associados: infecções virais (mimetismo), hepatite C e consumo de iodo
38
Q

Tireoidite de Hashimoto - Fisiopatogenia Humoral

A
  1. Via Humoral: autoimune c/ autoanticorpos
    1. Antitireoperoxidase (Anti-TPO >1:1.600): 95-100% (maior sensibilidade)
    1. Antitireoglobulina (Anti-Tg): solicitar caso anti-TPO negativo
    1. Antirreceptor de TSH (anti-TRAb bloqueador): responsável por 10-120% da ausência de bócio
    1. Antitransportador de iodo
39
Q

Tireoidite de Hashimoto - Fisiopatogenia Celular

A
  1. Linfócitos CD8 auto-reativos

2. Fibrose Crônica: Células de ASKANAZY (PAAF)

40
Q

Tireoidite de Hashimoto - QC

A
  1. Bócio (80%) geralmente difuso: se TRAb-bloqueador positivo faz atrofia em 10-120%
  2. Lentificação metabolismo: bradipsiquismo, depressão, ↑ peso, intolerância ao frio, ↓FC e constipação
  3. Hashitoxicose (5%)
  4. Hiperprolactinemia: Galactorreia e amenorreia
  5. Dislipidemia: ↓ degradação de lipídeos
  6. Mixedema: generalizado, duro e sem cacifo (acúmulo de glicosaminoglicanos)
41
Q

Tireoidite de Hashimoto - QC

A
  1. Encefalopatia de Hashimoto: altos títulos de anti-TPO c/ boa resposta aos glicocorticoides c/ sinais semelhantes a AVC, convulsões, psicoses
  2. Pode estar associada a outras dças autoimunes: Addison, an. perniciosa, vitiligo, DM1 e Doença Celíaca (5%)*
  3. Aumenta risco de LINFOMA DE TIREOIDE: aumento súbito ou localizado do bócio ou sintomas compressivos
42
Q

Tireoidite de Hashimoto

A
  1. Presença de hipotireoidismo não é obrigatória p/ dx
  2. ↑ TSH e T4L ↓
  3. Anti-TPO+ / Anti-Tg (maior sensibilidade se associados)
  4. PAAF: Células de Askanazy → patognomônicas da doença e representa estágio avançado de lesão das céls foliculares (não é necessário p/ dx)
  5. Cintilografia: pode ter captação normal, baixa ou elevada (dependendo da fase da dça)
  6. USG: glândula aumentada de textura normal, hipoecogenicidade ou presença de nódulos mal definidos
43
Q

Indicações de PAAF na Tireoidite de Hashimoto:

A
  1. Dor local
  2. Crescimento rápido
  3. Presença de nódulos
  4. Tireoide de Hashimoto é a principal causa de resultados falso-positivos para neoplasias da tireoide à PAAF
44
Q

Tireoidite de Hashimoto - TTO:

A
  1. Não há tto específico
  2. Reposição de Levotiroxina ad aeternum
  3. Objetivo: TSH entre 0,5-2 µU/ml
45
Q

Tireoidite Aguda

A
  1. Rara
  2. Infecciosa: S. aureus e S, pyogenes
  3. Dor (geral unilobular)+ Febre + Flogose + Supuração
  4. TTO: drenagem + ATB
46
Q

Tireoidite Subaguda

A
  1. 1ª Fase: Tireotoxicose transitória
  2. 2ª Fase: Hipotireoidismo autolimitado
  3. 3ª Fase: Eutireoidismo (regeneração da tireoide)
  4. Cintilografia: ↓ captação
  5. RAIU-24h: <5% (em Graves é >20% e alta captação)
47
Q

Tireoidite Subaguda Linfocítica Indolor

A
  1. Fenômeno autoimune autolimitado
  2. Anti-TPO e anti-Tg estão positivo em 50% (mas em títulos mais baixos)
  3. Histopatológico: infiltrado linfocítico difuso (= T. Hashimoto) mas menor intensidade e não associado a lesões degenerativas e fibróticas importantes
  4. Deve ser feito acompanhamento pelo risco de tireoidite crônica permanente
48
Q

Tireoidite Subaguda Linfocítica Indolor

*Tireoide INDOLOR e TRANSITÓRIA

A
  1. Dxx c/ Dça de Graves mas com tireotoxicose autolimitada (2-8 semanas)
  2. Não há oftalmopatia
  3. Eutireoidismo retornar após 2-4 meses
  4. Tireoglobulina está elevada (diferencia da factícia)
  5. Dx: captação de Iodo <5%
  6. TTO: não tem específico, apenas sintomas CV e neuromusculares c/ BB. Não é indicado DATs (problema está na liberação e não na síntese)
49
Q

Tireoidite Subaguda ou Granulomatosa Dolorosa de Quervain ou de células gigantes

A
  1. Quadro álgico na região cervical anterior associada ou não à tireotoxicose transitória pós-viral
  2. Acomete mais mulheres
  3. Doença reativa após 1-3 semanas de uma infecção viral (Coxsackie, adenovírus, caxumba, sarampo, VSR)
  4. Reação imunológica a antígenos tireoidianos com reação cruzada → granulomatosa, rica em macrófagos, céls gigantes de Langerhans e linfócitos CD4
50
Q

Tireoidite de Quervain

A
  1. Dor cervical anterior, gargante ou ouvidos após 1-3 após quadro gripal
  2. Tireoide levemenete aumentada em seus dois lobos
  3. Mal-estar, mialgia, febre-baixa
  4. Tireotoxicose (50%) sempre transitória
  5. VHS ↑ (>50 mm/h), anemia e/ou leucocitose transitória
  6. TTO: AINEs (se ausência de melhora em 24-48h usar prednisona)
51
Q

Tireoidite pós-parto

A
  1. Tireoidite autoimune indolor SUBAGUDA
  2. Se manifesta dentro do 1º ano pós-parto
  3. QC = tireoidite linfocítica indolor (transitória)
  4. Ocorre em 3-16% das gestações (+ DM1)
  5. Apareciemnto mais comum no 2-4º mês pós-parto
  6. Variante da Hashimoto que pode ter anti-TPO + e bócio (20-50%)
  7. Alta chance de recidiva no próximo puerpério (70%)
  8. TTO: BB se tireotoxicose e LT4 se hipo
52
Q

Tireoidite Medicamentosa

A
  1. INF-a (hepatite B e C)
  2. IL-2 (leucemia e neoplasias)
  3. Amiodarona (anti-arrítmico): efeito Wolff-Chaikoff
  4. Actínica: por iodo radioativo pela Dça de Graves (tende a evoluir depois p/ hipo)
53
Q

Tireoidite Fibrosante de Riedel (tireoidite esclerosante, fibrótica, crônica produtiva ou estroma de Riedel)

A
  1. Crônica e Idiopática
  2. Mulheres entre 40-60 anos
  3. Pode em 1/3 ter fibrose extracervical (pulmonar, mediastinal, retroperitoneal)
  4. Glândula endurecida pode levar à disfagia e dispneia
  5. Pcte pode ser eutireoideo ou hipo
  6. Dx: biópsia
  7. TTO: tamoxifeno + corticoide (se compressão) ou rituximabe (refratário) / Cx se acometer esôfago e traqueia
54
Q

TSH e Hipotireoidsimo

A
  1. Se TSH elevado deve ser repetido em 3 meses pois 50% podem apresentar função tireoidiana normal na segunda dosagem, mas caso mantiver aumentado (TAH>10) iniciar LT4
  2. TSH entre 5-10 deve ser avaliado indicações para iniciar tto
  3. Não é necessário acompanhamento da dosagem clinica de anti-TPO após tto
55
Q

Rastreamento laboratorial de disfunção tireoidiana

A
  1. Uma mulher com sobrepeso deve ser testada independente da idade
  2. As mulheres com Síndrome de Down devem ser testadas com maior frequência por risco maior de disfunção tireoidiana (mais HIPOtiroeidismo)
  3. Não há um consenso sobre o rastreio, então não depende da idade
  4. Alteração na tireoide pós pode ser normal mas maioria é transitória e sem relevância clínica, não sendo um período de maior risco.
56
Q

Grau de tamanho do bócio

*avaliação do tamanho da tireoide no exame físico

A
  1. Grau 0: tamanho normal
  2. Grau I. Visível com pescoço em extensão
  3. Grau II: visível com pescoço em posição normal
  4. Graus III: tireoide volumosa, nota-se de qualquer ângulo de observação e até a certa distância

Endocrinologia (8 decks)

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