doenças da retina Flashcards

Question

contraindicações da retinopexia pneumática:

Answer 1

rotura maior do que 1 hora de relógio ou múltiplas roturas com distância maior do que uma hora de relógio entre elas ( o estudo PIVOT mostrou que houvesse mais de 1h de distância entre as roturas desde que fossem acima das 4 e 8 horas) - roturas nas 4 horas inferiores da retina (4 e 8 h inferior, ou seja pegando , 5 , 6 a 7h de relógio. - PVR grau C ou D (PIVOT excluía também grau B) - incapacidade de manter posição de cabeça - Meio não transparente que não permita o exame de toda a retina - Glaucoma severo ou descontrolado \*o estudo PIVOT permitiu presença de roturas ou degenerações periféricas fora da área com descolamento e teve bons resultados mesmos nestes casos

Answer 2

1. Hemorragia vítrea que não clareia. 2. DRT que acomete/ameaça a mácula. 3. Descolamento misto DRT e descolamento regmatogênico

Answer 3

Mobilidade retiniana reduzida e baixa movimentação de fluídos subretinianos comumente visto na retinopatia diabética. Justamente por possuir esse material fibrótico e adesões na retina. Estes descolamentos tendem a ser pouco móveis com líquido subretiniano mais represado. Diferentemente no que vemos nos descolamentos regmatogênicos onde o líquido subretiniano flui com mais facilidade e portanto os descolamentos tendem a ser mais súbitos e agressivos

Answer 4

não deve fazer viagem de avião,pois o avião vai aumentar o gás,vai expandir nem deve usar oxido nitroso na anestesia

Answer 5

espasmo arteriolar

Answer 6

fio de cobre

Answer 7

fio de prata

Answer 8

cruzamento AV (o normal relação 3/2 parece q os vaos arteriais são mais finos)

Answer 9

1- sinal de bonnet 2- sinal de gunn

Answer 10

exsudatos algodonosos hemorragia em chama de vela

Answer 11

hemorragia intrarretiniana

Answer 12

edema de papila

Answer 13

elchining spots sequela de coroidite hipertensiva

Answer 14

descolamento seroso

Answer 15

oclusão de ramo de veia central da retina

Answer 16

oclusão de veia central da retina

Answer 17

oclusão de ramo de arteria central da retina

Answer 18

oclusão de arteria central da retina

Answer 19

perda da camada de FR na retinose pigmentar e tb dá pseudocistos

Answer 20

uveite intermediaria -edema macular

Answer 21

uveite intermediaria-snowballs

Answer 22

microaneurismas DM

Answer 23

hemorragia intrarretiniana (foto aqui com exsudato algodonosos)

Answer 24

proliferação de membranas fibrovasculares pre retinianas, q contraem e puxam a retina neurossensorial,separando o EPR

Answer 25

RDP retinopatia falciforme/ prematuridade trauma penetrante do segmento post

Answer 26

superficie concava e não tem mobilidade, qtdade de fluido menor ,não há DVP

Answer 27

tumores de coroide HARADA,esclerite post HAS grave,toxemia,hipoproteinemia neovascularização subretiniana panfoto intensa maculopatia com pit de DO serosa central sd efusão uveal

Answer 28

sem tração vitrea,sem fotopsias,sem roturas retina convexa,superf lisa sem rugas com grande mobilidade(gravidade desloca fluido)

Answer 29

separação das camadas da retina no nivel da plexiforme externa + comum temporal inferior pouco movel)

Answer 30

escotoma absoluto no CV (já DRR é relativo) retinosquise é possivel realizar marcas de laser (no DRR não

Answer 31

pos op de cirurgia anti glaucomatosa sd de efusão uveal inflamações traumas tumores

Answer 32

a retina periferica e ora serrata torna-se visivel sem depressão escleral fotopsias ausentes pio baixa,devido descolamento concomitante do corpo ciliar

Answer 33

depende do envolvimento macular e do tempo entre descolamento e cirurgia

Answer 34

roturas localizadas 8 superiores ausencia de HV ou opacidades paciente colaborativo p posiçaõ de cabeça pos op ausencia de PVR C (dobras de retina de espessura total ou presença de memb subrretinianas) ausencia de roturas muito extensas

Answer 35

migração do gás p/ espaço subrretiniano/ CA endoftalmite formação de novas roturas

Answer 36

consiste em utilizar um explante externo de silicone p/ indentar a esclera e promover o fechamenti da rotura de fora p/ dentro utiliza crioterapia transescleral p promover adesão

Answer 37

paciente facicos roturas perifericas ou dialises,unicas ou multiplas proximas umas das outras **ausência** de rotura gigante/ posteriores , opacidades de meios e PVR C

Answer 38

miopia induzida isqeumia do segmento ant diplopia ptose palp hemorragia subrretiniana 2° a drenagem externa encarceramento da retina rotura em boca de peixe

Answer 39

DR tracional envolvendo ou ameaçando fovea DRR em olhos afacicos ou pseudofacicos/com roturas gigante/ com rotura muito post/ com PVR C/ com HV ou opacidades de meio

Answer 40

com triancinolona p impregnar a hialoide post e facilitar sua visualização

Answer 41

a checagem da infusão nunca pode ser subrretiniana pois pioraria o descolamento

Answer 42

realizada com troca fluido gasosa(infude ar) ou atraves do uso perfluorcabono(liquido pesado),ou associação de ambas

Answer 43

oleo de silicone ou gas (C3F8 ou SF6)

Answer 44

d=necessidade de remoção post( o gas é reabsorvido) v= oferece tamponamento prolongado,indicado DR complexos

Answer 45

catarata nuclear ,glaucoma ,PVR e redescolamentos de retina e pucker macular (memb epirretiniana q distorce a macula e causa metamorfopsia)

Answer 46

não,apenas se tiver FR associados como presença de rotura em ferradura (buraco atrofico nao é indicado TTO) DR contralateral afacia ou psuedofacia

Answer 47

temporal superior (com exceção dialise que é mais comum temporal inferior, associada a traumas contuso)

Answer 48

tratar imediatamento = roturas em ferraduras sintomaticas e dialises sintomaticas considerar tto=buracos operculados sintomaticos (principalmente se houver tração residual.se for grande,localização superior,ou se HV) e dialises assintomaticas observar=buracos atroficos,buracos operculados e roturas em ferradura assintomaticas e sem fluido retiniano

Answer 49

tempo da doença (principal,RD ocorre 60% em dm2 e quase 100% em dm1 apos 20 anos de doença, 25% DM2 tem RDP em 25 anos da doença, e 50% em DM1 em 20 anos) controle glicemico (pior prognostico em DM1 ) genetica HAS tabagismo nefropatia gravidez (pior RD)

Answer 50

pioglitazona

Answer 51

dano das cel endoteliais,espessamento da MB e perda de pericitos,formação de microaneurisma

Answer 52

* Não proliferativa 1. leve- microaneurisma e hemorragias \< 4 Q 2. moderada 3. grave - 1 criterio= 4 Q com \>20 hemorragias/microaneurisma, 2 Q com beading venoso, 1Q com IRMA 4. muito grave- 2 criterios ou mais da grave * Proliferativa=neovasos

Answer 53

a partir de RDNP muito grave

Answer 54

DC DR exsudativo EM perda do Cv periferico nictalopia,redução de contraste e cores midriase,perda de acomodação,redução da sensibilidade corneana(lesão dos nervos ciliares)

Answer 55

chama de vela-+ interna CFN ponto borrão + externa CNI e CPE

Answer 56

duros-extravasamento lipoproteina na CPE algodonosos-infarto da CFN

Answer 57

não ultrapassa MLI

Answer 58

panfoto +- anti VEGF

Answer 59

HV que não melhora Dr tracional que ameaça macula DR tracional +regmatogenico glaucoma de cel fantasmas tração macular

Answer 60

~=30 DM1 e 2 apos 20 anos

Answer 61

espessamento dentro 500um do centro da macula exsudatos duros dentro 500um do centro da macula + espessamento adjacente espessamento de 1 diametro de disco (DD) com qualquer parte dentro do 1DD do centro da macula

Answer 62

* tração macular -VVPP * \>500um da fovea-laser focal * \< 500 um da foveal -antivegf (padrao ouro)

Answer 63

loading dose-dose de carregamento por 3 meses depois: * mensal- caro * PRN-mensalmente faz oct,se edema injeta * tratar e estender-injeta em todas as visitas com espassamento cada vez maior (max 12 sem) / ex.avalia em 6 sem-injeta,avalia em 8 sem tem edema,volta 6 sem

Answer 64

pseudofacico,sem glaucoma,gestante,refratarios

Answer 65

* mulheres, * negros(2x), * \>= 140x 90mmHg. * \> 60 anos(50%), * \>70 anos (75%)

Answer 66

1. afilamento arterial( aumento do reflexo da arteria -fio de cobre 60% de obstrução;fio de prata100% de obstrução) 2. cruzamento AV patologico (sinal de salus,gunn,bonnet) 3. hemorragias e exsudatos 4. edema de papila

Answer 67

quadros de emergencia hipertensiva PA\>180 x 120 relacionado a gestação=pre eclampsia,eclampsia,HELLP feocromocitoma doença renal

Answer 68

elchning spots-areas de infarto na coroide,manchas hipo c/ hiperpigmentada em torno estrias de siegrist-area de necrose triangulo de amalric-area de isquemai triangular na coroide

Answer 69

* sistemicos:idade \>50 anos (90%) \< 50 anos=investigar HAS,DM,dislipidemia,aterosclerose sem FR=investigar hipercoagulabilidade * oculares= pio elevada,glaucoma,drusas,fosseta de NO, NOIA,bloqueio retrobubar

Answer 70

* arteria e veia na lamina crivosa- 80% ´veias tortuosa noa 4Q,hemorragias em 4 Q-quadro classico * a veia se abre em duas e oclusão só de 1 ramo-hemirretina 20%=hemorragias so no hesmiferio acometido

Answer 71

perda subita e indolor da AV DPAR FO=exsudatos algodonosos,hemorragias retiniana 360°,edema de disco,tortuosidade vascular

Answer 72

* edematosa(+COMUM,AGF \<10DD de isquemia, ERG B/A\>1,av pouco prejudicada ,DPAR leve) * isquemica(AGF \>10DD de isquemia, ERG B/A\<1,av muito prejudicada ,DPAR acentuado) * indeterminada-hemorrafia intensa que não consegue classificar,80% é isquemica

Answer 73

GNV-panfoto EM-triancinilona,ozurdex,antiVEGF

Answer 74

* sistemicos:idade \>50 anos (90%) \< 50 anos=investigar HAS,DM ,dislipidemia ,aterosclerose sem FR=investigar hipercoagulabilidade * oculares= pio elevada,glaucoma

Answer 75

HDL exercicios fisicos consumo moderado de alcool

Answer 76

cruzamento arteiovenoso patologico-temporal superior + comum estase venosa,dano endotelial -ORV-hemorragia retiniana,tortuosidade vascular,exsudatos algodonosos,edema macular

Answer 77

* edematosa- AGF \<5DD de isquemia * isquemica- AGF \>5DD de isquemia * indeterminada-impossivel

Answer 78

* neovascularização da retina -36% * hemorragia vitrea 60-90% * rubeosis iridis 2%(raro) * EM: 1. grid macular(EM por 3 meses,sem maculopatia isquemica,av=20/40) 2. triancinolona 3. orzudex 4. antivegf-1°escolha

Answer 79

hipoperfusão cronica (art carotida interna \>90% obstruida ) perda progressiva da AV injeção ciliar,RCA leve,catarata,**RUBEOSIS IRIDIS**(2/3 dos casos),GNV,**PIO NORMAL**( devido hipoperfusão do corpo ciliar-50% dos casos) dilatação venosa,afilamento art,hemorragias profundas e redondas em media periferia,neovascularização **AGF=enchimento lento da coroide** prolongamento do tempo asteriovenoso **ERG=redução da onda a e b**

Answer 80

endarterectomia GNV-panfoto antes da endarterectomia,colirios hipotensores,cirurgia

Answer 81

é uma vasculopatia oclusiva progressiva, cursando com exsudatos algodonosos, hemorragias, microaneurismas, embainhamento vascular, edema macular e telangiectasias. Assemelha-se, portanto, à retinopatia diabética aproximadamente 18 meses de radioterapia \> dose = \> risco

Answer 82

Defeito aferente relativo.

Answer 83

palidez difusa da retina macula em cereja discreta ou ausente av=SPL/PL

Answer 84

AGF tempo braço-olho aumentado,enchimentos da coroide e retina lentificados ERG abolido

Answer 85

embolização,trombose,arterite temporal palidez da retina macula em cereja (coriocapilar funcionando) amaurose fugaz av=MM/CD

Answer 86

AGF fase arterial lentificada ERG redução da onda b oct hiperefletividade das camadas internas

Answer 87

18% OACR é tão grave q toda a retina morreu,não ta produzindo VEGF por isso risco menor de NV (ja OVCR 50%)

Answer 88

em 5 anos 40% de IAM e AVC

Answer 89

embolização e trombose setor da retina palido amaurose fugaz perda subita da AV se envolvimento macular

Answer 90

perda de CV na area comprometida oct hiperrefletividade das camadas internas no local acometido AGF dificuldade de enchimento arterial da região acometida

Answer 91

vasculite sistemica encefalopatia ORACR surdez neurossensorial

Answer 92

avaliação sistemica URGENTE massagem ocular hipotensores oculares paracentese de camara anterior yag laser embolectomia

Answer 93

tipo I -unilateral,homem jovens ,raro,dilatações aneurismaticas dos vasos temporais a fovea,aneurismas perifericos podem ser observados,EMC TIPOII- +IMPORTANTE=bilareral,ambos sexos,5-6decada,degeneração das cel de muller,macula acizentada,cristais na retina interna,hipertrofia /migração do EPR,capilares ectasicos,VENULAS EM ANGULO RETO,extravasamento temporal a fovea na AGF

Answer 94

tipo I- aneurismas extrafoveais -fotocoagulação a laser emc- aflibercep tipo II-antivegf em caso NVC se nao observa

Answer 95

cavitação da retina interna interrupção da elipsoide (retina externa)

Answer 96

doença telangiectasica uNILATERAL sexo masculino,\<10 anos telangectasias,aneurismas,DR seroso exsudação subrretiniana,leucocoria

Answer 97

fotocoagulação a laser +- antivegf

Answer 98

* purstcher- trauma toracico/TCE * purtscher like- pancreatite aguda,insuf renal,embolia amniotica,doenças do colageno

Answer 99

trauma/injuria sistemica= ativação de complemento=agregação de granulocitos e leucoembolização=oclusão de capilares hemorragias peripapilares,purtscher like(oclusão de capilares profundos),exsudatos algodonosos

Answer 100

tratar doença base

Answer 101

hemorragia intracraniana ou subaracnoide

Answer 102

hemorradia vitrea

Answer 103

manobra de valsava-vomitos,crise de tosse,exercicio intenso

Answer 104

hemorragia subrretiniana

Answer 105

aumento da pressão venosa ocular=ruptura de capilares superficiais hemorragia sub MLI/sub hialoidea/vitrea uni-bilateral=em macula e peripapilar

Answer 106

expectante se maior 3 meses ou necessidade de recuperação rapida=laser,gas intravitreo e facedown,VVPP +peeling de MLI em casos refratarios

Answer 107

idade avançada raça branca tabagismo obesidade has hereditariedade

Answer 108

* seca-drusas,alteração pigmentar,atrofia geografica * umida-neovascularização de coroide

Answer 109

tartar FR dieta rica em folhas verdes suplementação vitaminica (areds 2)

Answer 110

vit c 500 mg, vitE 400UI,luteina 10 mg,zeaxantina 2mg,zinco 80-25mg(pode associar com cobre se dose maior,p dminuir risco de anemia)

Answer 111

* forma oculta(+comum)-NVC sub EPR * forma classica -NVC entre EPR e retina

Answer 112

extrafoveal \> 200 um justafoveal \< 200 um subfoveal -acomete centro da fovea

Answer 113

tipo I-membrana abaixo do EPR tipo II entre epr e retina tipo III conexão entre retina e coroide-proliferação angiomatosa da retina Na neovascularização do tipo 1 (oculta), o complexo neovascular não atravessa o EPR. É a mais comum em DMRI (87%). Na neovascularização do tipo 2 (clássica), o complexo neovascular se encontra entre o EPR e a retina neurossensorial. A proliferação angiomatosa da retina (RAP) caracteriza a neovascularização do tipo 3. A neovascularização pode se iniciar tanto na retina quanto na coroide. A vasculopatia polipoidal é um exemplo de neovascularização do tipo 1 (oculta).

Answer 114

padrão ouro antivegf (antigamente,fotocoagulação;PDT \< 200 um do centro da fovea)

Answer 115

cicatrizada=hiperfluor-impregnação por contraste em atividade=hiperfluor por extravassamento do contraste

Answer 116

é uma condição que afeta principalmente a Retina Interna, já que essa artéria é responsável pela nutrição dos ⅔ internos da retina, até a região da CNI e CPE. No entanto, a retina externa, que é nutrida pela coriocapilar, estará preservada inicialmente. Portanto, a onda “a” (que avalia os fotorreceptores, localizados na retina externa) estará preservada, e a onda “b”

Answer 117

é a distrofia macular mais comum, apresenta herança autossômica recessiva (na maioria dos casos), associada principalmente a mutação no gene ABCA4. Apresenta-se por volta dos 6-20 anos de idade

Answer 118

com atrofia foveal envolvida por flecks amarelados, alteração do EPR em “bronze batido” e culminando, em casos avançados, na Maculopatia em Bull’s Eye. Na AFG vemos o **silêncio coroideo** nas fases iniciais (80%), por bloqueio do EPR (excesso de lipofucsina), com posterior hiperfluorescência da região foveal por defeito em janela, além de hiperfluorescência dos flecks

Answer 119

encontrados nas Emergências Hipertensivas. Nessas situações, quando há o aumento agudo da PA, geralmente acima de 180x120mmHg, ocorre isquemia da coróide, levando ao surgimento de áreas de infarto. As manchas de Elschning são caracterizadas por lesões coroidianas com centro hiperpigmentado, envoltos por halo hipopigmentado. Já as estrias de Siegrist são linhas de necrose fibrinóide, que acompanham as artérias da coróide. Ainda podemos encontrar, nesta situação, áreas triangulares de isquemia conhecidas como Triângulos de Amalric.

Answer 120

ocorre quando há um dano fotoquímico da retina associado a exposição solar, principalmente UVA. Ocorre principalmente em jovens (cristalino transparente), ao olhar diretamente para o sol ou eclipse. Comum quando o indivíduo está sob efeito de entorpecentes. A fundoscopia mostra lesão amarelada foveal, podendo evoluir com halo hiperpigmentado envolta. O OCT mostra disrupção focal do EPR e da retina externa subfoveais, sem alteração nas demais camadas. A melhora da AV é comum na maioria dos pacientes, podendo persistir escotoma no CV.

Answer 121

uma complicação conhecida, relacionada a Retinopexia com Introflexão Escleral. Ela pode ocorrer quando as roturas são muito grandes e com explante mal-posicionado.

Answer 122

1° parte =retina nasal-32 semanas de gestação retina temporal-38a 40 sem de gestação

Answer 123

niveis intrautero normais de VEGF e IGF1(fatores vasoproliferativos,q vai promover a produção da vasculatura) * 1° fase ate 31 semanas- nascimento prematuro=aumenta O2,cai esses fatores-inibição da vascularização-isquemia da retina * 2° fase -31 a 34 sem-aumenta fatores e neovascularização da retina isquemica

Answer 124

* IG\< 28sem * peso ao nascer \<1500g * peso entre 1500 a 2000g e complicações perinatais faz com 4 -6 semanas de vida pos natal ou 31-33 semanas apos a concepção repetir cada 1-2 semanas ate vascularização completa

Answer 125

classificação de rop zona I a III * estagio 1-linha de demarcação * estagio 2-crista elevada * estagio 3 -neovascularização * estagio 4- 4A-DR parcial poupando fovea 4B-DR parcial acometendo a fovea * estagio 5-DR total

Answer 126

tortuosidade /dilatação vascular em pelo menos 2Q vitreite

Answer 127

5horas de relogio contiguas ou 8h cumulativas(descontinuas) de doença plus +zona I ou II + estagio 3

Answer 128

alto risco de evoluir com doença limiar zona I +qualquer estagio +doença plus zona I + estagio 3 + sem doença plus zona II + estagio2 ou 3 + doença plus

Answer 129

fotocoagulação-doença limiar e pre limiar antivegf=zona I+estagio 3+doença plus cirurgia=estagio 4-DR parcial =VVPP poupa cristalino , intraflexação escleral estagio 5=VVPP + lensectomia

Answer 130

Retinopatia diabética proliferativa, oclusão venosa, retinopatia falciforme, síndrome ocular isquêmica, retinopatia da prematuridade, oclusão arterial, retinopatia por radiação, vasculites, doença de Eales, doença de Coats, vitreorretinopatia exsudativa familiar

Answer 131

troca de aminoacido acido glutamico por valina mutação HbA

Answer 132

troca acido glutamico por lisina mutação HbA

Answer 133

produs HbS e HbA retinopatia é raro

Answer 134

não produz HbA produz HbS retinopatia 3%

Answer 135

não produz HbA produz HbS retinopatia 33%

Answer 136

hipoxia,acidose,infecções- Hemacias mudam de formato ,ficam em foice,acabam se agrupando e causando obstruções vasculares-crises osseas,infarto pulmonares,oclusões de retina

Answer 137

* atrofia setorial da iris * oclusões capilares nos vasos conjuntivais em forma de virgula * hifema * retinopatia não proliferativa= hemorragia em salmon patch,quando é absorvida deixa corpos iridescentes (alterações amareladas),black sunburst (proliferação do EPR),maculopatia falciforme,estrais angioides * retinopatia proliferativa estagio 1-oclusão arteriolar estagio2-anastomose AV estagio 3-neovascularização (NV seafan) estagio 4- HV estagio 5 -DR tracional

Answer 138

* fotocoagulação nas areas isquemicas em \>40 anos o seafan resolve sozinho * cirurgia (VVPP) se HV,DRtracional na macula ou misto * evitar buckle largo e apertado-pelo risco de isquemia no segmento anterior * controle da pio (não usar inibidores da anidrase carbonica) * uso cauteloso de gases expansivos * suplementar O2 durante e ate 48h apos cirugia * realizar transfusão sanguinea ou eritroforese antes da cirurgia

Answer 139

estrias angioides linhas irregulares de coloração avermelhada de trajeto radial a partir do NO,areas de roturas da memb de bruch

Answer 140

Pseudoxantoma elastico Ehlers danlos Paget Sickel cel (anemia falciforme e hemoglobinopatias) Idiopatica

Answer 141

rotura de coroide e hemorragias subrretinianas apos traumas complicação NVC

Answer 142

drusas de NO,cicatrizes atrofica com aspecto de cometa,moteado pigmentar na macula com aspecto casca de laranja alt.cutaneas(pele com aspecto de pescoço de galinha)calcificação de coronarias,sangramentos gastrointestinas e cerebrovascular

Answer 143

alt patologicas no segmento post causada por miopia comp axial\>26,5mm \>-6D

Answer 144

coroide afina-redução da pigmentação do EPR=**fundus tesselado** aumento do globo ,alongamento fibras do colageno,afinamento da esclera,**estafiloma** (peripapilar,macular,inferotemporal) estirar memb. de bruck- **lacquer cracks**,pode causar hemoragias resolvem 6-8sem predispõe surgimento NVC **atrofia coriorretiniana profunda**-areas esbranqueçada(esclera visualizada) piora da visão ,metamorfopsias pode ter lattice-Dr retinosquise miopica pela tração vitrea macular+ estafilomas

Answer 145

separação da retina a nivel da plexiforme externa bilateral 50-80% temporal inf folheto liso,pouco movel escotoma absoluto

Answer 146

pos cirurgia anti glaucomatosa,sd efusão uveal,inflamação,traumas,tumores

Answer 147

elevação convexas,coloração amarronzada imovel pio baixa(devdido descolamento do corpo ciliar associado),fotopsias ausentes pq nao tem DVP

Answer 148

desordem genetica que afeta EPR e FR ditrofia de **bastonetes** e cone

Answer 149

AR-70% AD-melhor prognostico Recessiva lig X-pior prognostico esporadico

Answer 150

grande alvo=bastonetes=visão noturna nictalopia(precoce),campo visual periferico reduzido-campo tubular (precoce) fotopsia mais tardiamente pega cone=visão de cores,campo central

Answer 151

triade= palidez cerea do DO afilamento arteriolar espiculas osseas

Answer 152

resposta dos bastonetes (escotopia)+ reduzida q dos cones(fotopica pode tá normal) pode acontecer ERG extinto c/ AV preservada

Answer 153

EMC atrofia,MER,BM Cat SCP

Answer 154

AR surdez + retinose pigmentar

Answer 155

AR,polidactilia,baixa estatura,obesidade,hipogonodismo,deficit visual retinose pigmentar

Answer 156

mitocondrial oftalmoplegia externa progressiva(ptose) alt cardiaca retinose pigmentar ragged red fibers(fibras)

Answer 157

não há tto vit A,omega 3 e 6 evitar exposição solar chips Argus II( de APL passa p PL)

Answer 158

desordem genetica que afeta EPR e FR ditrofia de **cones** e bastonetes AR+ comum

Answer 159

alvo cones bilateral bav + hemeralopia(visão melhor ao entardecer) fotofobia + alt da visão de cores(precoce) campo =escotoma central (precoce) e periferico(tardio)

Answer 160

normal no inicio palidez temporal do DO bull'eye (foto) perda da elipsoide

Answer 161

fase fotopica reduzida flicker reduzido com o avançar escotopica reduzido

Answer 162

AR mutação no gene RPE 65 quadro precoce em criança nistagmo,fotofobia,reflexo oculodigital-enoftalmia av=20/200 a PL fo=normal ou atrofia macular ou periferica

Answer 163

luxturna utiliza adenovirus para carrear materia genetico e adicionar ao material genetico do paciente aprovada p maiores de 1 ano portadores da mutação do fene RPE65

Answer 164

coroideremia atrofia girata

Answer 165

atrofia difusa da coroide e EPR erg extinto relacionado a X perda visual progressiva

Answer 166

AR,defeito no gene ornitina aminotransferase (acumulo),atrofia periferica e veia central,perda visual progressiva ERG pode esrtá extinto cd=piridoxina vit b6 + restrição de arginina

Answer 167

cegueira noturna AR,adaptação ao escuro retardada 2-12h erg=fase fotopica normal,fase escotopica anormal(normal apos 3h) eog patologico fenomeno de mizuo nakamura=luz o FO fica amarelado,no escuro volta ao normal

Answer 168

AR geneABCA4 6-20 anos perda de reflexo foveal,atrofia do EPR em bronze batido flecks(deposito de lipofucsina no epr) maculopatia em bulls eyes fundus favimaculatus agf=silencio coroideo(bloqueio na coroide devido excesso de lipofucsina),hiperfluor por defeito em janela em bulls eye,flecks hiperfluo evitar suplementação vit A e exposição a luz azul

Answer 169

AD gene best 1 3-15 anos prognostico bom

Answer 170

agf-hipo por bloqueio atrofia do epr=hiper por defeito em janela auto=hiperauto hipoauto(qudo é reabsorvido o material viteliforme) eog=pico baixo fotopico diminui indice de arden

Answer 171

* estagio 1-pre viteliforme-alt discreta do EPR macular,AV normal,eor alterado * estagio 2-viteliforme-gema de ovo,av normal ou pouco reduzida +eor alterado * estagio 3-pseudohipopio-reabsorção parcial do material viteliforme,av normal ou pouco reduzida +eor alterado * estagio4-vitelirruptivo-ovos mexidos,av menor q anteriores +eor alterado * estagio 5-atrofio-atrofia ERG central,av reduzida +-20/60 ,eor alterado

Answer 172

AD gene PRPH2 4-6°decada parece com best só q em adultos material viteliforme subrretiniano metamorfopsia av pouco reduzida atrofia do epr eor=normal ou discretamente alterado

Answer 173

recessiva ligada a X gene RS1 meninos,1°decada alteração proteina retinosquisina-integridade retiniana pelas cel de muller retinosquise foveal/periferica HV av=normal ou 20/200 erg=negativo,onda a preservada e B abolida tto=resposta parcial aos inibidores da anidrase carbonica

Answer 174

dvp-proliferação de hialocitos e cel gliais na superf da retina pode se iopatica ou secundaria a DR,uveites,HV,fotocoagulação,crioterapia memb em celofane(iniciais) pucker macular(fibrose) metamorfopsia

Answer 175

VVPP +peeling de MER

Answer 176

DVP-adesão persistene na fovea-tração edema cistoide,descolamento de fovea,buraco lamelar geralmente observaçao,resolve espotaneaente 50%,longa duração e bav=vitre+peeling de mLI,ou ocreosplasmina

Answer 177

mulheres 6-8°decada altos miopes-mais precoce escotoma absoluto e bav sinal de watzke -allen-fenda interrompida

Answer 178

* ESTAGIO 1-1a-pseudocisto foveal \< 200um 1b-descontinuidade de retina externa 200-300um observação-resolução espontanea 50% * ETAGIO 2- BM espessura total \<400um hialoide aderida à fovea * ESTAGIO 3-BM espessura total \>=400um hialoide aderida no disco operculo solto * ESTAGIO 4-BM espessura total+DVP completo anel de weiss pior prognostico cd=a apartir do estagio 2-VVPP+peeling de MLI +gas (C3F8/SF6)

Answer 179

* evidencia 1 A=rotura em ferradura(temporal superior) sintomatica -trata * geralmente trata-dialise (quadrante temporal inf)sintomatica ou assintomatica rotura operculada (temporal superior)sintomatica * tratar se DR contralateral,(a)facia,miopia=buraco atrofico lattice(temporal sup) roturas assintomaticas

Answer 180

semelhante ORVCR mulheres idosas hipertensas unilateral dilatação arteriolar sacular ou fusiforme em bifurcações ou cruzamentos arteriovenosos,hemorragia retiniana cd=observação fotocoagulação a laser se edema hialoidectomia com Yag laser para casos de hemorragia pr retiniana

Answer 181

rara diag de exclusão homens jovens com HV persistente embainhamento vascular periferico,neovascularização periferica,Hv recorrente tto=panfoto a lase e VVPP em HV e DR

Answer 182

A hialose asteroide consiste em opacidade vítrea esbranquiçadas de conteúdos de cálcio e fosfolipídeos. Associa-se a diabetes e hipertensão arterial . Geralmente encontrada em homens com mais de 50 anos e de forma unilateral em 75% dos casos . Raramente pode dar baixa visual e se esta for importante, vitrectomia pode ser indicada! A sínquise cintilante são opacidades vítreas amarelo-douradas compostas de colesterol, geralmente em olhos que sofreram trauma e hemorragias vítreas. Diferente da hialose asteroide que se encontra difusamente pelo vítreo, a sínquise cintilante é mais facilmente visualizada inferiormente

Answer 183

neovascularização,podendo chergar a DR

Answer 184

fazer tto de laser na RDNP muito grave

Answer 185

oclusao de ramo é mais comum

Answer 186

DPRA e quanto de Bav que o paciente chega

Answer 187

mensal (com exame de gonioscopia + pio) pra evitar complicações(como GNV)

Answer 188

não deve fazer triancinolona ou ozurdex (aumenta pio e catarata) , anti vegf (melhor)

Answer 189

pacientes jovens circulação colateral não envolvimento macular tto precoce

Answer 190

circulação colateral não estravassa na angio

Answer 191

avalia 3 meses de EMC av 20/40 sem isquemia macular pode fazer (diferente OVCR nao pode)

Answer 192

raras homens \>60 anos comorbidades unilateral

Answer 193

embolização e trombose pensar tambem em arterite temporal (rara)

Answer 194

que a terapia intensiva com insulina, que manteve a glicose sérica em níveis muito mais baixos e mais baixos do que a terapia convencional: (1) reduziu o risco de desenvolvimento de retinopatia em pacientes sem retinopatia em 76%; (2) reduziu o risco de desenvolvimento de retinopatia proliferativa ou não proliferativa grave em pacientes com retinopatia não proliferativa leve a moderada em 47%; e (3) retardou a progressão da retinopatia em 54% em pacientes com retinopatia não proliferativa leve a moderada. Com a terapia intensiva, no entanto, os pacientes com retinopatia leve a moderada frequentemente experimentaram uma piora transitória de sua retinopatia durante o primeiro ano de tratamento. Em última análise, esses pacientes demonstraram uma redução significativa no risco de progressão de sua retinopatia e no risco de necessitar de fotocoagulação em relação ao grupo de terapia convencional.

Answer 195

Obrigatoriamente: – Rotura retiniana com flap e sintomática. Podemos tratar também: - Degeneração lattice sintomática. - Degeneração lattice em olhos de risco (alto míopes, afácicos, história de descolamento de retina contralateral e doenças predisponentes – Stickler por exemplo). - Diálise retiniana sintomática ou assintomática em olhos de risco (aqui existe forte indicação de tratamento). - Roturas operculadas sintomáticas ou em olhos de risco. - Roturas atróficas em olhos de risco. - Roturas assintomáticas com flap.

Answer 196

tempo de diabetes, mal controle do diabetes, grau mais avançado da retinopatia, insuficiência renal (com hipoproteinemia – pela diminuição da pressão oncótica sanguínea) e hipertensão arterial. Também pode haver uma relação com níveis elevados de lipídios séricos.

Answer 197

Bevacizumab (Avastin) é um anticorpo IgG monoclonal humanizado recombinante que tem peso molecular de 149 kDa. A medicação inibe as isoformas do VEGF-A. Ranibizumab (Lucentis) é uma fração do “bevacizumab”, dessa forma tem menor peso molecular (58kDa) e também tem ação contra o VEGF-A. Aflibercept (Eylia) é uma VEGF “trap”, proteína de fusão que se liga a todas as isoformas do VEGF-A e ao VEGF-B, assim como ao fator de crescimento placentário. Tem peso molecular de 115kDa. Existem drogas mais antigas e obsoletas como o pegaptanibe (aptâmero que se liga apenas à isoforma do VEGF-165) e existem drogas mais novas que ainda não constam na referência da sua prova (como o brolucizumab)

Answer 198

quadrantes inferotemporal e superonasal

Answer 199

em pessoas afetadas pela síndrome de Ehlers-Danlos.

Answer 200

- Uso de cloroquina ao invés de hidroxicloroquina - Tempo de uso - Dosagem (maior do que 5mg/kg/dia para hidroxicloroquina ou 2,3mg/kg/dia para cloroquina) - Dose acumulada maior do que 1000g de hidroxicloroquina e 460g de cloroquina (coloca o paciente em grupo de alto risco) - Doença renal - Doença hepática - Doença retiniana associada (DMRI por exemplo) - Uso concomitante de tamoxifeno (aumenta o risco em 5x)

Answer 201

(1) Qualquer neovascularização de disco com hemorragia vítrea ou pré-retiniana (2) Neovascularização de disco com tamanho de ¼ de área de disco ou maior. (3) Neovascularização em qualquer área da retina (que não o disco) com tamanho de 1/2 área de disco ou maior e associada com hemorragia vítrea ou pré-retiniana.

Answer 202

fatores de importância estão em ordem: 1) sintomas agudos (fotopsias e floaters), 2) tipo de rotura (com base no grau de tração e de risco: rotura gigante\> rotura com flap\> diálise retiniana\> rotura operculada\> orifício redondo e, em seguida, 3) fatores predisponentes, como cirurgia intraocular iminente, história de descolamento da retina, degeneração em lattice e outros

Answer 203

glaucoma primário de ângulo aberto,hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, hiperlipidemia e hipercoagulabilidade. Diuréticos e anticoncepcionais também foram relacionados ao desenvolvimento da doença.

Answer 204

A observação é a terapia inicial . A terapia com ranibizumabe intravítrea ou fotocoagulação a laser pode ser indicada para neovascularização secundária da coróide no local, que geralmente se desenvolve meses a anos depois. A vitrectomia pars plana pode ser indicada para hemorragia vítrea traumática (que não clareia) em um olho com ruptura de coróide coexistente, mas não para a própria ruptura coróide.

Answer 205

o resultado da vitrectomia precoce é significativamente melhor do que o adiamento da cirurgia para tratar hemorragia vítrea grave, mesmo quando a retina está colada, em pacientes diabéticos insulino-dependentes. Se a mácula estiver claramente descolada, entretanto, a cirurgia imediata é apropriada, independentemente do tipo de diabetes ou da idade de início. Se o estado da retina não puder ser avaliado visualmente, o repouso no leito com imobilização dos olhos para permitir a sedimentação do sangue pode ajudar.

Answer 206

No estudo AREDS, a presença de pelo menos uma drusa grande (≥ 125 mícrons) se correlacionou com um risco aumentado de desenvolvimento de neovascularização coroidal (CNV). Pacientes com numerosas drusas pequenas (\<64 mícrons), atrofia geográfica central e atrofia pigmentada da retina difusa não mostraram um risco aumentado no estudo AREDS

Answer 207

gênero masculino comumente na sétima década de vida

Answer 208

Descolamento tracional da mácula

Answer 209

Os depósitos cristalinos na retina são uma manifestação tóxica do tamoxifeno, uma droga antiestrogênica usada no tratamento do carcinoma metastático da mama

Answer 210

é uma ocorrência incomum em jovens e as causas são, em geral, bastante diferentes das oclusões em idosos. Anormalidades nas válvulas cardíacas e mixoma cardíaco podem causar fenômenos embólicos, assim como os anticoncepcionais orais. Os êmbolos exógenos (talco) são vistos em usuários de drogas intravenosas. A enxaqueca também pode causar oclusões de ramos arteriais, sem a presença de êmbolos. A doença carotídea quase nunca está envolvida em oclusões arteriais em pessoas com menos de 40 anos de idade. Outras causas possíveis em jovens são a embolia séptica em quadros de endocardite, embolia lipídica em fraturas de ossos longos, oclusão em pacientes com doença falciforme e a síndrome de Susac

Answer 211

é uma doença ligada ao X. O gene associado é chamado de RS1 (lembre de “R”etino “S”chisis 1). A doença progride rapidamente nos primeiros 5 anos de vida e se torna estacionária por volta dos 20 anos de idade. Parece existir correlação com tração vítrea (pois a doença não progride em áreas com descolamento vítreo). A apresentação mais comum é temporal inferior e 50% dos pacientes tem maculopatia com esquise da fóvea. O ERG costuma apresentar diminuição da onda b (podendo ter ambas as ondas extintas em fases terminais) e as amplitudes escotópicas são mais afetadas que as fotópicas.

Answer 212

edema macular ramo venoso mais acometido é o temporal superior (provavelmente pela maior quantidade de cruzamentos vasculares). O glaucoma neovascular pode ocorrer em pacientes com ORV em caso de neovascularização secundária. Quando temos uma área isquêmica maior do que 5 diâmetros de disco, existe um risco de aproximadamente 36% de desenvolvimento de neovascularização de retina ou sobre o disco.

Answer 213

geralmente aparecem como dilatações fusiformes ou saculares em áreas com bifurcações de vasos. O ramo temporal superior é o mais acometido e a doença geralmente é unilateral (90%). As mulheres são mais acometidas e a faixa etária mais atingida é entre a sexta e sétima década de vida. A hipertensão arterial e a doença arteriosclerótica são fatores de risco. Lembre que o macroaneurisma pode causar sangramento em qualquer posição em relação a retina (sub-retiniano, intrarretiniano, abaixo da limitante interna e hemorragia vítrea

Answer 214

produz uma perivasculite obliterativa que leva à isquemia retiniana, neovascularização retiniana, hemorragia vítrea e, posteriormente, descolamento retiniano tracional e neovascularização da íris. A juventude, o sexo masculino, a origem étnica(india) e o status positivo de tuberculina são características comumente associadas à doença de Eales. No entanto, não existem testes de diagnóstico para a doença de Eales, e esse diagnóstico pode ser feito apenas quando outras causas foram excluídas. As investigações laboratoriais desse paciente devem investigar/excluir diabetes mellitus, hemoglobinopatias, sarcoidose, doença de Behçet e lúpus eritematoso sistêmico como causas subjacentes dos achados retinais. A neovascularização retiniana na doença de Eales é observada em até 80% dos pacientes e frequentemente leva à hemorragia vítrea e, menos comumente, ao descolamento da retina. A fotocoagulação a laser de áreas de isquemia retiniana periférica pode produzir regressão da neovascularização retiniana.

Answer 215

A investigação deve ser direcionada para esses diagnósticos e deve incluir um teste de tolerância à glicose e/ou glicose sérica, angiografia com fluoresceína (para ORV), eletroforese de hemoglobina (para retinopatia falciforme), raio-x de tórax (para TB, sarcoidose), título ECA (para sarcoidose), FAN (para LES), HLA-B51 (para doença de Behçet) e um teste cutâneo de tuberculina com painel de anergia (para TB e sarcoidose). Pela etnia, idade e teste da tuberculina positivo, esse paciente provavelmente apresenta doença de Eales. No entanto, o diagnóstico é de exclusão e os exames complementares mencionados devem ser solicitados para afastar outras causas de neovascularização retiniana. Sobre a doença de Eales lembre que é mais comum em homens, indianos ou do oriente médio, de 20-30 anos, apresenta periflebite e neovascularização periférica, tem PPD positivo e é diagnóstico de exclusão.

Answer 216

manchas algodonosas representam uma área de infarto da camada de fibras nervosas. Se existe uma área de infarto (manchas algodonosas) nós sabemos que existirá má perfusão arterial naquele local, causando uma hipofluorescência na fase arterial. Além disso, a própria mancha algodonosa pode bloquear o sinal do contraste da coróide, causando uma hipofluorescência por bloqueio durante todo o exame.

Answer 217

elevação da PIO associada a um descolamento retiniano regmatogênico elevação da PIO na síndrome de Schwartz envolve a migração dos segmentos externos dos fotorreceptores através do rasgo retiniano e para a câmara anterior, onde eles obstruem o fluxo aquoso através da rede trabecular

Answer 218

consiste em opacidade vítrea esbranquiçadas de conteúdos de cálcio e fosfolipídeos. Associa-se a diabetes e hipertensão arterial Geralmente encontrada em homens com mais de 50 anos e de forma unilateral em 75% dos casos Raramente pode dar baixa visual e se esta for importante, vitrectomia pode ser indicada

Answer 219

são opacidades vítreas amarelo-douradas compostas de colesterol geralmente em olhos que sofreram trauma e hemorragias vítreas. Diferente da hialose asteroide que se encontra difusamente pelo vítreo, a sínquise cintilante é mais facilmente visualizada inferiormente!

Answer 220

1. Hemorragia vítrea que não clareia. 2. DRT que acomete/ameaça a mácula. 3. Descolamento misto DRT e descolamento regmatogênico

Answer 221

Retinopatia diabética proliferativa, oclusão venosa, retinopatia falciforme, síndrome ocular isquêmica, retinopatia da prematuridade, oclusão arterial, retinopatia por radiação, vasculites, doença de Eales, doença de Coats, vitreorretinopatia exsudativa familiar

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