Doenças do Estômago Flashcards

(92 cards)

1
Q

Como ocorre a produção de ácido no estômago?

A

Região do fundo gástrico é a grande responsável pela produção ->Células Parietais que possuem bombas de H+ para produzir o ácido

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2
Q

Entre as vias de produção de ácido no estômago, quais as características da via da gástrica?

A
  • Entre as células específicas do Antro gástrico, há Células G -> produzem gastrina -> primeira via de estímulo para produção de ácido
  • Células D: produz somatostatina (sua liberação se dá em resposta ao HCl) -> inibe a produção de gastrina -> quanto mais somatostatina, menor vai ser o estímulo a produção de ácido
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3
Q

Entre as vias de produção de ácido no estômago, quais as características da via do nervo vago?

A

Estimulação do nervo vago pela visão do alimento/olfato e paladar, libera acetilcolina, estimula Células Parietais a produzir ácido

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4
Q

Entre as vias de produção de ácido no estômago, quais as características da via da histamina?

A

Ao encontrar célula parietal, histamina estimula produção de ácido – é uma via mais sistêmica

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5
Q

Quais as 3 grandes regiões do estômago?

A

Fundo, corpo e antro gástrico

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6
Q

O que é o piloro?

A

Esfíncter que separa o estômago do duodeno, controla a passagem lenta e gradativa do conteúdo e impede o retorno deste para o estômago

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7
Q

Quais as características da barreira de proteção do estômago?

A

o Barreira de proteção de mucosa gástrica – elementos do epitélio do estômago que o protegem contra o ácido que ele mesmo produz -> prostaglandinas que produzem essa barreira;
o Componentes: muco espesso, HCO3-, renovação celular e fluxo sanguíneo

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8
Q

Qual a definição de doença ulcerosa péptica?

A

Lesão na mucosa gástrica ou duodenal -> solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno com diâmetro maior ou igual a 0,5 cm, que penetra profundamente na parede do tubo digestivo

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9
Q

Qual a fisiopatologia da doença ulcerosa péptica?

A

Desbalanço: desbalanço entre fatores de agressão e proteção (mais de agressão);
o Agressão  ácido;
o Proteção  barreira;
o Helicobacter pylori e AINEs são agentes facilitadores para esse desbalanço

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10
Q

Como se dá a ação do H.Pylori no antro?

A

Células -> são as mais atacadas, diminuindo a produção de somatostatina -> aumento de gastrina (que seria inibida pela somatostatina) ->estimulo demais produção gástrica -> vivendo em um estado de hipercloridria -> desbalanço entre fatores de agressão e proteção -> úlcera péptica

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11
Q

Como se dá a ação do H.Pylori de forma disseminada?

A

Todas as células do estômago estão prometidas - as células parietais são as mais atacadas, diminuindo sua produção de ácido -> estado de hipocloridria -> contudo, como todas as células estão comprometidas, também há a diminuição da produção da barreira de mucosa gástrica -> sem defesa, mesmo com a diminuição da produção de ácido, ocorre mais agressão do que a capacidade de defesa -> úlcera péptica

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12
Q

Como se dá a ação do H.Pylori no duodeno?

A

Inibição da produção de somatostatina pelas células D -> hipergastrinemia -> hipercloridria -> maior secreção de HCl pelo ->duodeno recebe maior carga ácida

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13
Q

Como se dá a ação dos AINES como causadores de úlcera péptica?

A

COX 1: estimula a produção de prostaglandinas -> produção de manutenção da barreira de proteção -> sua inibição acaba com a barreira de proteção gástrica -> reduzem as defesas contra a secreção ácida

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14
Q

O que são remédios coxídios?

A

inibidores seletivos da COX 2, mas possuem grande efeito adverso de evento tromboembólico (IAM - COX 2, constitutivamente expressa no endotélio, é essencial para a saúde vascular.).

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15
Q

Qual a clínica da doença ulcerosa péptica?

A
  • Dispepsia: azia, plenitude, saciedade precoce, plenitude pós-prandial;
  • Dor: diferenciar início da dor;
     Gástrica: dor piora com a alimentação (alimentação aumenta produção de ácido e ele vai direto na úlcera = dor);
     Duodenal: dor piora 2 a 3 horas após a alimentação e à noite
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16
Q

Quais os sinais de alarme da doença ulcerosa péptica?

A

Disfagia, anemia, vômitos, emagrecimento, sangramento, massa abdominal, HF neoplasia gástrica

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17
Q

Como é feito o diagnóstico de doença ulcerosa péptica em paciente > 40-45 anos ou com sinal de alarme?

A

Endoscopia digestiva alta (padrão-ouro)

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18
Q

Como é feito o diagnóstico de doença ulcerosa péptica em jovem sem sinal de alarme?

A

Presunção

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19
Q

Qual o cuidado necessário se a úlcera for gástrica no paciente > 40-45 anos ou com sinal de alarme?

A

 Se for úlcera gástrica, há a necessidade de fazer biópsia e realizar controle de cura (nova EDA mesmo se o AP for benigno após 8-12 semanas);
 Não que as úlceras pépticas do estômago sofram degeneração neoplásica -> preocupação é que elas possam estar representando o próprio câncer de estômago, manifestando-se como uma massa ulcerada disfarçada

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20
Q

Qual a classificação de Johnson para as úlceras gástricas?

A

 Hipercloridia:
o Duodenal: sempre no contexto de hipercloridria;
o Gástrica II: corpo gástrica associada a úlcera duodenal;
o Gástrica III: pré-pilórica;

 Hipocloridia:
o Gástrica I: pequena curvatura baixa (mais comum);
o Gástrica IV: pequena curvatura alta;

 Tipo V:
o Qualquer lugar, relacionada com uso de AINEs

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21
Q

Qual o tratamento geral da doença ulcerosa péptica?

A

 Terapia de antissecreção ácida por 4 a 8 semanas:
o Inibidores da bomba de prótons: Omeprazol 20mg, Esomeprazole 40mg, Pantoprazol 40mg;
* Atuam na H+/K+-ATPase, inibindo diretamente o mecanismo de secreção de HCl da célula parietal;

o Bloqueador histamínicos: ranitidine, cimetidina;
* Bloqueiam competitivamente os receptores H2 de histamina das células parietais, responsáveis pelo estímulo à produção de ácido gástrico;

o PCABs: bloqueadores ácidos dos canais de potássio;

 Questionar uso de AINEs e suspender se possível;
 Outros: dieta, suspender fumo e álcool.

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22
Q

Quais os métodos de diagnóstico de H.Pylori por endoscopia?

A

o LEMBRAR DE SUSPENDER IBP 1 semana antes – diminui a sensibilidade do teste da urease;
o Por endoscopia (teste invasivos): só faz se já tem indicação de método invasivo;
* Teste rápido da urease na biópsia – altera de cor, H. pylori produz urease;
* Histologia: padrão-ouro, dando dados adicionais sobre presença de atrofia;
* Cultura: custo elevado e pouco disponível

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23
Q

Quais os métodos de diagnóstico de H.Pylori sem endoscopia?

A
  • Teste da urease respiratória - Sob ação da urease do H. pylori, a ureia é convertida em amônia e bicarbonato, o qual é convertido em CO2;
  • Sorologia: utilizadas para dar o diagnóstico, mas não para o controle de cura (anticorpos permanecem positivos anos após a cura = “cicatriz sorológica”) - detectar a presença de IgG anti-H. pylori;
  • Antígenos fecais - antígenos do Helicobacter pylori podem ser detectados nas fezes;
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24
Q

Quais as indicações para erradicação do H.pylori?

A

o DRGE NÃO É INDICAÇÃO;
o Úlcera péptica ativa ou cicatrizada;
o Linfoma MALT (erradicação é capaz de erradicar o câncer);
o Dispepsia;
o Lesões pré-neoplásicas, após gastrectomia, história familiar positiva em parente de 1o grau para câncer gástrico

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25
Como é feita a erradicação do H.Pylori?
o No Brasil por 14 dias : 2 ATB + IBP; o Claritromicina 500mg 2x/dia; o Amoxicilina 1g 2x/dia; o Omeprazol 20mg 2x/dia (IBP) (necessário manter até 4 a 8 semanas);
26
Como é feito o controle de cura do H.Pylori e úlcera gástrica?
 Helicobacter pylori: ≥ 4 semanas após o término do tratamento, não usando sorologia para controle de cura;  Úlcera gástrica: nova EDA (em casos que foram feitos anteriormente)
27
Quais as indicações de tratamento cirúrgico para doença ulcerosa péptica?
o Intratabilidade clínica (falha) - não cicatrização da úlcera após cerca de 8–12 semanas de tratamento, ou recidiva; o Complicações: hemorragia refratária, perfuração, obstrução.
28
Qual a função da vagotomia?
Vagotomia (ressecção do nervo vago) – inibindo cirurgicamente a produção de ácido, interrupção da estimulação das células parietais pela acetilcolina
29
Qual a função da antrectomia?
Ao tirar Antro = retiro célula G = inibo produção de ácido. Obs: Antrectomia é feita principalmente para retirar úlcera que pode ser câncer
30
O que é a vagotomia troncular + piloroplastia?
Feita em casos de hipercloridia! o Vagotomia troncular: corta vago indiscriminadamente sem nenhuma inervação vagal = não estímulo mais a produção de ácido; o Piloroplastia: para relaxar a musculatura do piloro – pela vagotomia troncular cortar todas as funções do vago, o piloro não relaxaria mais;  Destruição do piloro levaria a refluxo de bile e suco pancreático = gastrite alcalina;  Destruição do piloro levaria a esvaziamento acelerado de sólidos, conteúdo do estômago atingiria diretamente intestino – Síndrome de Dumping
31
O que é a vagotomia troncular + antrectomia a Bilroth I?
Gastroduodenostomia (junta o que sobrou) – anastomose do que sobrou do estômago com duodeno (coto duodenal + coto gástrico)
32
O que é a vagotomia troncular + antrectomia a Bilroth II?
Feita quando não é possível fazer a I, é uma antrectomia mais alta (duodeno é fixo, então não chega até tão em cima);  Gastrojejunostomia + alça aferente – fecha coto duodenal, segue duodeno até o jejuno e jejuno (móvel) é levado até o estômago = anastomose de estômago com jejuno, criei uma alça aferente que carrega o conteúdo biliopancreático;
33
O que é vagotomia superseletiva?
Preserva a inervação vagal do antro e do piloro, cortando somente as pequenas ramificações que inervam o fundo e corpo gástricos
34
Verdadeiro ou falso: devemos sempre retirar a úlcera gástrica
Verdadeiro - SEMPRE retirar a úlcera, devido a probabilidade de neoplasia (necessário fazer algum grau de gastrectomia) - alguma gastrectomia
35
Qual o tratamento da úlcera gástrica tipo I?
Não preciso me preocupar com secreção de ácido = não faço vagotomia, é uma úlcera hipoclorídrica - Antrectomia + BI (gastroduodenostomia – úlcera mais baixa geralmente)
36
Qual o tratamento da úlcera gástrica tipo II?
Se é por hipercloridria, precisa fazer no mínimo vagotomia para reduzir secreção ácida + antrectomia por ser úlcera gástrica que pode ser neoplasia. o Vagotomia trongular + antrectomia (gastrectomia distal) + BII (gastrojejunostomia)
37
Qual o tratamento da úlcera gástrica tipo III?
Se é por hipercloridria, precisa fazer no mínimo vagotomia para reduzir secreção ácida + antrectomia por ser úlcera gástrica que pode ser neoplasia; o Vagotomia trongular + antrectomia (gastrectomia distal) + BII (gastrojejunostomia) – pode tentar BI antes pela posição
38
Qual o tratamento da úlcera gástrica tipo IV?
Não faço vagotomia, é uma úlcera hipoclorídrica; o Gastrectomia subtotal (não permite realizar nem BI nem BII por ser muito alta) + Y de Roux;  Y de Roux: primeiro faz enterectomia (corta o intestino delgado, dividindo-o) e pega uma porção para criar alça alimentar; * Para o conteúdo biliopacreático, crio uma entero-entero anastomose
39
Qual a clínica das perfurações de úlcera?
o Os AINE estão envolvidos na etiologia das perfurações de úlcera gástrica em 20% dos pacientes acima de 60 anos; o Pneumoperitônio – abdômen agudo perfurativo; o Dor abdominal difusa e hipotensão, taquicardia e taquipneia; o Peritonite e abdome em tábua (contração abdominal involuntária, tenso); o Sinal de Jobert – indica abdômen agudo perfurativo = percussão da loja hepática com timpanismo (pneumoperitonio = ar acumula entre diafragma e fígado).
40
Qual o tratamento das úlceras perfuradas? Dica: conservador e cirúrgico
o Tratamento conservador: * Estável hemodinamicamente, sem vazamento do contraste e sem peritonite. o Tratamento cirúrgico: * < 2cm: rafia + patch de omento (Graham); * ≥ 2cm: conduta individualizada, se possível, rafia; * Se não ocorrer contaminação, tempo curto de evolução e paciente estável: pode tentar cirurgia definitiva apesar de úlcera perfurada
41
Qual a complicação mais comum da úlcera péptica?
Sangramento
42
Qual a definição de Síndrome de Dumping?
 Decorrente da ausência do piloro – alimento cai muito rápido no duodeno/jejuno – complicação de gastroduodenostomia (Billroth I) ou gastrojejunostomia (Billroth II), sendo mais comum nesta última;  Conteúdo do estômago entra de forma “acavalada” no duodeno
43
Quais os tipos de Síndrome de Dumping?
 Precoce: ocorrer 15 a 30 minutos após a alimentação – mais comum. o Distensão do duodeno – alimento passa de uma vez só; o Clínica: gastrointestinais (dor, náusea, diarreia) e vasomotores pela distensão da alça (taquicardia, rubor);  Tardia: ocorre 1 a 3 horas após a alimentação; o Estado hiperinsulinêmico após a alimentação, como alimento veio de uma vez só ele acaba, mas a insulina continua circulando = desenvolvimento de hipoglicemia; o Clínica: hipoglicemia
44
Qual a definição, clínica e tratamento da gastrectomia alcalina?
o Decorrente da ausência do piloro; o Retorno do conteúdo bileopancreático para o estômago (é lesivo para o órgão) gerando gastrite alcalina; o Ocorre mais frequentemente em BII, mas pode ocorrer em BI também; * Mais frequente em BII por criar alça aferente que carrega conteúdo bileopancreático até o estômago;  Clínica: gastrite (dor contínua) que não melhora com o vômito;  Tratamento: cirúrgico - transformar BII em Y de Roux
45
Qual o tratamento da Síndrome de Dumping?
Medidas dietéticas - diminuição da ingesta de carboidratos e fracionar a dieta, estimular que se deite após as refeições (dificultar o escoamento do alimento – anula gravidade), não beber líquidos durante refeições
46
Qual a definição, clínica e tratamento da Síndrome da Alça Aferente?
 Definição: Só ocorre em BII.; o Obstrução da alça aferente – alça dobra e obstrui; * Quando o paciente ingere alimentos, as secreções pancreáticas e hepatobiliares são derramadas em uma alça aferente parcialmente obstruída, causando distensão e dor; * Quando a pressão dentro da alça cega chega a um valor tal que consegue vencer a barreira da obstrução, as secreções "duodenais" acabam indo subitamente para o estômago, provocando vômito bilioso;  Clínica: dor que piora com alimentação (alimento aumenta a produção/condução de conteúdo bileopancreático), vômitos em jato que aliviam a dor (desdobra a alça e diminui a pressão colocando tudo para fora);  Tratamento: cirúrgico - transformar BII em Y de Roux
47
Quais os fatores de risco para câncer de estômago?
* H pylori: gastrite crônica atrófica (múltiplas áreas de atrofia da mucosa glandular, levando à hipocloridria) - aumenta em 5–6 vezes o risco de câncer gástrico; * Infecção pelo Epstein-Baar; * História familiar; * Tabagismo; * Dieta: defumados, condimentos, baixo consumo de frutas e vegetais, proteínas e gorduras animais; * Subgrupo sanguíneo A; * Anemia perniciosa: gastrite crônica autoimune; * Pólipos adenomatosos
48
Na classificação histológica de Lauren do adenocarcinoma de estômago, quais as características do subtipo intestinal?
o Lesões bem diferenciadas, melhor prognóstico; o Relação com gastrite atrófica crônica (H. Pylori); o Mais comum no Brasil, no sexo masculino (2:1), idade média de 55-60 anos; o Estruturas Glandulares; o Estômago distal (região do antro); o Relação com instabilidade de microssatélites; o Disseminação hematogênica
49
Na classificação histológica de Lauren do adenocarcinoma de estômago, quais as características do subtipo difuso?
o Células em anéis de sinete; o Pouco diferenciado, pior prognóstico; o Acometimento igual entre os sexos, mais jovens (40-48 anos); o Associado ao Câncer Gástrico Difuso Hereditário (mutação da E-caderina – redução/perda da expressão); o Estômago proximal; o Disseminação por contiguidade e linfática; o Relação com grupo sanguíneo A
50
Na classificação macroscópica de Borrmann do adenocarcinoma de estômago, quais as características do tipo I?
 Tipo I – lesão polipoide (não ulcerado); o Melhor prognóstico; o Sobrevida em torno de 40%
51
Na classificação macroscópica de Borrmann do adenocarcinoma de estômago, quais as características do tipo II?
 Tipo II – ulcerado com bordos nítidos = Carcinoma ulcerado com margens bem demarcadas e nenhuma infiltração
52
Na classificação macroscópica de Borrmann do adenocarcinoma de estômago, quais as características do tipo III?
 Tipo III – ulcerado com bordos não nítidos e infiltrante; o Mais comum; o Carcinoma ulcerado e infiltrante com margens rasas e pouco definidas; geralmente há infiltração da submucosa, muscular própria e serosa
53
Na classificação macroscópica de Borrmann do adenocarcinoma de estômago, quais as características do tipo IV?
 Tipo IV – infiltrativo difuso “linite plástica”; o Todo linite plástica é tipo IV, mas nem todo tipo IV é linite plástica
54
Na classificação macroscópica de Borrmann do adenocarcinoma de estômago, quais as características do tipo V?
Câncer gástrico, cuja definição não se encaixa em nenhuma das descritas
55
Qual a clínica do câncer de estômago?
* Dispepsia com sinais de alarme: perda ponderal, dor epigástrica, náusea, paciente mais velho -> indicação de EDA;  A dor costuma ser constante, sem irradiação e não aliviada com a ingestão de alimento;  Vômitos recorrentes sugerem obstrução antropilórica pelo câncer;  A disfagia ocorre especialmente quando há invasão da cárdia ou do esôfago distal
56
Quais os principais sintomas e sítios de metástase de adenocarcinoma de estômago?
Fígado (icterícia + dor em HD), pulmão (tosse), peritônio (massa palpável + ascite);
57
Quais as síndromes paraneoplásicas associadas ao adenocarcinoma gástrico?
Síndromes paraneoplásicas: acantose nigrans, tromboflebite migratória (Síndrome de Trosseau), ceratose seborreia (sinal de Leser-Trélat), nefropatia membranosa, dermatomiosite;
58
Quais os principais linfonodos a distância acometidos pelo tumor de estômago?
o Supraclavicular E – VIRCHOW; o Umbilical - Irmã Maria José; o Axiliar E – Irish; o Prateleira retal (fundo de saco) – Blummer; o Ovário (implante metastático) – Krukemberg
59
Como é feito o diagnóstico do câncer de estômago?
EDA + biópsia
60
Qual o exame de triagem do câncer de estômago?
Seriografia (SEED): exame de triagem (rastreio de câncer gástrico) - distinguir lesões benignas de malignas e sugerir um diagnóstico histológico
61
Como é feito o estadiamento do câncer de estômago?
* TC: abdômen, pelve e tórax (metástase a distância); * USG endoscópica: padrão-ouro para o T (avaliar se o tumor atravessa a parede do órgão);  Avalia o N pré-operatório (podendo realizar uma pré-biópsia do linfonodo); * Videolaparoscopia: avalia metástase peritoneal, lesões sugestivas em órgãos e ascite;  Feita em todo paciente ≥ T2 (pega submucosa – risco alto de metástase) – mesmo que tomografia normal; o Avalia metástase oculta;  Se VLP negativa = fazer lavado peritoneal – se achar célula neoplásica, alterar estadiamento para I
62
Entre as opções de tratamento do adenocarcinoma gástrico, quais as características da mucosectomia por EDA?
Feito se T1a (não ulcerado, tipo intestinal, < 2cm e sem linfonodo)
63
Entre as opções de tratamento do adenocarcinoma gástrico, quais as características da ressecção com margem de segurança?
Margem de 6cm se intestinal e se difuso, 8cm + linfadenectomia a D2 (≥ 16 linfonodos precisam ser retirados para ser eficaz, mas ideal é 30/32 linfonodos na peça);  Tumor distal: gastrectomia subtotal + BII ou Y de Roux;  Tumor proximal e médio: gastrectomia total + Y de Roux
64
Entre as opções de tratamento do adenocarcinoma gástrico, quais as características da adjuvância?
 QT perioperatória = neoadjuvância + cirurgia + adjuvância;  Estudo Flut 4: fazer sempre que ≥T2 e/ou N+ para melhorar resultados operatórios
65
Entre as opções de tratamento do adenocarcinoma gástrico, quais as características da paliação?
 Em caso de carcinomatose peritoneal, lesões irressecáveis ou metástase a distância (hepática e pulmonar);  A quimioterapia paliativa tem mostrado benefício quanto à redução dos sintomas e ao aumento da sobrevida;  A gastrectomia paliativa deve ser oferecida aos pacientes com risco cirúrgico baixo, tendo como objetivo evitar sangramento, perfuração e/ou obstrução em decorrência do crescimento tumoral;  Os dilatadores pneumáticos e stents são reservados para os pacientes com disfagia (tumor da cárdia).
66
Qual a definição de câncer gástrico precoce?
 T1NX;  Lesão que acomete mucosa e/ou submucosa com ou sem linfonodos acometidos;  O que leva em consideração é o T e não o N; o Não significa que é inicial, é precoce em relação ao T
67
Qual o tratamento do câncer gástrico precoce?
 Tratamento endoscópico: cuidar! Precisa ser: o Limitado a mucosa (T1a - mucosa /T1b - submucosa); o Não ulcerado; o Sem invasão linfovascular; o < 2 cm; o Bem diferenciado (subtipo intestinal).
68
Como é classificada a hemorragia digestiva alta?
* Alta: antes do ângulo de Treitz (ângulo duodeno-jejunal);  Sangramento do esôfago, estômago e duodeno; * Baixa: distal ao ângulo de Treitz (ângulo duodeno-jejunal);  Sangramento do jejuno, íleo, cólon, reto e anus
69
Qual o quadro clínico da hemorragia digestiva alta?
* Hematêmese – vômito de sangue; * Melena – evacuação escura (sangue digerido ao longo do TGI) e muito fétida; * Risco de choque hipovolêmico
70
Qual a localização mais comum da doença ulcerosa péptica causadora de sangramento?
Parede posterior do duodeno – artéria gastroduodenal
71
Entre as etiologias da hemorragia digestiva alta, quais as características da Síndrome de Mallory-Weiss?
 Lacerações da mucosa e submucosa na JEG;  Fator de risco: vômitos vigorosos (libação alcóolica – paciente que bebeu muito e gera aumento súbito da pressão intra-abdominal);  Quadro geralmente autolimitado
72
Entre as etiologias da hemorragia digestiva alta, quais as características da Dieulafoy?
 Malformação vascular no fundo gástrico, próximo a JEG;  Fatores de risco: doenças cardiovasculares (HAS, DM, DRC) e sexo masculino
73
Entre as etiologias da hemorragia digestiva alta, quais as características da Hemobilia?
 Sangramento originado da via biliar – sangue saindo pela papila de Vater;  Fatores de risco: trauma recente/procedimento biliar;  Clínica: hemorragia digestiva alta + dor no HCD + icterícia = Tríade de Sandblom
74
Entre as etiologias da hemorragia digestiva alta, quais as características da Ectasia Vascular Antral Gástrica?
 Dilatação das vênulas do antro = aspecto em melancia;  Fatores de risco: cirrose hepática/esclerodermia
75
Entre as etiologias da hemorragia digestiva alta, quais as características da fístula aortoentérica?
 Comunicação entre aorta abdominal e delgado;  Sangramento potencialmente catastrófico, muito volumoso - grave;  Fatores de risco: aneurisma de aorta abdominal/prótese de aorta;  Tratamento: reparo cirúrgico de emergência
76
Como é feita a abordagem inicial do paciente com hemorragia digestiva alta? Dica: estabilização, dieta e drogas.
* 1- Estabilização clínica: monitorizar e pesquisar sinais de instabilidade;  Sinais de instabilidade: taquicardia (FC > 100), hipotensão (PAS< 90mmHg), hipotensão postural (PA sistólica cai 20mmHg com paciente em pé ou PA diastólica cai 10mmHg);  Punção de 2 veias periféricas calibrosas;  Coletar amostra de sangue;  Fluido inicial: solução cristaloide (SF 0,9% ou ringer lactato);  Hemotransfusão: choque refratário/Hb <7-8g/dL; * 2- Dieta zero: paciente precisa estar em jejum para os procedimentos; * 3- Drogas:  IBP – pantoprazol 80mg ataque IV + 8mg/h manutenção;  Eritromicina – procinético, 30 minutos antes da EDA
77
Qual a classificação de Forrest para DUP e hemorragia digestiva?
 Forrest IA: sangramento pulsátil; o Alto risco de sangramento;  Forrest IB: sangramento não pulsátil; o Alto risco de sangramento;  Forrest IIA: vaso visível não sangrante; o Alto risco de sangramento;  Forrest IIB: coágulo aderido; o Risco intermediário de sangramento;  Forrest IIC: Hematina (black spot); o Baixo risco de sangramento;  Forrest III: base limpa e clara; o Baixo risco de sangramento
78
Qual a conduta de acordo com cada tipo de Forrest para DUP e hemorragia digestiva?
 Alto risco de sangramento: terapia endoscópica dupla (2 métodos de hemostasia); o Exemplo: injeção de adrenalina + coagulação térmica, mecânica ou injeção de esclerosante;  Risco intermediário de sangramento: paciente idoso/com comorbidades = remover coágulo e tratar igual úlcera de ALTO risco; o Paciente sem características acima: não remover o coágulo – tratamento conservador;  Baixo risco de sangramento: sem terapia endoscópica – tratamento clínico da úlcera
79
Qual a definição do GIST de estômago?
 É um sarcoma = tumor mesenquimal das células intersticiais de Cajal;  Estômago (60-70% dos casos) > delgado > cólon
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Quais os marcadores do GIST?
 CD-117 (C-KIT) positivo;  Outros: CD-34 e PDGF
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Como é feito o diagnóstico do GIST?
 EDA – aspecto macroscópico;  A princípio não precisa de biópsia, só fazer se for irressecável ou metastático;  Fazer TC e USG EDA – avaliar extensão intramural
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Qual o tratamento do GIST?
 > 2cm: ressecção com margem livre sem linfadenectomia (metástase linfática é rara);  < 2cm: acompanhamento EDA se assintomático; o Sintomático, irregular, ulcerado e com heterogenicidade: ressecção com margem
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Quando usar Imatinibe como o tratamento do GIST?
o Metastático; o Risco moderado ou alto de recorrência (depende do número de mitoses); * < 5 cm e 6 a 10 mitoses ou 5 a 10cm e > 5 mitoses; * > 5 cm e > 50 mitoses ou > 10cm ou > 10 mitoses; o Recorrência; o Irressecável – neoadjuvância com Imatinibe para tentar tornar ressecável
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Qual a definição da Síndrome de Zollinger Elisson?
Tumor neuroendócrino secretor de gastrina (hormônio que vai na célula parietal para ela produzir ácido clorídrico); o Associação com NEM-1 (20%); o Local mais comum: primeira porção duodenal; * Trígono do Gastrinoma: o Vértice: junção da segunda e terceira junção duodenal; o Vértice: colo do pâncreas; o Ponta: ducto cístico
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Quais as manifestações da Síndrome de Zollinger Elisson?
 Doença ulcerosa péptica grave e refratária: Úlceras múltiplas, além do bulbo duodenal e HP (-);  Pirose;  Diarreia (acido inativa enzimas pancreáticas responsáveis pela absorção);  Emagrecimento;  História familiar positiva
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Como é feito o diagnóstico da Síndrome de Zollinger Elisson?
 Nível sérico de gastrina > 1000pg/mL;  pH gástrico < 2;  Dúvida: teste de estimulação da secretina (aumento da secreção de gastrina);  TC de abdome para localização e estadiamento;  Cintilografia com Ocreotida – tumor neuroendócrino possui receptores para Ocreotida
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Como é feito o tratamento da Síndrome de Zollinger Elisson?
 (1) Farmacológico: o IBP em dose elevada; o Omeprazol 40mg 12/12h ou Pantoprazol 80mg 12/12h;  (2) Cirúrgico: o Enucleação tumoral – preferencial;  (3) Doença Metastática (mais comum é fígado): o Opções: ressecção hepática/Ocreotida/QT
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Qual a epidemiologia do linfoma gástrico?
 2º câncer gástrico mais comum: 3% dos casos;  Local extranodal + comum dos linfomas;  Principal fator de risco: infecção pelo H. Pylori – estado de inflamação ativa linfócitos e atrai eles para o linfoma – tendência a transformação para linfócitos neoplásicos
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Qual a clínica do linfoma gástrico?
 Desconforto epigástrico;  Anorexia;  Saciedade precoce;  Sangramento gastrointestinal;  Febre, sudorese noturna, perda de peso = Sintomas B
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Como é feito o diagnóstico do linfoma gástrico?
 EDA com avaliação histopatológica; o Linfoma MALT; o Linfoma Difuso de Grandes Células B
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Como é feito o estadiamento do linfoma gástrico?
 TC ou PET-SCAN;  Biópsia de medula óssea
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Como é feito o tratamento do linfoma gástrico? MALT e Difuso de Grandes Células B
Linfoma MALT: o Erradicação H. Pylori: cura até 80 %; o EDA seriada de controle semestral por dois anos; * 2 endoscopias com histologia negativa: pode parar controle seriado; o Se doença avançada: Rituximabe;  Linfoma Difuso de Grandes Células B: o Quimioterapia: R-CHOP; * Rituximabe, Ciclofosfamida, Doxorrubicina, Vincristina e Prednisona; o Cirurgia: se complicações (exemplo: perfuração).