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Doenças tubulointersticiais e vasculares Flashcards

(68 cards)

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1
Q

Quais lesões renais estão associadas ao uso de AINE? (5)

A
  • Lesão Mínima
  • NIA
  • Insuficência pré-renal
  • Nefropatia analgésica (necrose de papila)
  • Síndrome da dor em flanco-falência renal
  • É comum associação de lesão mínima + NIA = síndrome nefrótica + insuficiência renal aguda
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2
Q

Quais os 2 tipos de NTA? Exemplos dos 2

A
  • Isquêmica = choque, sepse, SIRS, pós cirurgia (cardíaca com CEC, hepatobiliar, aneurisma de aorta suprarrenal)
  • Tôxica = rabdomiólise (mioglobina), hemoglobina, contraste (tb isquemia), QT, drogas (aminoglicosídeos, anfotericina B), veneno de jararaca, cascavel, aranha marrom
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3
Q 
Como diferenciar NTA de pré renal quantos aos seguintes critérios:
FeNa
NaUr
Densidade urinária
Osmolaridade urinária
A 
NTA:
FeNa >1%
NaUr >40
Densidade Urinária <1015
Osmolaridade <350

Pré renal
FeNa <1%
NaUr <20
Densidade Urinária >1020
Osmolaridade urinária >500
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4
Q

Qual a fórmula para calcular FeNa?

A

Naurinario x Cr plasmática / Na plasmático x Cr urinária

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5
Q

Qual teste de resposta podemos fazer para diferenciar NTA de pré-renal?

A

Infundir 1000ml de cristaloide e ver resposta (há melhora na pré-renal)

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6
Q

Qual a apresentação da NTA?

A

IR oligúria (plug de células “necrosadas” causa oligúria)

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7
Q

Como prevenir lesão por contraste?

A
  • Usar contraste hiposmolar
  • Hidratação vigora com SF antes e depois
  • Controversos: alcalinizar urina com acetilcisteína ou bicarbonato
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8
Q

Qual a causa mais comum de IRA em hospitalizados? e em pacientes críticos?

A

Em hospitalizados é pré-renal e NTA é segunda; em críticos é NTA

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9
Q

Qual o TTO da NTA? Em quanto tempo espera-se melhora?

A

TTO de suporte; diálise se uremia. Espera-se melhora em 7-21 dias

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10
Q

Cite causas de rabdomiólise

A

Trauma (esmagamento), queimadura, síndrome compartimental, decúbito prolongado (ex litotomia em cirurgia), distúrbios eletrolíticos (hipoK, hipoP, hiper ou hipoNa), choque elétrico, convulsão, intoxicação alcoólica, exercício extenunante (principalmente se traço falcêmico), miosite, envenenamento por cascavel, medicamentos (ex estatina + fibrato)

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11
Q

Qual o quadro clínico de rabdomiólise?

A

Fadiga, dor muscular

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12
Q

Diga como se comportam os íons K, Mg, P, Ca e ureia na rabdomiólise. O que mais se altera laboratorialmente? Ocorre alcalose ou acidose?

A

K, Mg, P, ureia se elevam; Ca cai (se liga ao P). Ocorre acidose metabólica (ácido lático e úrico). Há aumento de Mioglobina, LDH, CPK, TGO

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13
Q

Qual o TTO da rabdomiólise? E dos distúrbios eletrolíticos?

A

Hidratação intensa: SF 0,9% até débito urinário de 200ml/h ou 3ml/kh/h, infundindo 1-2L/h
Após resolver oligúria:
-SF 0,45% 410ml
-Manitol (diurético osmótico) 10g = 50ml
-Bicarbonato 40meq = 40ml
Manter débito de 200ml/h e pH 6-7 (se precisar, acetazolamida)

Eletrolíticos:
HiperK =glicoinsulina, bicarbonato Na, resina de troca, furosemida
HipoCa = só tratamos se sintomas como tetania e convulsões
HiperP = cloridrato de Sevelamer
Acidose = bicarbonato se HCO3 <15

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14
Q

Quando suspender as estatinas para evitar rabdomiólise?

A

Se elevação >10x LSN do CPK

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15
Q

Quais possíveis complicações da rabdomiólise? Qual a principal causa de morte?

A

NTA, CIVD, síndrome compartimental, disfunção hepática

Principal causa de morte é PCR por hipercalemia + IRA e acidose metabólica

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16
Q

O que causa a síndrome da lise tumoral? Quais neoplasias estão mais associadas?

A

Morte de células tumorais após uso de QT ou espontaneamente. Neoplasias linfoproliferativas

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17
Q

O que se altera no lab de síndrome da lise tumoral?

A

HiperK, HiperP, Aumento ácido úrico

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18
Q

Qual mecanismo da IRA na síndrome da lise tumoral?

A

Formação de cristais de ácido úrico e/ou fosfato de Ca

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19
Q

Como prevenir síndrome da lise tumoral?

A

Hidratação vigorosa antes 2-3L/dia SF 0,9%
Alopurinol 300 mg/dia 24-48h antes QT até 7d após
Rasburicase = mais efetivo, usado se maior risco; tem risco se deficiencia de G6PD

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20
Q

Qual o quadro clínico na NIA?

A

IRA oligúrica (pelo edema do instertício que obstrui fluxo)
Rash
Febre
Uso recente de medicamento novo
Hematúria microscópica
Eosinofilia/Eosinofilúria/Aumento de IgE
Pode haver proteinúria e piúria (eosinófilos)

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21
Q

Quais as principais causas de NIA?

A
  • Medicamentos = Beta-lactâmicos (penicilinas), Sulfa, rifampicina, AINE, alopurinol
  • Doenças sistêmicas
  • Doenças renais
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22
Q

Qual o TTO na NIA?

A

Remover fármaco; se necessário, corticoide

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23
Q

Quais as principais causas de Nefrite Intersticial Crônica?

A

Progressão da NIA; intoxicação por metais (como chumbo); Obstrução crônica (principal causa); doenças sistemicas (LES, sarcoidose…); analgésicos; gota

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24
Q

O que ocorre na Nefrite Intersticial Crônica e qual o quadro?

A

Ocorre fibrose do interstício com atrofia e perda dos túbulos.
Quadro de IRC, disfunção tubular, poliúria (diabetes insipidus nefrogênico), HAS, anemia (def de eritropoetina), acidose metabólica
*Não tem rash, alergia

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25
Quais as 5 causas de necrose de papila renal?
P - Pielonefrite (causa ou consequência)* H - Hemoglobinopatia S (anemia falciforme) O - Obstrução D - Diabetes A - analgésicos (aspirina + fenacetina) *3/4 dos casos urinocultura é +
26
Qual o quadro de necrose de papila?
Dor lombar, hematúria, febre
27
Qual o TTO da necrose de papila?
Afastar causa, controlar infecção se presente
28
Dx de necrose de papila
-Urografia excretora = sombras em anel (falha de enchimento) | Orientar a filtrar urina para detectar papila
29
O que é reabsorvido no TCP?
Glicose (100%), Na, vitaminas, aminoácidos, ácido úrico, Cl, Bicarbonato
30
Quais os distúrbios associados ao TCP? Qual a síndrome global e sua associação?
Glicosúria renal (sem hiperglicemia) Aminoacidúria - cistinúria (aminoaciduria basica) = + cálculos -Sínd de Hartnup = perda de triptofano que é precursor de niacina vit B3 = pelagra Uricosúria Fosfatúria Bicarbonatúria - acidose tubular renal tipo II Síndrome de Fanconi - MM
31
A síndrome de Fanconi está associada a que doença e lesão em que parte dos túbulos renais?
TCP; associada ao MM
32
Caracterize a Acidose tubular renal II
TCP; problema na reabsorção de bicarbonato. É hipocalêmica (K+ vai com HCO3-), urina é normal (ácida, porque bicarbonato perde rápido), associada ao MM
33
Qual medicamento age na reabsorção de HCO3 no TCP?
Acetazolamida - age na anidrase carbônica
34
O que é reabsorvido na alça de Henle?
Parte ascendente é impermeável à água: tem transportador Na:K:2Cl. Cria gradiente osmótico para ação do ADH
35
Qual doença associada a defeito na alça de Henle? Caracterize-a
Síndrome de Bartter. Ocorre: Hipocalemia, Hipercalciúria, hipocalcemia, poliúria e polidipsia (já que não cria gradiente osmótico) Crianças <6 anos Déficit ponderoestatural
36
Qual medicamento age na alça de Henle?
Furosemida (lasix)
37
Onde ocorre a lesão na síndrome de bartter?
Alça de Henle
38
O que é reabsorvido no TCD?
Na:Cl (juntos) OU Ca | Mg
39
Qual a doença associada a defeito no TCD? Caracterize-a
Síndrome de Gittelman Hipocalemia, Hipocalciúria, hipomagnesemia, hipermagnesiúria alcalose Adolescentes, crianças >6 anos Tetania, caimbra, parestesia
40
Qual medicamento age no TCD?
Tiazídico
41
Onde ocorre a síndrome de Gitelman?
TCD
42
O que é reabsorvido no tubo coletor?
Proximal: Reabsorve Na e excreta H ou K (aldosterona) Distal: Reabsorve água (ADH)
43
Quais as doenças associadas a defeitos no tubo coletor?
Acidose tubular renal I = problema em acidificar urina (excretar H) Acidose tubular renal IV = problema na aldosterona Diabetes insipidus nefrogenico = tubo coletor não responde ao ADH
44
Descreva a acidose tubular renal I
``` Tubo coletor Problema em acidificar urina (excretar H) Hipocalêmica Associada a Sjogren Urina alcalina ```
45
Descreva a acidose tubular renal IV
``` Tubo coletor Problema na aldosterona Hipercalêmica Urina em geral ácida Associada a DM ```
46
Qual o quadro do diabetes insipidus nefrogênico? Qual o TTO?
Polidipsia, poliúria, hipostenúria (osmolaridade urina < plasma = diluída). Não responde a desmopressina. Restrição de sal, diurético tiazídico
47
Quais os tipos de hipoaldosteronismo?
Hiporreninêmico: -DM (lesão de células justaglomerulares), lesão da mácula densa (nefrite instersticial crônica) Hiperreninêmico -Insuficiência adrenal (addison); pseudoaldosteronismo (receptor não responde); IECA
48
O que é a síndrome de Liddle? Qual o TTO?
Pseudohiperaldosteronismo: hiperativação dos receptores. Alcalose, Hipocalemia, HAS TTO = amilorida/triantereno (Espironolactona é mesma "classe" mas não funciona aqui) + dieta com pouco sal
49
Qual acidose tubular renal associada a síndrome de Sjogren?
I
50
Qual acidose tubular renal associada a DM?
IV
51
Qual acidose tubular renal associada ao MM/sínd Fanconi?
II
52
Quais são as causas de estenose da artéria renal?
1) Aterosclerose (70-90%; idosos) | 2) Displasia fibromuscular (mulheres, jovens)
53
Como se apresenta a estenose de artéria renal?
Hipertensão renovascular (grave, resistente, abrupta) Associado a outros fatores de risco ateroscleróticos Hipocalemia, alcalose (ativação SRAA) Associação com retinopatia hipertensiva Sopro abdominal Aumento de escórias nitrogenadas
54
Como diagnosticar estenose de artéria renal? Qual o rastreio? Qual o padrão ouro?
Rastreio: cintilografia (renograma) com e sem captopril (rim tem que ser funcionante) USG doppler arterias renais (assimetria de tamanho e fluxo) AngioTC (cuidado contraste), angio RM (cuidado gadolíneo se TFG <30) Arteriografia/angiografia = padrão ouro
55
Qual o tratamento da estenose de artéria renal?
Fibrodisplasia muscular = angioplastia sem stent (baixa recidiva) Aterosclerose = IECA/BRA ou angioplastia com stent (se refratário a medicamento ou se for estenose bilateral/rim único = nefropatia isquêmica) *Na nefropatia isquêmica associar BCC à angioplastia pode ser útil (faz vasodilatação da arteríola aferente)
56
Qual principal causa do infarto renal?
Embolia (FA, endocardite infecciosa...)
57
Qual o quadro do infarto renal?
Dor súbita em flanco; HAS (renina dependente), aumento de LDH (morte de células tubulares); hematúria micro; febre, piúria, proteinúria
58
Qual principal causa de ateroembolismo renal?
Procedimento invasivo na aorta | *mas nesses procedimentos lesão renal mais comum é nefropatia por contraste
59
Qual o quadro clínico do ateroembolismo?
``` Insuficiência renal Livedo reticular Isquemia de extremidades ("dedo azul") Retina = placas de Hollenhorst mialgia déficit neurológico pancreatite ```
60
Qual TTO do ateroembolismo?
Suporte; se grave = diálise
61
Quais alterações laboratoriais ocorrem no ateroembolismo?
Queda de complemento; eosinofilia/eosinofilúria
62
Qual o tratamento no infarto renal? E se for bilateral?
Anticoagulação | Bilateral = trombólise/revascularização
63
Como diagnosticar infarto renal?
AngioTC, angioRM, arteriografia
64
Como são chamadas as alterações na retina patognomônicas de ateroembolismo?
Placas de Hollenhorst
65
Qual o achado patognomônico na biópsia do ateroembolismo?
Fissuras biconvexas (espaço onde estavam os êmbolos de colesterol perdidos na preparação das lâminas)
66
Quais as principais causas de trombose da veia renal?
Síndrome nefrótica = membranosa, membranoproliferativo, amiloidose Trauma Desidratação Câncer renal
67
Qual o quadro de trombose da veia renal?
Piora súbita da função renal Embolia pulmonar associada Dor súbita Hematúria
68
Qual o tratamento da trombose renal?
Anticoagulação

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