Doenças Tubulointersticiais e Vasculares Renais Flashcards

(50 cards)

1
Q

Fisiopatologia da Necrose Tubular Aguda:

A

Perda do epitélio tubular em diversos pontos do parênquima renal, bilateralmente, formando uma rolha de células. Assim, por acometer os túbulos, causam diminuição da REABSORÇÃO. O acúmulo de ultrafiltrado prejudica o funcionamento dos glomérulos, diminuindo a FILTRAÇÃO. E os “PLUGS” tapam a saída do ultrafiltrado causando uma insuficiência renal OLIGÚRICA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Causas isquêmicas de NTA:

A
Choque 
Contraste iodado (induz vasoconstricção renal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Causas tóxicas de NTA:

A

Drogas (Aminoglicosídeos e anfo-B)
Mioglobina
Contraste iodado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Tto da NTA:

A

Resolver a causa
Suporte
Esperar 7-21 dias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Como funciona a profilaxia da NTA?

A

Hidratar
Melhorar a hemodinâmica
Escolher um contraste hiposmolar/ isosmolar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Causas de Nefrite Intersticial Aguda:

A

B-lactâmicos
Sulfa
AINEs
Rifampicina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Fisiopatologia da NIA:

A

Alergia meidcamentosa -> leucócitos no interstício -> edema -> compressão tubular -> obstrução (insuf. renal OLIGÚRICA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Clínica da NIA:

A

Insuficiência renal oligúrica
Febre
Rash

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Laboratório da NIA:

A
Eosinofilia 
Eosinofilúria 
Aumento de IgE
Hematúria não dismórfica
Proteinúria subnefrótica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Tto da NIA:

A

Eliminar a causa +/- corticóide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Fisiopatologia da Necrose de Papila:

A

“corpo sólido que cai no trato urinário”

A papila se desprende e segue pelo trato urinário causando clínica de litíase renal…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Clínica da Necrose de Papila:

A

Em um paciente com doença de risco que apareça súbita e inexplica­velmente com FEBRE e CÓLICA RENAL associada à HEMATÚRIA e à PROTEINÚRIA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Causas de Necrose de Papila:

A
"PHODA!"
Pielonefrite
Hemoglobinopatia 
Obstrução urinária 
DM 
Analgésicos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Exame complementar para a Necrose de Papila:

A

Urografia excretora (no exame dá para ver a falha no lugar da papila)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

O que o túbulo contorcido proximal reabsorve?

A

Glicose
Fosfato
Ácido úrico
Bicarbonato

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

O que é reaborvido na alça de Henle?

A

Solutos, pois, a medula deve ser muito concentrada. Isso ajudará na reabsorção de água pela porção medular do túbulo coletor (ação do ADH).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

O que é realizado no túbulo contorcido distal?

A

Reabsorve ou sódio ou cálcio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qual a ação da aldosterona na porção cortical do túbulo coletor?

A

Troca Na+ por H+ ou K+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Acidose Tubular Renal tipo 1, o que acontece?

A

Dificuldade na excressão de H+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Acidose Tubular Renal tipo 2, o que acontece?

A

Bicarbonatúria, e perde junto o K+. Logo, tem acidose associada a hipokalemia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Acidose Tubular Renal tipo 3, o que acontece?

A

Componente misto, proximal e cortical

22
Q

Acidose Tubular Renal tipo 4, o que acontece?

A

Problema no hormônio. Hipoaldosteronismo. Logo, vai reter H+.

23
Q

Fisiopatologia do Diabetes Insipidus Nefrogênico:

A

A porção medular do túbulo coletor é resistente a ação do ADH. Logo, o paciente sofre com poliúria, hipoestenúria (urina diluída) e polidipsia.

24
Q

Causas de doença vascular renal “arterial” (3):

A
  1. Estenose de artéria renal
  2. Trombo -> infato renal
  3. Ateroembolismo
25
Duas causas de estenose de artéria renal e suas características:
Ateroesclerose -> Idoso/ proximal a aorta | Displasia fibromuscular -> Mulheres jovens/ distal
26
Fisiopatologia da Estenose de Artéria Renal:
A estenose diminui o fluxo e a cabeça de pressão que chega aos glomérulos, logo, o aparelho justaglomerular começa a liberar RENINA, assim, há a ativação do SRAA. A angiotensina II é formada e por isso a pressão no corpo todo é induzida pela vasoconstricção, devolvendo ao rim doente a capacidade de filtrar. Com a ativação do SRAA, os níveis de aldosterona também aumentam a retenção de sódio, jogando para fora, o H+ e o K+.
27
Quando pensar em HAS renovascular?
"inesperada" <30a ou >50a Com sopro abdominal (estenose = "turbilhonamento") Com hipoK
28
Exames para iniciar a investigação de Estenose de Artéria Renal:
Cintilografia renal (antes e depois do uso do iECA) Doppler de Artéria Renal Para confirmar: AngioTC ou AngioRNM
29
Padrão-ouro no dx de Estenose de Artéria Renal:
Arteriografia renal
30
Tto na displasia fibromuscular:
Angioplastia sem stent
31
Tto na aterosclerose de Artéria Renal em um só rim e nos dois:
Um rim: iECA ou BRA-II | Nos dois rins: revascularização com colocação de stent
32
Principal causa de infarto renal:
FA
33
Clínica de infarto renal:
Dor súbita no flanco HAS LDL aumentado
34
Dx de infarto renal:
AngioTC/ AngioRNM/ Padrão-ouro: arteriografia
35
Tto de infarto renal:
Anticoagular + reavaliações frequêntes | Se grave: trombolítico/ revascularização
36
Fisiopatologia do ateroembolismo renal:
Após um procedimento vascular, que possa "raspar" uma placa de ateroma, alguns microembolos se desprendem e podem se alojar no rim. Lá causam inflamação com presença de EOSINÓFILOS.
37
Laboratório do ateroembolismo:
Eosinofilúria | Consumo do complemento
38
O que acontece na síndrome de Bartter?
Inibição da bomba Na-K-Cl. Logo, não acontece o funcionamento adequado da Alça de Henle (porção ascendente), o que acaba por aumentar a necessidade do funcionamento da aldosterona, reabsorvendo muito sódio e perdendo K+ e Cl-, além da poliúria.
39
Uso prolongado de lítio causa...
Diabetes Insipidus Nefrogênico
40
Qual a função da aldosterona?
Reabsorver sódio e água e jogar fora H+ e K+
41
Glicosúria isolada em paciente com glicemia normal, qual porção devo investigar?
Túbulo contorcido proximal
42
Descreva a síndrome de Fanconi e à qual patologia esse se associa:
Glicosúria (sem hiperglicemia) + aminoacidúria generalizada + bicarbonatúria (ATR 2) + hiperfosfatúria com HIPOfosfatemia + hiperuricosúria com HIPOuricemia *Mieloma multiplo*
43
Síndrome de lise tumoral, qual alterações laboratoriais? (4)
Hiperuricemia Hiperfosfatemia Hipocalcemia (o fosfato quela o cálcio) Hipercalemia
44
Qual o laboratório da intoxicação por diurético de alça?
Na+:K+:2Cl+ -> bloqueio! (ramo ascendente espesso da alça de Henle) Poliúria + Hipovolemia HipoKalemia HIPERcalciúria + Hipocalcemia (Sd de Gitelman leva a HIPOcalciúria - túbulo contorcido distal)
45
Dx de rabdomiólise: (6)
``` História: uso de sinvastatina/ trauma/ cirurgia de grande porte CPK total > 1000 Injúria renal aguda - urina escura (sem hemácias) Alterações laboratoriais: *HiperKalemia *Hiperfosfatemia *Hipocalcemia *Acidose lática ```
46
Nefrite tubulointersticial + Uveite, qual o quadro clínico?
Rara síndrome TINU É uma nefrite intesticial crônica, caracterizada por seu acometimento transitório, cuja duração é de 1 ano. Cd expectante.
47
Cd em caso de rabdomiólise:
Hidratação vigorosa com cristalóide Bicarbonato de sódio diluido (+manitol para forçar a diurese, mas é contraditório)
48
Fisiopatologia da intoxicação por lítio:
O lítio é reabsorvido no Túbulo Coletor Renal (nas células principais que possuem um canal epitelial de sódio), o período longo de uso proporciona um acúmulo que leva a uma disfunção do túbulo coletor tornando-o insensível ao ADH = Diabetes Insipidus Nefrogênico
49
Como prevenir o Diabetes Insipidus Nefrogênico em pacientes que usam o lítio?
Usando amilorida junto. Bloqueia o Canal epitelial de sódio, logo, impede a intoxicação por lítio.
50
Tto de Diabetes Insipidus Nefrogênico:
HCTZ (1a linha) + indometacina | + amilorida se for por lítio