Glomerulopatias Flashcards

(63 cards)

1
Q

Qual a tríade da SHU?

A

Hemólise + plaquetopenia + insuficiência renal

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Q

Qual o tto da SHU?

A

Suporte

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3
Q

Quais parâmetros definem a ptnúria nefrótica?

A

> 3,5g na urina de 24hs
50mg/kg/24h em crianças
40mg/m2/h
Relação proteína/creatinina > 2mg/mg

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4
Q

Principais sintomas da Sd nefrótica? (4)

A

Proteinúria
Hipoalbuminemia
Edema
Hiperlipidúria (cilindros graxos)

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5
Q

Além da perda de albumina, quais outras proteínas são perdidas na Sd nefrótica? (+3)

A
Antitrombina III (formação de trombos)
Imunoglobulinas (Infec por germes encapsulados)
Transferrina (anemia ferropriva refratária a reposição de ferro)
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6
Q

Clínica da TVRenal no homem?

A

Varicocele súbita à E

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7
Q

Clínica da TVRenal? (3)

A

Dor lombar
Hematúria
Piora da proteinúria

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8
Q

Quais patolgias renais mais complicam com TVRenal?

“As duas últimas + amiloidose”

A

Nefropatia membranosa
GN mesangiocapilar
Amiloidose

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9
Q

Principais complicações da Sd nefrótica?

A

Trombose de veia renal
Infecções (peritonite primária por pneumococo)
Aterogênese acelerada

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10
Q

Causa secundária de Sd nefrótica associada ao uso de AINEs ou Hodgkin?

A

Lesão mínima (“mínimo = crianças”)

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11
Q

Tto da Lesão mínima?

A

Resposta dramática aos corticoides

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12
Q

Qual a descrição histológica da lesão mínima?

A

Fusão e retração dos podócitos

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13
Q

Como individualizar o tratamento na suspeita de síndrome nefrótica em crianças (1-8a)?

A

Em crianças, na suspeita de síndrome nefrótica, dá-se logo corticóide. Se resolver, ótimo! Assim, não será necessário uma biópsia.

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14
Q

Nefropatia membranosa, quais as principais causas? (6)

A
Neoplasia oculta
LES
Hep B
Captopril
Sais de ouro
D-Penicilamina
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15
Q

GN mesangio”C”apilar (ou membranoproliferativa), qual a principal causa?

A

Hep “C”

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16
Q

Quais anti-hipertensivos poupam rim na Sd nefrótica

A

PRIL (tira a pressão da AE) e sartan

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17
Q

GN mesangiocapilar X GNPE? Como diferenciar?

A

GNPE tem ptnúria <3,5g/24hs e o complemento normaliza em até 8 semanas

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18
Q

Quais são os tipos histológicos da Nefropatia Diabética?

A

Glomeru­loesclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson – mais específica)
Glomerulo­esclerose difusa (mais comum)

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19
Q

Qual é a definição de micro­albuminúriada Nefropatia Diabética?

A

30-300 mg/24h (urina de 24h)

30-300 mg/g de creatinina (amostra urinária matinal)

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20
Q

Existe alguma forma de prevenir a instalação da doença renal diabética declarada em pacientes com microalbuminúria?

A

Sim, através do uso de IECA ou BRA, do controle rígido da pressão arterial, da glicemia (particularmente com o emprego de inibidores do SGLT-2), da hipercolesterolemia e abstenção do tabagismo.

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21
Q

Modificações + precoces no glomérulo da nefropatia diabética?

A

Espessamento da MB

Expanção do mensângio

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22
Q

O rim aumenta ou diminui de tamanho na Nefropatia Diabética?

A

Aumenta/ hipertrofia

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23
Q

Fibrilas vermelho Congo positivas são caracteristicas de…?

A

Amiloidose renal

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24
Q

Tríade da glomerulonefrite:

A

Hipertensão
Hematúria
Edema

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25
Qual a sequência da irrigação renal a partir da arteria renal?
Arteria renal -> interlobar -> arciforme -> interlobular -> a. aferente -> capilares glomerulares -> a. eferente -> vasos peritubulares e vasos retos
26
Caracterize a hematúria da Sd nefrítica:
Dismórfica
27
Quais os parâmetros da proteinúria nefrítica?
150mg - 3,5g/24hs
28
Agente etiológico da GNPE?
Estrepto beta-hemolítico do grupo A
29
Período de incubação da GNPE se piodermite e se faringoamigdalite?
Piodermite > 2 semanas (a barreira da pele é mais forte que a das mucosas) Faringoamigdalite > 1 semana
30
Perguntas que devo fazer para o dx de GNPE? (4)
1 - houver faringoamigdalite ou piodermite recentes? 2 - o período de incubação é compatível? 3 - a infecção foi estreptocócica (uso dos marcadores)? 4 - houve queda transitória do complemento (<8 semanas)?
31
Quais os marcadores sorológicos usados para confirmar a enfecção estreptocócica?
ASO (garganta) | Anti DNAse B (pele)
32
1o sintoma a aparecer e a melhorar na GNPE?
Oligúria
33
Quando faço biopsia na GNPE? (7)
``` Quando tô pensando em outra possibilidade... Anúria Oligúria > 1sem Queda do complemento > 8sem Proteinúria > 3,5g Hematúria macroscópica HAS > 4sem Evidências de doença sistêmica ```
34
Qual achado da GNPE na biópsia?
Humps/ Corcovas/ Gibas
35
Tto da GNPE?
Restrição hidrossalina Diurético = furosemida Vasodilatadores = hidralazina Diálise SN
36
Porque usar ATM na GNPE?
Para evitar que outros indivíduos entrem em contato com as cepas nefritogênicas
37
Fisiopatologia da Dç de Berger?
Depósitos de IgA no mesangio = sangra e só
38
Manifestações clínicas da Dç de Berger? (50%/ 40%/ 10%)
50% -> hematúria macroscópica recorrente após fatores precipitantes 40% -> nada/ hamtúria microscópica 10% -> síndrome nefrítica que não respeita o período de incubação + complemento normal
39
Tto na Dç de Berger?
Poupador de glomérulo = PRILLLLLL + acompanhamento + corticóide/ imunossupressor (se grave)
40
Presença de crescentes no anátomo é caracteristica de...
GRP (>50% dos glomérulos acometidos)
41
Síndrome de Goodpasture é causada por qual anticorpo?
Anticorpo anti-MBG
42
Qual é o quadro clínico clássico da Síndrome de Goodpasture?
Comprometimento de vias aéreas superiores (rinorreia purulenta, perfuração de septo nasal), vias aéreas inferiores (dor torácica, hemoptise, tosse) e rim (hematúria dismórfica, insuficiência renal aguda)
43
Tto na Síndrome de Goodpasture?
Associação de corticoide (ex.: metilprednisolona em "pulsoterapia") + imunossupressores (droga de escolha: ciclofosfamida) + plasmaférese (medida obrigatória na síndrome de Goodpasture) para limpar os anticorpos
44
Como é o prognóstico da Doença da Buerger?
Na grande maioria o prognóstico é bom, contu, em cerca de 40% a doença evolui de forma desfavorável
45
Dismorfismo hereditário + alterações auditivas + ceratocone, estão presentes em qual síndrome?
Sindrome de Alport ou "nefrite hereditaria"
46
Quanto tempo dura o tratamento para remissão da síndrome nefrótica?
4 - 6 semanas com corticoide
47
Qual o principal mecanismo que leva a perda de função renal por hipertensão arterial?
Isquemia. A arteríola aferente na tentativa de diminuir a pressão intraglomerular, começa a espessar sua camada íntima e hipertrofiar a média, logo, esse estreitamento da AA levará à isquemia do glomérulo.
48
Quais as nefropatias que apesar de causar DRC não promovem a diminuição do tamanho renal? (6)
``` DM Amiloidose HIV Anemia falciforme Obstrução urinária Doença renal policística ```
49
Porque AINE e Insuficiência renal não combinam?
Os AINEs diminuem a produção de prostaglandinas e numa situação de diminuição da filtração glomerular,a adaptação glomerular está no aumento das prostaglandinas para dilatar a arteríola aferente (mecanismo prejudicado pelos AINEs).
50
Lesão renal mais comum no HIV?
GESF colapsante
51
Qual antihipertensivo perde sua eficácia com uma Cr>2,5?
HCTZ
52
Quais antihipertensivos são contraindicados diante de uma Cr>3? (2)
Losartana | Enalapril
53
Quais antihipertensivos podem ser utilizados mesmo em situações de creatinina muito elevada? (2)
Anlodipino | Furosemida
54
Nefropatia lúpica IV, o que fazer para remissão?
Pulso de corticoide IV + | Pulso de ciclofosfamida IV (ou micofenolato)
55
Nefropatia lúpica IV, o que fazer pós remissão?
Desmame progressivo de corticoide oral + azatioprina ou micofenolato
56
Qual o principal mecanismo de IRA em pacinetes com mieloma múltiplo?
A HIPERcalcemia leva a vasoconstricção da arteríola aferente, levando a uma diminuição da filtração glomerular
57
Sequência fisiopatológica do desenvolvimento da gloméruloesclerose diabética:
Aumento do ritmo de filtração glomerular - microalbuminúria - macroalbuminúria - perda do ritmo de filtração glomerular
58
Sinal do Guaxinin + síndrome nefrótica + macroglosia =
Amiloidose primária (AL)
59
Descontrole pressórico grave + quadro de retinopatia + nefropatia + encefalopatia hipertensiva =
HAS maligna/ acelerada
60
Causas de IRA com potássio baixo? (4)
Leptospirose íctero-hemorrágica HAS maligna Anfo B Aminoglicosídeos
61
Fisiopatologia da HAS maligna como causa de hiperaldosteronismo secundário:
A HAS maligna leva ao estreitamento da arteríola aferente, levando à diminuição de TFG e logo o complexo justaglomerular leva ao aumento da liberação de renina hiperativando o SRAA e a hipokalemia
62
``` Alargamento de mediastino por adenopatia hilar bilateral Urolitíase Nefrocalcinose Nefrite granulomatosa Hipervitaminose D *São sinais de qual doença?* ```
Sarcoidose
63
Rim de tamanho normal ou reduzido:
=< 8cm