Douleur aigue Flashcards
Quel est le médicament anti-douleur le plus souvent donné à l’urgence?
Morphine (20.1%)
Suivi de l’ibuprofène (17.3%)
Quelle est la prévalence de la douleur modérée (4-6/10) à sévère (7-10/10) 24 heures après une chirurgie d’un jour?
30%
Quel est le protocole standardisé de gestion de la douleur pour une chirurgie d’un jour?
- Naproxen 500 mg PO 30 minutes en prémédication
- Anesthésie locale ou blocs régionaux si possible
- Si dlr post-op sévère: fentanyl 25 mcg IV
- Si dlr post-op légère: Acétaminophène ou acétaminophène et codéine 30 mg PO
- Si N/V post-op: Dimenhydrinate 25-50 mg IV ou Granisetron 1 mg IV
Suite à quel type d’opération voit-on la plus grande prévalence de douleur modérée (4-6/10) à sévère (7-10/10) en post-op?
- Neurochirurgie (54,3%)
- Chirurgie générale (49,9%)
- Chirurgie orthopédique (47,4%)
Chirurgie opthalmique = 14% en comparaison
Quelles sont les chirurgies ambulatoires les plus douloureuses selon la prévalence de douleur en post-op?
- Discoidectomie lombaire (57,9%)
- Cholécystectomie par laparoscopie (57,1%)
- Chirurgie de l’épaule (54,3%)
- Cure de hernie inguinale (46,1%)
Vrai ou faux?
L’analgésie inadéquate est la première cause des admissions non anticipées?
Vrai. (honnêtement je suis pas trop sûre ce que “admission non anticipée’ veut dire, mais c’est écrit dans le PPT… Quelqu’un peut me corriger si j’ai mal compris ce que la prof voulait transmettre)
Quels sont les critères pour parler de douleur chronique post-chirurgicale?
- Douleur directemetn liée à procédure chirurgicale
- Persiste au-delà du processus normal de cicatrisation tissulaire (plus de 2 mois)
- Pas en lien avec douleur pré-existante avant l’intervention chirurgicale.
Quelle est l’incidence de la douleur chronique post-chirurgicale ?
20-50%
Suite à quel type de procédure voit-on le plus de douleur chronique post-chirurgicale?
- Amputation (50-85%)
- Thoracotomie (30-50%)
- Cure hernie inguinale (35%)
- Cholécystectomie (30%)
- Arthroplasie de la hance (28%)
- Mastectomie (20-30%)
- Arthroplastie du genou (12%)
- Césarienne (10%)
Liste non exaustive (retient principalement amputation je dirais mais j’ai pas pris de notes par rapport à ça)
Nomme quelques échelles qui existent pour mesurer la douleur d’un patient.
- Échelle numérique verbale (0 à 10)
- Échelle visuelle analogue (expression faciale du patient, utile en pédiatrie, patient non verbal, patient allophone, etc.)
Quelles sont les 4 étapes du message de la douleur?
- Transduction (douleur perçue par fibres Adelta et c)
- Transmission dans la voie nociceptive spinothalamique/spinoréticulaire
- Perception au cortex (cortex somatosensoriel primaire, système limbique et thalamus - noyaux intralaminaires et VPL)
- Modulation descendante
Quelle est la différence entre les fibres Adelta et les fibres C?
Fibres Adelta:
- Gros calibre, myélinisées, vitesse de conduction intermédiaire
- Stimulées par stimulations nocives
- Transmission d’une douleur primaire VIVE
Fibres C:
- Petit calibres, non myélinisées, vitesse de conduction lente
- Stimulées par stimulation nocives
- Douleur secondaire sourde (zone d’hyperalgie secondaire autour de la zone douloureuse par exemple).
Classe les analgésiques selon l’étape du message de la douleur sur laquelle ils agissent (transduction, transmission, perception ou modulation).
- Transduction
- Opioïdes
- Tramadol
- AINS/Coxibs
- Crème anesthésique - Transmission
- Anesthésiques locaux, rachianesthésie, péridurale, blocs - Perception
- Opioïdes
- Tramadol
- a2-agonistes
- Tricycliques, ISRS, ISRN - Modulation
- Opioïdes
- Tramadol
- AINS, coxibs
- Acétaminophène
- Anticonvulsivants
- Antagonistes NMDA
Vrai ou faux?
On note autant de constipation si on prend un opioïde PO vs IV ou IM.
Vrai!
*Plus d’effets sur SNC si IV ou IM par contre.
Vrai ou faux?
La constipation est un effet associé à la classe des opioïdes. C’est-à-dire qu’aucun opioïde cause plus de constipation qu’un autre à dose équivalente.
Vrai. (pas vraiment si on regarde le tableau de la diapo 25 en détail, mais la prof en entouré les résultats qui étaient tous autour de 31-37%…)
Quels analgésiques serait-il approprié d’utiliser selon l’intensité de la douleur selon l’échelle analgésique modifiée de l’OMS?
Légère: Acétaminophène, AINS, inhibiteur COX-2
Modérée: Codéine (please don’t), tramadol (+ ou - acétaminophène), buprénorphine, tapentadol
Sévère: Tapentadol, Morphine, oxycodone, hydromorphone, fentanyl, méthadone.
Quels sont les mécanismes d’action “hypothétiques” de l’acétaminophène?
- Inhibition de la libération des prostaglandines E2 au SNC (inhibiteur COX-3 central)
- Activation des voies sérotoninergiques inhibitrices descendantes
- Augmentation de l’intervention du système cannabinoïde endogène
- Antagonisme des récepteurs NMDA ou de la substance P (action faible, mais c’est le mécanisme d’action de la kétamine)
Comment est métabolisé l’acétaminophène et pourquoi cela peut-il mener à une toxicité hépatique?
85-90% de métabolisme hépatique:
- 35% tranformé en sulfate
- 55-60% transformé en glucuronide
- 5-10% métabolisé par CYP 1A2, 2E1 et 3A4 en NAPQI.
Le NAPQI libre est toxique pour le foie et mène à la nécrose hépatique.
Conjugué au glutathion, il devient de l’acide mercapturique et n’est plus toxique. Le glutathion a cependant un pouvoir de conjugaison limité.
5% excrété par les reins
À quel moment est le pic d’effet de l’acétaminophène PO et quelle est l’importance clinique de cette information?
Pic d’effet en 30-40 minutes.
Il est donc important de donner le médicament AVANT de faire l’incision chirurgicale pour créer le pic d’action au bon moment. On peut donc donner l’acétaminophène au moment de l’appel pour la chirurgie.
Quelle est la différence entre l’acétaminophène PO vs IR en terme de pic d’action?
IR moins bien absorbé, et donc pic d’action moins important et très variable selon absorption par veines rectales inf (pas de premier passage hépatique) et veines rectales moyennes et sup (premier passage). De plus pic d’effet PO 30-40 minutes et IR en 2-3 heures.
Vrai ou faux?
La voie PO est moins efficace que IR pour l’acétaminophène puisqu’il y a un plus grand passage hépatique.
Faux. Je sais pas trop pourquoi mais il y peu d’extraction hépatique de premier passage en PO (11-37%). On absorbe alors 60% de la dose.
Vs effet de premier passage dépend en voie IR selon si on tombe dans la partie distale du rectum (directement VCI) vs partie proximale (veine porte).
Quels sont les facteurs d’hépatotoxicité par acétaminophène à doses thérapeutiques?
- Alcool
- Atteinte cardiaque, rénale ou hépatique
- MPOC
- Personnes âgées
- Polypharmacie
Quelle est l’interaction entre le Coumadin et l’acétaminophène? Comment pallier à cette interaction dans nos prescription?
L’acétaminophène et le coumadin sont tous les deux métabolisés par le CYP 1A2.
L’acétaminophène est un substrat faible et le warfarin un modéré, mais on donne des doses beaucoup plus élevés d’acétaminophène que de Warfarin.
Les cytochromes sont donc saturés, ce qui peut mener à une surdose en Warfarin.
Donc si un patient prend de la Warfarine, on prescritp plutôt 500 mg QID régulier de Tylénol, au lieu de 1000 mg QID régulier.
Vrai ou faux?
La toxicité de l’acétaminophène ne se présente qu’à partir de doses quotidiennes de plus de 4 g die.
Faux, mais honnêtement, c’est ++ rare sous 4g/jour.
On a vu quelques cas rapportés de toxicité à des doses de moins de 4g pendant 4 jours ou plus.
Chez la plupart, on ne voit qu’une augmentation transitoire des AST/ALT et de la bilirubine avec retour à la normal à l’arrêt de la médication.
Chez un des cas (patient avec insuffisance cardiaque et porteur de rein unique congénital) il a fallu 2,5 mois pour un retour aux valeurs de bases des enzymes hépatiques.
Aucun cas d’hépatite fulminante, d’insuffisance hépatique ou de transplantation hépatique.
Quel est le dosage maximum die recommandé pour l’acétaminophène PO?
- 4g/jour pendant moins de 10 jour chez patients en santé et bien nourris.
- 3,2 g die, chez des patients en santé pour usage de longue durée
- 2,6 g die pour usage de longue durée chez les patients à risque
- 2,0 g die si patient anticoagulé avec Warfarine.
Vrai ou faux?
Un coanalgénie avec l’acétaminophène permet une diminution de l’usage des opioïdes de 20-30%.
Vrai! On vise une multimodalité de traitement avec des mécanismes d’action différents pour minimiser les effets secondaires tout en maximisant l’analgésie.
Ça se pose pas trop comme question mais la prof voulait vraiment qu’on prescrive l’acétainophène RÉGULIER et non PRN pour s’assurer que les patients le reçoivent.
Perfecto.
Quelle est la dose d’acétaminophène prescrire en pédiatrie?
15 mg/kg PO q6h RÉGULIER (max 65 mg/kg/24h ou 4g/24h)
Nomme le seul inhibiteur sélectif de la COX-2 disponible sur le marché.
Célécoxib.
Quelle est la différence entre le COX-1 et le COX-2?
COX-1:
- Production constitutive, synthétise des prostanoïdes qui régulent l’homéostasie
- Important pour muqueuse gastrique, reins, aggrégation plaquettaire, endothélium vasculaire
COX-2:
- Production inductive en contexte douleur et inflammation (sur le site de l’inflammation).
- Synthétise des prostanoïdes qui régulent inflammation, douleur et fièvre
- Expression constitutive au cerveau et aux reins.
Quels sont les facteurs de risque associés aux complications gastrointestinales supérieures des AINS?
- Âge plus de 60-75 ans
- Histoire de sx GI sup, d’ulcère peptique, de saignement GI
- Hautes doses d’AINS ou multiples AINS
- Usage concommittant de faibles doses d’aspirine, d’anticoagulant, de corticostéroïdes ou d’ISRS.
- Présence d’H. pylori.
Quels sont les effets secondaires des AINS?
- Toxicité rénale sévère
- Rétention hydrosodée (exacerbation de l’insuffisance cardiaque et HTA)
- Saignements GI chez patients âgés (3-4% par année, vs risque 1% annuel chez pop générale)
Quelle est la physiopathologie des ulcères en conséquence de la prise d’AINS?
- Diminution de la mucine, des phospholipides de surface, de la sécrétion de HCO3 et de la proliération de la muqueuse (bref, affaiblissement des défenses de la muqueuse gastrique)
- Augmentation des molécules d’adhésion à la muqueuse, aggrégation des neutrophiles et stase. Ischémie microvasculaire secondaire et formation de radicaux libres.
- Tout ça mène à l’érosion de la muqueuse et à la formation d’ulcère.
Pourquoi les ISRS augmentent le risque de saignements gastrointestinaux causées par les AINS?
Les plaquttes ne sont pas capables de produire la sérotonine. Cette molécule est cependant exprimés à la surface des plaquettes pour adhésion et aggrégation.
Les ISRS inhibent la recapture de la sérotonine par les plaquettes, ce qui mène à un déficit relatif et la sérotonine ne peut pas être réutilisée par les plaquettes.
Donc , on suspend les ISRS 1-2 semaines avant une chirurgie si possible.
Quel est le risque d’ulcère peptique chez quelqu’un qui prend des AINS tous les jours pendant plus de 2 mois consécutifs?
1/5 ulcère endoscopique
1/70 ulcère symptômatique
1/150 ulcère hémorragique
1/1200 décès secondaire au saignement GI.
Nomme une contre-indication absolue de l’utilisation des AINS et des Coxib.
Clairance de la créatinine sous 30 mL/minute. (entre 30-70 mL/min, on peut en donner mais sous supervision stricte avec réévaluation après 1 semaine et après 1 mois).
Quel est le rôle des prostaglandines dans les reins et quel est l’impact de leur inhibition par les AINS et les Coxib?
AINS et Coxib inhibent PGI2:
- Diminue sécrétion de rénine, d’aldostérone et la sécrétion de K+ donc hyperkaliémie
- Inhibe vasodilatation de l’artériole afférente donc diminue débit de filtration rénale et mène à IRA
Inhibent PGE2:
- PGE2 inhibe la réabsorption du NA dans la branche ascendante de l’anse de Henle. En l’inhibant, les AINS et les Coxibs causent une rétention hydrosodée, un oedème périphérique, augmentation de la TA, du poids et rarement une insuffisance cardiaque.
Qu’est-ce que le Kétorolac? Quelles doses peut-on prescrire?
AINS intraveineux.
Diminue de 36% la consommation d’opioïdes.
30 mg q6h IV ou IM pendant 5 jours (plus d’effets secondaires si hautes doses, plus de 5 jours ou patient de plus de 65 ans, patient IRC ou poids sous 50 kg).
60 mg/jour max si plus 65 ans ou poids sous 50 kg
Résultats significatifs seulement si Kétorolac 60 mg (diminution 2 points échelle de douleur en 0-4 heures)
Comment les AINS et l’aspirine peuvent-ils mener à un bronchospasme chez les patients asthmatiques? La même réaction se produit-elle avec le Célébrex?
Inhibition COX-1 et activation de la voie lipooxygénase (augmentation des leucotriènes).
Bronchospasme précipité chez 5-10% des asthmatiques.
Pas de réaction avec célébrex même chez les patients ++ asthmatiques.
Quels sont les avantages et désavantages des inhibiteurs sélectifs des COX-2 vs AINS quant aux effets secondaires?
- Réduction significative des complications GI (chute de 61% des complications importantes comme les perforations, les obstruction et les saignements)
- Agrégation plaquettaire intacte (pas plus de saignement)
MAIS risque thrombotique (événement coronarien) - Toxicité rénale idem
Pourquoi le patient sous inhibiteur sélectif de COX-2 serait-il plus à risque que celui sous AINS pour les événements thrombotique (surtout événements cardiaque chez pt connu pour MCAS)?
Diminution des prostaglandines (anti-thrombotique), mais persistance des thromboxane (pro-thrombotique).
Donc balance qui penche vers un état pro-coagulant.
AINS inhibent aussi thromboxane.
Classe les AINS et les Coxib selon leur risque de saignement vs risque cardiovasculaire.
Plus de risque cardiovasculaire
- Rofécoxib (retiré du marché)
- Célécoxib
- Diclofénac (PO, ne s’applique pas pour topique - voltaren)
- Ibuprofène
- Naproxène
Risque de saignement augmenté et complications liées aux ulcères
Vrai ou faux?
Le célécoxib est non inférieur au naproxen ou à l’ibuprofène pour l’innocuité cardiovasculaire majeure.
Vrai.
Vrai ou faux?
On voit moins d’effets secondaires GI et rénaux avec célécoxib qu’avec naproxen ou ibuprofène.
Faux.
Autant d’effet rénaux
Mais en effet, moins d’effets secondaires GI (pas de risque hémorragique même à dose supra-thérapeutique ad 800 mg)
Classe le naproxène, l’ibuprofène, le diclofénac et le célécoxib selon leur sélectivité COX-1 vs COX-2.
Naproxène et ibuprofène plus sélectif COX-1
Diclofénac et célécoxib plus sélectif COX-2.
Diclofénac est tout de même considérer comme un AINS traditionnel malgré sa sélectivité COX-2.
Vrai ou faux?
Si on augmente trop les doses (par exemple 3 fois doses thérapeutiques) de Célécoxib, on verra un effet sur la fonction plaquettaire.
FAUX. Pas d’effet significatif sur la fonction plaquettaire malgré 3X dose thérapeutique. En fait, on a seulement besoin de 30% d’agrégation plaquettaire pour une fonction adéquate et le célécoxib fait à peine diminuer l’agrégation.
Donc pas de risque hémorragique en intra ou en post-opératoire avec célécoxib.
Quelle est la posologie recommandée de l’ibuprofène? et du Naproxen? Et du Diclofénac?
Ibuprofène: 200 mg q4h PO
Naproxen: 500 mg q12h PO
Diclofénac 75 mg q12h PO
