Douleurs abdominales Flashcards
(153 cards)
1
Q
Quelles sont les 4 complications possibles de la constipation fonctionnelle?
A
- Fécalome (volume de selles de plus en plus gros qui s’accumule)
- Stase des selles qui augmente le risque d’infection comme mégacôlon toxique
- Distension chronique du rectum à long terme = diminution de la sensibilité du réflexe de défécation et efficacité de péristaltisme
- Contenu aqueux peut perforer à travers les selles et passer par le rectum -> encoprésie (idée erronée de diarrhée)
2
Q
Quels sont les 6 signes/symptômes associés à une douleur abdominale qui nécessite une prise en charge immédiate?
A
- Douleur intense qui va en s’aggravant
- Vomissements bilieux
- Distension abdominale marquée avec tympanisme diffus
- Suspicion d’un saignement intra-abdominal
- Présence d’air à la plaque simple de l’abdomen
- Signe d’irritation péritonéale
3
Q
Quels nerfs contrôlent la déglutition et quelle partie de l’œsophage est concernée?
A
Les nerfs contrôlant la déglutition sont les NC 5, 9, 10 et 12.
Sphincter oesophagien supérieur
4
Q
Comment fonctionne le sphincter œsophagien supérieur au repos?
A
Le sphincter œsophagien supérieur est fermé au repos, ce qui empêche l’entrée d’air dans l’œsophage lors de la respiration. Il s’ouvre lors de la déglutition par contraction des fibres musculaires squelettiques.
5
Q
Quelle est la pression de repos du sphincter œsophagien supérieur et pourquoi est-elle importante?
A
La pression de repos est entre 40 et 120 mm Hg. C’est la plus grande pression de repos parmi tous les sphincters du tractus gastro-intestinal.
6
Q
Quel est le rôle du sphincter œsophagien inférieur au repos (contracté) et quels facteurs influencent son tonus?
A
Le sphincter œsophagien inférieur empêche le reflux gastro-œsophagien (RGO). Son tonus peut être influencé par des facteurs extrinsèques comme le tabac, la caféine, l’alcool, le chocolat, les sucreries et certains médicaments anticholinergiques.
7
Q
Le sphincter œsophagien inférieur est-il un vrai sphincter anatomique?
A
Non, c’est un sphincter physiologique, formé par la différence de pression entre la cavité thoracique et la cavité abdominale, et il n’est pas composé d’un muscle strié.
8
Q
Qu’est-ce qui déclenche l’ouverture du sphincter œsophagien inférieur?
A
L’ouverture du sphincter œsophagien inférieur se produit lors de la déglutition ou de la distension de l’œsophage, causant une relaxation et une baisse de la pression.
9
Q
Quelle est la différence entre les sphincters anaux interne et externe?
A
Le sphincter anal interne est contrôlé involontairement, composé de muscle lisse, et se relâche en réponse à la distension rectale. Le sphincter anal externe, lui, est composé de muscle strié et peut être contrôlé volontairement, bien qu’il ait aussi un contrôle involontaire.
10
Q
De quelle façon est contrôlée la contraction du sphincter anal interne?
A
Contrôlée via réflexe intrinsèque et parasympathique = contrôle involontaire.
Relaxation causée réflexe rétrosphinctérique (par distension du rectum en présence de contenu colonique).
11
Q
De quelle façon est contrôlée la contraction du sphincter anal externe?
A
Contrôle volontaire (signal conscient de ne pas faire défécation) et involontaire.
Défécation non-désirée = réflexe involontaire orchestré par colonne vertébrale sacrale pour contraction du SAE.
12
Q
Comment se produit la défécation?
A
La défécation se produit après la relaxation des sphincters anaux interne et externe, la contraction des muscles abdominaux, la relaxation du plancher pelvien, la flexion des hanches et la descente du plancher pelvien.
13
Q
Quel est le rôle du réflexe rectosphinctérique?
A
Le réflexe rectosphinctérique provoque la relaxation du sphincter anal interne lorsqu’il y a distension du rectum due à la présence de contenu colonique.
13
Q
Que se passe-t-il lors du réflexe de défécation parasympathique?
A
Le réflexe parasympathique stimule les nerfs du rectum, envoyant des signaux vers la moelle épinière, ce qui entraîne l’augmentation de l’intensité des ondes péristaltiques et la relaxation du sphincter anal interne.
14
Q
Que se passe-t-il lors du réflexe de défécation involontaire?
A
La paroi abdominale se distend, ce qui envoie des signaux afférent au plexus myentérique. Des ondes péristaltiques sont envoyées dans le côlon descendant, sigmoïde et rectum, ce qui provoque l’envoie de signaux inhibiteurs par le plexus myentérique. Il y a donc relaxation du SAI puis les fèces se dirigent vers l’anus. Si SAE relaxé, défécation.
15
Q
Quel processus permet la transition de l’embryon de bilaminaire à trilaminaire? À quel moment ce processus se produit-il?
A
Le processus de gastrulation transforme l’embryon de bilaminaire à trilaminaire, avec la formation des trois couches germinales : ectoderme, mésoderme et endoderme.
Ceci se produit lors de la 3e semaine du développement embryonnaire.
16
Q
Que se passe-t-il pendant la semaine 4 du développement embryonnaire?
A
L’embryon passe de la forme de disque (plat) à celle de cylindre à travers un repliement embryologique. Ce repliement forme les replis céphalique et caudal.
17
Q
Quelle structure du tube digestif est formée par l’endoderme pendant la semaine 4?
A
L’endoderme forme l’intestin primitif, qui est divisé en trois parties : antérieur (foregut), moyen (midgut), et postérieur (hindgut).
18
Q
Quelles structures sont formées par l’intestin primitif antérieur (foregut)? Par quel vaisseaux est-il irrigué?
A
L’intestin primitif antérieur forme la cavité buccale, le pharynx, l’œsophage, l’estomac, le foie, les voies biliaires, le pancréas, et la partie proximale du duodénum. Il est irrigué par l’artère cœliaque.
19
Q
Quelles structures sont formées par l’intestin primitif moyen (midgut)? Par quel vaisseaux est-il irrigué?
A
L’intestin primitif moyen forme la partie terminale du duodénum, le jéjunum, l’iléon, le cæcum, l’appendice, le segment ascendant et les 2/3 du transverse du colon. Il est irrigué par l’artère mésentérique supérieure.
20
Q
Quelles structures sont formées par l’intestin primitif postérieur (hindgut)? Par quel vaisseaux est-il irrigué?
A
L’intestin primitif postérieur forme le reste du tractus gastro-intestinal, de la 1ère partie du colon transverse au canal anal, et est irrigué par l’artère mésentérique inférieure.
21
Q
Pourquoi la rotation de l’intestin moyen est-elle importante dans le développement?
A
La rotation de l’intestin moyen permet de placer le tractus digestif dans la bonne position abdominale avec le mésentère associé.
22
Q
Quelles anomalies peuvent résulter du développement anormal de l’intestin primitif moyen?
A
Les anomalies incluent le diverticule de Meckel (vestige du canal vitellin), les malrotations et la maladie de Hirschsprung (aganglionose intestinale).
23
Q
Quelle est la contribution de chaque couche germinale au développement du système digestif?
A
Endoderme : forme l’épithélium et les glandes associées au tube digestif.
Mésoderme : forme le mésentère, les tissus conjonctifs, les muscles lisses et les vaisseaux sanguins.
Ectoderme : forme le système nerveux entérique, à partir des cellules de la crête neurale, et l’innervation extrinsèque.
24
D'où provient le système nerveux entérique et comment se développe-t-il?
Le système nerveux entérique provient des cellules de la crête neurale (vagale, tronculaire et sacrée). Elles se différencient en neuroblastes qui migrent vers le tube digestif, formant les fibres nerveuses du plexus. Ce processus commence à la 8e semaine pour le colon proximal et se termine vers la 12e semaine pour le rectum.
25
Comment les cellules de la crête neurale vagale et tronculaire contribuent-elles au développement du système nerveux entérique?
Elles pénètrent dans le mésenchyme de l'intestin primitif antérieur et se développement en direction céphalocaudale.
- Les cellules de la crête neurale vagale forment des ganglions dans tout l'intestin.
- Les cellules de la crête neurale tronculaire forment des ganglions dans l'estomac proximal.
26
Quand le développement complet des ganglions du système nerveux entérique se termine-t-il?
Le développement des ganglions du système nerveux entérique se termine après 13 semaines.
27
Décrire la pathophysiologie de la constipation fonctionnelle.
Selles arrivent dans le rectum et SAI se détend → Enfant contracte SAE → Selles repoussées vers rectum → Stase dans côlon → Assèchement des selles et lésions des muqueuses → Irritation anale et fissure douloureuse → Enfant évite douleur = CERCLE VICIEUX
28
Décrire la pathophysiologie de la maladie coeliaque.
Résultat de l'inflammation chronique médiée par les LT.
Immunité innée :
Libération IL-15 par cellules épithéliales → Activation des cellules dendritiques → Augmentation des NK → Lyse des entérocytes
Immunité adaptative = mécanisme principal :
Gliadine traverse muqueuse grâce à transporteur TFR (over-exprimé chez les coeliaques) des entérocytes vers lamina propria → Transglutaminase tissulaire (tGT) modifie peptides du gluten → Capté par macrophages qui les présentent sur CMH2 modifié (N non présenté) → Activation CD4+ qui sécrètent IFN-gamma et TNF-alpha (pro-inflammatoires) → Dommage entérocytes donc diminution de la capacité d'absorption
29
Quel est le rôle de l'immunité humorale et l'immunité cellulaire dans la maladie coeliaque?
Immunité humorale : CD4+ active LB en plasmocytes → Sécrétion IgA anti-transglutaminase, anti-gliadine et anti-endomysium.
Immunité cellulaire : CD4+ active CD8+ → Destruction entérocytes
30
Décrire la pathophysiologie du reflux gastro-oesophagien.
Mouvement rétrograde du contenu gastrique à travers le SOI dans l'oesophage qui provoque des symptômes incommodants à cause de la fréquence ou de la persistance des reflux (normal en soi).
SOI se relaxe par réflexe vago-vagal et ce réflexe peut être déficient pour plusieurs causes.
31
Décrire la pathophysiologie de la sténose du pylore.
Hypertrophie ou hyperplasie de la muscularis propria (couche musculaire) du pylore qui entraine une obstruction de la vidange gastrique.
32
Que se passe-t-il lors des accouchements sans complications en ce qui concerne le microbiome du nourrisson?
Le nourrisson est stérile jusqu’à la naissance.
33
Quelle est la première exposition majeure à des microbes colonisateurs pour le nourrisson?
La rupture des membranes fœtales.
34
Comment la méthode d’accouchement influence-t-elle le microbiome?
Accouchement vaginal : Colonisation par des organismes du tractus vaginal (ex : E. coli, Streptocoques, Staphylocoques).
Césarienne : Colonisation par des organismes présents sur la peau de la mère (ex : staphylocoques coagulase-négatif).
35
Quelles bactéries sont présentes dans le microbiome d’un nourrisson allaité (1-6 mois)?
Bifidobactéries et Lactobacillus, qui agissent comme des probiotiques.
36
Quels sont les effets des préparation lactées et de la prise d'antibiotiques sur le microbiote?
Préparations lactées : Augmente entérobactéries
Prise d'antibiotique : Diminue la diversité
37
Que se passe-t-il au niveau du microbiome après l'introduction des aliments solides (6 mois - 2 ans)?
Le microbiome ressemble davantage à celui d'un adulte, avec une plus grande diversité bactérienne.
38
Quelle est la période où se produit le changement le plus important dans le microbiote?
Après l'introduction d'aliments solides
39
Quel est le microbiote intestinal à 2 ans?
Il ressemble à celui d'un adulte, dominé par les Firmicutes et les Bacteroidetes.
40
Quels sont les facteurs qui jouent un rôle dans le développement du microbiote intestinal?
- Structure sociale
- Interactions familiales
- Sites anatomiques
- Allaitement
- Garderie
41
Quel est le rôle du microbiote intestinal dans le système immunitaire?
- Contribue à la maturation des tissus lymphoïdes.
- Stimule la libération de mucine.
- Participe à l’immunité, réduisant les risques de maladies auto-immunes.
42
Quelles sont les conséquences de l’altération du microbiote intestinal?
Si les bactéries commensales traversent l'épithélium intestinal, elles peuvent entraîner des infections systémiques, surtout si l'épithélium est endommagé.
43
Pourquoi le microbiome est-il essentiel pour notre santé?
- Métablisme de composants alimentaires
- Dégradation des toxines
- Produit cofacteurs (comme vitamine K)
- Empêche colonisation par bactéries pathogènes
44
Qu'est-ce que la dysbiose?
Un déséquilibre de l'écosystème bactérien ou une perturbation des interactions hôtes-microbes et peut mener à des maladies.
45
Quels sont les facteurs pouvant causer une dysbiose?
- Microbiome de l’enfant prématuré
- Changements pathologiques, comme dans l’entérocolite nécrosante
- Traitement antibiotique
- Déséquilibre dans le microbiome de la peau, du tractus respiratoire ou intestinal
46
Quels changements microbiens peuvent être observés dans l’entérocolite nécrosante?
- Inflammation intestinale et perte de la fonction de barrière
- Perte de diversité du microbiome avant et pendant la maladie.
47
Quels changements peuvent être observés dans le microbiome lors de la diarrhée associée aux antibiotiques?
La prise d’antibiotiques réduit la diversité du microbiome intestinal, permettant la prolifération de Clostridium difficile, qui peut entraîner une diarrhée.
48
Quels changements microbiens sont associés aux maladies inflammatoires de l'intestin?
- Diminution des Bacteroides, Clostridia, Bifidobacteria et Firmicutes.
- Augmentation des E. coli et Enterobactéries.
49
Que recherche-t-on lorsqu'on fait un gaz veineux?
Acidose métabolique, acidocétose diabétique, alcalose (si vomissement)
50
Que recherche-t-on lorsqu'on teste l'urée et la créatinine?
- Déshydratation ou altération de l'état général
- Vérifier la fonction rénale
- Urolithiase
51
Que recherche-t-on lorsqu'on teste la glycémie?
Acidocétose diabétique
52
Que recherche-t-on lorsqu'on fait un bilan hépato-pancréatique?
- Pancréatite
- Hépatite
53
Que recherche-t-on lorsqu'on fait une analyse d'urine?
Infection urinaire
54
Que recherche-t-on lorsqu'on fait une culture de gorge?
SGA
55
Que recherche-t-on lorsqu'on fait une culture de selle?
- Présence de pathogènes/parasites
- Colite infectieuse
- Mesure de la calprotectine fécale
56
Que recherche-t-on lorsqu'on fait une biopsie intestinale et rectale?
Biopsie du duodénum : Maladie coeliaque
Biopsie rectale : Absence de ganglions neurologiques (Hirschsprung)
57
Que recherche-t-on lorsqu'on fait une endoscopie digestive (caméra qui regarde la muqueuse)?
Maladie inflammatoire de l'intestin (Crohn et colite ulcéreuse)
58
Que recherche-t-on lorsqu'on fait une pH métrie?
RGO
59
Que recherche-t-on lorsqu'on fait une manométrie anorectale?
Hirschsprung (SAI ne se relaxe pas lors de la distension du rectum)
60
Où se fait l’élimination des médicaments chez l’enfant?
Elle se fait au niveau du foie et des reins.
61
Quelle est la principale différence entre la clairance systémique chez les enfants de moins de 2 ans et les plus de 2 ans?
La clairance systémique dépend de la maturation du foie et des reins avant 2 ans.
La clairance systémique dépend de la grosseur de l'organe après 2 ans.
62
Qu'est-ce que la biotransformation des médicaments?
C’est le processus où un médicament est transformé en un ou plusieurs composés sous l'effet de certaines enzymes.
63
Quelles sont les enzymes impliquées dans la biotransformation de phase I?
Les enzymes CYP450.
64
Quel est le contenu total de CYP450 chez le fœtus par rapport à l'adulte?
Le contenu total de CYP450 chez le fœtus est environ 1/3 de celui de l’adulte (donc clairance hépatique diminuée).
65
Quand la maturation de l’enzyme CYP450 est-elle complétée?
La maturation en CYP450 est complétée vers 2 ans.
66
Quelle est la particularité des enzymes de phase II chez les nouveau-nés?
Les enzymes de phase II sont immatures et inefficaces chez les nouveau-nés.
66
Quelles sont les deux composantes de l’élimination rénale?
1. Filtration glomérulaire
2. Sécrétion tubulaire
3. Réabsorption tubulaire
67
Comment évolue la filtration glomérulaire chez l’enfant?
Elle augmente avec l’âge, favorisant ainsi l’élimination des médicaments.
68
Pourquoi la pharmacodynamique peut-elle être différente chez les enfants?
Bien que les enfants possèdent les mêmes récepteurs, ils n’ont pas la même maturité des tissus, ce qui peut affecter la distribution et la liaison des médicaments.
69
Pourquoi les enfants ont-ils une sensibilité accrue aux opioïdes?
Les enfants, notamment les nourrissons, peuvent avoir une activité de CYP2D6 plus élevée, ce qui transforme plus de codéine en morphine, augmentant ainsi le risque d'effets indésirables.
70
Quel est le risque associé à la codéine chez certains enfants?
Chez certains enfants ayant un CYP2D6 actif, la codéine peut être trop transformée en morphine, ce qui peut être néfaste pour les bébés.
71
Comment l’acétaminophène est-il métabolisé chez le nouveau-né?
Il est sulfoconjugué chez le nouveau-né, ce qui réduit le risque d’hépatotoxicité par rapport à l’adulte.
72
Quelle est la voie d'administration principale chez l'enfant?
La voie entérale (par le tractus gastro-intestinal).
73
Quel est l'impact de l'acidité gastrique chez le nouveau-né sur l'absorption des médicaments?
L'acidité gastrique est diminuée chez le nouveau-né (pratiquement neutre à la naissance).
Elle atteint les valeurs adultes vers 2 ans.
Impact :
- Augmentation de l'absorption des médicaments instables en milieu acide et des bases faibles.
- Diminution de l'absorption des acides faibles.
74
Comment la vidange gastrique affecte-t-elle l'absorption des médicaments chez les nouveau-nés?
- La vidange gastrique est plus lente et irrégulière chez le nouveau-né.
- Elle atteint les valeurs adultes vers 6-8 mois.
Impact : Les médicaments sont absorbés plus lentement.
75
Quel est l'état de la fonction biliaire et pancréatique chez le nouveau-né?
La fonction biliaire et pancréatique est immature à la naissance, ce qui peut affecter l'absorption et la digestion des médicaments.
76
Comment l'immaturité de la muqueuse intestinale affecte-t-elle l'absorption des médicaments chez le nouveau-né?
L'immaturité de la muqueuse intestinale entraîne une augmentation de la perméabilité, ce qui peut influencer l'absorption des médicaments.
77
Quelle est la particularité de l'absorption cutanée chez l'enfant?
- Ratio surface/poids est plus élevé chez l'enfant.
- Meilleure perfusion cutanée et une couche cornée plus mince chez l'enfant.
- Impact : L'absorption des médicaments par voie cutanée est plus grande chez l'enfant, surtout durant les 8-12 premiers mois.
78
Quand la voie rectale est-elle utile chez l'enfant?
Elle est utile si l'enfant vomit ou est à jeun.
Les contractions rectales sont plus fréquentes chez les enfants de 1 à 4 ans, ce qui peut augmenter le risque d’éjection du suppositoire.
79
Quels sont les effets de l'injection intramusculaire (IM) chez l'enfant?
- Le débit sanguin est diminué au niveau des muscles squelettiques chez l'enfant.
- L'absorption est irrégulière et plus lente.
- Cette voie est peu utilisée chez l'enfant.
80
Quelles sont les particularités de l'inhalation chez l'enfant?
- Fréquence respiratoire plus grande.
- Taille des alvéoles plus petite.
- Surface interne des poumons plus petite.
Impact : La déposition du médicament dans les poumons est plus faible chez l’enfant que chez l'adulte, ce qui nécessite des doses plus élevées en fonction du poids.
L'absorption systémique peut entraîner des effets toxiques, comme l'inhibition de la croissance (par exemple avec les corticostéroïdes).
81
Comment la distribution des médicaments varie chez l’enfant?
Les compartiments hydriques et lipidiques sont de taille différente, affectant la distribution des médicaments hydrosolubles ou liposolubles.
La liaison aux protéines plasmatiques est diminuée chez l’enfant, ce qui augmente la fraction libre du médicament (par exemple, le ceftriaxone ne doit pas être donné au nouveau-né en raison de la compétition pour la liaison protéique).
La barrière hémato-encéphalique est moins fermée, permettant à certains médicaments de pénétrer facilement par diffusion passive.
82
Qu'est-ce qu'un laxatif et quel est son rôle?
Un laxatif est une substance qui favorise l'évacuation du rectum du matériel fécal formé.
83
Quels sont les trois mécanismes d'action des laxatifs?
1. Agents actifs dans la lumière intestinale : Rétention des fluides par un mécanisme hydrophile ou osmotique.
2. Stimulants : Diminuent l'absorption nette d'eau ou stimulent la sécrétion des fluides dans l'intestin.
3. Agents procinétiques : Influencent la motricité intestinale en inhibant les contractions non propulsives ou en activant les contractions propulsives.
84
Quel est l'objectif du traitement laxatif chez un enfant?
L'objectif est d'obtenir 1-2 selles molles par jour après le début du traitement (prend environ une semaine à faire effet)
85
Quel est le premier choix de laxatif chez les enfants?
Le PEG 3350 (Polyéthylène glycol) est le premier choix en pédiatrie. Il est plus efficace que le lactulose et mieux toléré que le lait de magnésie.
86
Quels effets secondaires peuvent être associés à l'utilisation de PEG chez les enfants?
Les effets secondaires incluent des maux de ventre, des gonflements et des selles très molles, mais il n'y a pas de risque de troubles électrolytiques.
87
Quand est-ce que le lactulose est utilisé chez les enfants?
Le lactulose est utilisé comme 2e choix en pédiatrie, notamment lorsqu'on ne peut pas utiliser de PEG. Il retient l'eau dans l'intestin et stimule la motricité intestinale. Il agit en 24 à 48h.
88
Quels effets secondaires peuvent être associés au lactulose?
Les effets secondaires incluent des flatulences et des crampes abdominales. Il n'y a pas de risque de déséquilibres électrolytiques.
89
Pourquoi le lait de magnésie est rarement utilisé chez les enfants de moins de 1 an?
Le lait de magnésie est un agent salin qui peut entraîner un empoisonnement au magnésium chez les moins de 1 an. Il peut aussi entraîner des déséquilibres électrolytiques.
90
Quels sont les risques associés à l'utilisation d'huiles minérales chez les enfants?
- Pneumonie lipidique d'aspiration (surtout si administrée avant le coucher).
- Diminution de l'absorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K).
- Prurit et écoulement par le sphincter anal.
91
Quel est le mode d'action de l'huile minérale?
C'est un agent lubrifiant qui pénètre et ramollit les selles. Il est non-recommandé chez les < 1 an.
92
Pourquoi l'utilisation de laxatifs de volume, comme le psyllium (Métamucil), peut-elle entraîner des effets secondaires?
Les laxatifs de volume peuvent entraîner des ballonnements et des douleurs intestinales. Ils doivent être pris avec suffisamment de liquide et ne sont pas recommandés en cas de dysphagie, de restriction liquidienne ou de fécalome.
93
Comment agissent les agents de masse/laxatifs de volume?
Il se gonfle au contact de l'eau, ce qui fait augmenté la masse fécale et donc qui stimule le réflexe de défécation. Il diminue le temps de transit et augmente la fréquence des selles.
94
Quel est le mode d'action du docusate de sodium?
Il diminue la tension de surface entre l'eau et les lipides des selles, ce qui rend les selles plus molles.
Effets secondaires : Maux de ventre, crampes, diarrhée
95
Quel est le mode d'action des agents stimulants? Donner 2 exemples.
Ils augmentent l'activité péristaltique et diminuent l'absorption d'eau.
Sennosides et bisacodyl.
96
Quel est le mode d'action du lavage de sodium-phosphate? Quels sont les effets secondaires associés à son usage?
C'est un agent procinétique. Il est utiliser comme préparation évacuante avant un examen.
Effets secondaires : Traumatisme de la paroi rectale, distension abdominale, risque de déshydratation, débalancement électrolytique
97
Quel est le mode d'action des suppositoires de glycérine?
Agent osmotique qui entraîne une stimulation rectale.
Aucun effet secondaire.
98
Quels sont les types de traitement non-pharmacologique dans les cas de constipation et d'encoprésie.
- Changements alimentaires : Limiter la quantité de lait, augmenter la consommation de fibres végétales insolubles (créent un appel d'eau dans la lumière) et boire + d'eau
- Habitudes régulières de défécation
- Souligner efforts de l'enfant avec système de renforcement
- Tabouret pour augmenter pression intra-abdominale
- Éducation des parents (expliquer mécanisme de la constipation fonctionnelle et ES des laxatifs)
99
Quand survient l'acquisition de la continence chez l'enfant?
La continence survient simultanément pour les urines et les selles, mais la continence nocturne survient plus tard.
100
Quel est l'âge moyen pour le contrôle de la vessie et des intestins?
La moyenne se situe entre 24 et 48 mois, avec les filles acquérant généralement le contrôle plus tôt que les garçons.
101
Combien de temps dure en moyenne la période d'apprentissage de la propreté?
La période moyenne entre l'initiation à la propreté et l'acquisition de la propreté réelle est de 3 à 6 mois.
102
Quels facteurs peuvent retarder l'apprentissage de la propreté?
La contrainte, le stress (par exemple un divorce) et les punitions peuvent favoriser la constipation chronique et l'encoprésie, rendant l'apprentissage plus difficile.
103
Quelle méthode est recommandée pour apprendre la propreté à l'enfant?
Il existe différentes méthodes, mais aucune n'est plus efficace que l'autre. L'important est que l'expérience soit positive pour l'enfant, sans contrainte, et avec des encouragements.
104
À quel âge le réflexe du contrôle sphinctérien devient-il mature chez l'enfant?
À 18 mois, le réflexe du contrôle sphinctérien est mature et la myélination extrapyramidal s’est produite. Ceci signifie que l'enfant est prêt physiquement à la propreté, mais il doit aussi l'être psychologiquement.
105
Quels signes montrent que l’enfant est réceptif à l'apprentissage de la propreté?
- Capacité de marcher jusqu’au petit pot
- Stabilité une fois assis sur le pot
- Rester sec plusieurs heures
- Langage réceptif et expressif pour suivre des directives et communiquer le besoin
- Désir d’indépendance et de contrôle
106
Que faire si un enfant refuse d'apprendre la propreté?
Il faut laisser l’enfant à son rythme et ne pas forcer. Si le refus persiste, interrompre l'apprentissage pendant 1 à 3 mois pour rétablir la confiance et la collaboration parent-enfant.
107
Que faire si un enfant présente un retour à l’incontinence après avoir acquis la propreté?
Un retour temporaire à l’incontinence est possible, mais il peut être anormal.
L’incontinence urinaire peut être liée à une infection urinaire ou au diabète.
L’incontinence fécale peut être le début d’une encoprésie.
108
Quels sont les avantages et les inconvénients de la radiographie?
Avantage : Peu d'irradiation en comparaison avec CT + facile d'accès
Désavantage : Parfois difficile d'identifier les éléments
109
Quels sont les avantages et les inconvénients du CT?
Avantage : Excellente vision
Désavantage : irradiations
110
Quels sont les avantages et les inconvénients de l'échographie?
Avantages : Facile d'accès + pas d'irradiations
Désavantage : Parfois difficile à identifier
111
Quel est l'avantage et l'inconvénient de l'endoscopie?
Avantage : Excellente vision des muqueuses
Désavantage : Demande préparation
112
Quelles sont les 3 fonctions de l'activité motrice du TGI?
1. Production des contractions segmentales (brassage)
2. Production du péristaltisme (vague progressive de contraction et relaxation
3. Organes creux remplissent fonctions de réservoir grâce aux sphincters
113
Quel type de muscle permet au TGI d'accomplir son activité motrice?
Muscles lisses
114
Quelles sont les substances qui influencent l’activité des muscles lisses dans le TGI?
Les stimuli neuronaux (comme l’acétylcholine, qui stimule, et VIP/NO qui inhibent) et hormonaux.
115
Qu'est-ce qu'un Complexe Moteur Migrateur (CMM) et quel est son rôle?
C'est une série de contractions qui survient principalement pendant le jeûne, permettant de nettoyer l’intestin, prévenir la prolifération bactérienne et libérer des acides gastriques et de la bile.
116
Combien de phases le Complexe Moteur Migrateur (CMM) comprend-il et quelles sont-elles?
Il comporte 4 phases :
Phase I : Période calme (40 minutes)
Phase II : Ondes lentes et contractions péristaltiques (40 minutes)
Phase III : Contractions maximales, avec ouverture du pylore (environ 10 minutes)
Phase IV : Retour progressif à la phase I.
Cycle dure entre 90 et 120 minutes.
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Quelle hormone régule le CMM?
La motilité : Elle est synthétisée par le duodénum et est sécrétée juste avant la phase 3 et s'arrête lors de la consommation de nourriture.
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Comment est régulée la motilité lors d'une période de satiété?
Contractions segmentaires et péristaltiques.
Régulé par le nerf vague, le contenu et le type de nourriture.
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Quelles sont les fonctions principales du gros intestin?
Réabsorption des liquides, électrolytes, vitamines, minéraux
2. Absorption des chaines d'acides gras courts par fermentation de la flore
3. Stockage des selles
4. Élimination contrôlée et régulée des selles
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Quelles activités motrices sont présentes dans le colon proximal? Par quel nerf sont-elles régulées?
Segmentation non-propulsive (ondes lentes) et péristaltisme de masse, qui permet de propulser le contenu vers la fin du côlon.
Régulée par nerf vague (contrôle parasympathique)
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Quelle est l'activité motrice principale du colon distal? Par quel nerf sont-elles régulées?
Segmentation de masse (aide au stockage des selles et à leur propulsion vers le rectum pour l’élimination) et péristaltisme de masse lorsque contenu colique prêt.
Régulé par nerf pelvien (contrôle parasympathique).
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Quelle est l'innervation du TGI?
Elle est contrôlée de façon intrinsèque par le système nerveux entérique (SNE) et de façon extrinsèque par le système nerveux parasympathique (nerf vague) et sympathique (moelle épinière).
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Quelle est la différence entre l’immunité humorale et l’immunité cellulaire dans l’immunité adaptative?
Immunité humorale : Forme majoritaire contre les microbes dans la lumière des muqueuses, médiée par les IgA.
Immunité cellulaire : Principalement médiée par les Th17, mais aussi Th1 et Th2.
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Quels sont les principaux sites d’initiation des réponses immunitaires adaptatives dans le tube digestif?
- GALT (tissu lymphoïde associé aux muqueuses intestinales)
- Anneau de Waldeyer (amygdales linguales et palatines)
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Quelles types de cellules immunitaires se trouvent dans l'épithélium et la lamina propria de la muqueuse intestinale?
Épithélium : Surtout CD8+
Lamina propria : Surtout CD4+ mais aussi d'autres cellules
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Quelles sont les 2 formes sous laquelle se présente le système immunitaire au niveau de la muqueuse intestinale?
- Cellules immunitaires (Lymphocytes T (épithélium et lamina propria) et mastocytes (lamina propria))
- Tissu bien organisé et spécialisé : GALT
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De quoi est formé le GALT?
- Plaque de Peyer
- Follicules lymphoïdes
- Ganglions lymphatiques mésentériques
- Cellules immunitaires (Treg, mastocytes, cellules dendritiques
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Quelle est la composition des plaques de Peyer?
- Lymphocytes B (majorité)
- Lymphocytes T (minorité)
- Cellules dendritiques et macrophages
- Cellules M (spécialisées en phagocytose)
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Quel est le rôle des cellules M dans les plaques de Peyer?
Les cellules M permettent l'entrée des pathogènes et antigènes dans l’organisme. Elles captent les antigènes pour les faire traverser la barrière épithéliale vers le système immunitaire.
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Quelle est la ressemblance et la différence entre la plaque de Peyer et les follicules lymphoïdes isolés?
Ressemblance : Les 2 sont connectés aux ganglions lymphatiques mésentériques
Différence : La plaque de Peyer est présente dès la naissance tandis que les follicules lymphoïdes isolés se développent après la naissance
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De quoi sont composés les follicules lymphoïdes isolés?
Cellules M et surtout lymphocytes B.
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Quelles sont les fonctions principales du GALT (Gut-Associated Lymphoid Tissue)?
- Protection contre les pathogènes microbiens
- Tolérance immunologique (nourriture, microbiote)
- Production d’immunoglobulines (80% des cellules productrices d'anticorps proviennent du petit intestin)
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Comment fonctionne le GALT?
1. Cellules M laissent entrer les pathogènes/antigènes
2. Cellules dendritiques présentent antigène aux LT naïfs
3. Treg permettent de contrôler la réponse immunitaire (plusieurs Ag sont présentés mais évitent déclenchement d'une réponse)
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Quelles sont les 3 principales façons dont les infections du TGI sont prévenues?
1. Couche épaisse de mucus qui empêche les pathogènes d'être en contact avec l'épithélium
2. Peptides antimicrobiens produits par cellules épithéliales qui tuent les pathogènes
3. IgA produit par plasmocytes dans lamina propria puis transporté à la lumière
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Comment les IgA sont-elles produites et sécrétées?
Les IgA sont produites par les plasmocytes après activation de cellules B naïves dans les plaques de Peyer ou les ganglions lymphatiques. Elles traversent la membrane basale, puis sont sécrétées via la transcytose par les cellules épithéliales.
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Quelle est la fonction principale des IgA?
Les IgA ont un rôle neutralisant en empêchant les pathogènes de se lier à l’hôte sans déclencher de cascades inflammatoires. Elles n'ont qu'une faible activité d'opsonisation et d'activation du complément.
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Quelle est la principale fonction des lymphocytes T CD8+?
Les lymphocytes T CD8+ se lient au CMH I et tuent les cellules infectées par des virus ou les cellules tumorales.
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Quelle est la principale fonction des lymphocytes T CD4+?
Ils se lient au CMH-2 des CPA, ce qui aide les LB à produire des anticorps et les macrophages à faire de la phagocytose.
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Quelle est la différence entre les CMH-1 les CMH-2?
CMH-1 : Sur toutes les cellules nuclées
CMH-2 : Seulement sur les cellules dendritiques, macrophages et LB.
Ils sont polymorphiques, ce qui explique qu'ils peuvent causer des maladies immunologiques.
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Quel est le rôle des Th1? Que sécrètent-ils?
ils s'attaquent aux pathogènes intracellulaires. Ils sécrètent surtout des IFN-gamma.
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Quel est le rôle des Th2? Que sécrètent-ils?
Ils s'attaquent aux parasites. Ils sécrètent des Il-4/IL-5/IL-13
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Quel est le rôle des Th17? Que sécrètent-ils?
Ils s'attaquent aux pathogènes extracellulaires. Ils sécrètent des IL-17 et IL-22.
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Comment se déroule la production d'IgA par les lymphocytes B?
Les lymphocytes B reconnaissent les antigènes avec les anticorps membranaires IgM. Avec l'aide des CD4+, ils peuvent par la suite produire d'autres types d'Ig, tel que les IgA.
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Quel est la différence entre l'activation des lymphocytes T et celle des lymphocytes B dans l'immunité adaptative?
Lymphocytes T s'activent par la la reconnaissance des Ag présentés par les CPA.
Lymphocytes B s'activent par les anticorps qui reconnaissent les antigènes.
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Quelles sont les 5 cellules présentes dans l'inflammation chronique?
Macrophages
Plasmocytes
Cellules dendritiques
Lymphocytes
Fibroblastes
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Quelles sont les fonctions de l’épithélium intestinal dans la défense immunitaire?
- Barrière physique : Jonctions serrées des cellules épithéliales empêchent l'entrée des pathogènes.
- Barrière chimique : Production de mucus par les cellules caliciformes et de peptides antimicrobiens (défensines) produits par les cellules de Paneth dans l'intestin grêle et par les cellules épithéliales dans le colon.
- Reconnaissance des pathogènes : TLRs et NLRs détectent les pathogènes et activent des réponses inflammatoires.
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Quels mécanismes de défense sont présents dans le tissu conjonctif (lamina propria)?
Le tissu conjonctif contient des cellules dendritiques et des macrophages qui répondent aux infections tout en régulant l'inflammation pour éviter des dommages.
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Quelle est la fonction des cellules M dans les follicules lymphoïdes isolés?
Les cellules M captent de manière continue des antigènes et les présentent aux cellules présentatrices d'antigènes (CPA) dans les follicules lymphoïdes.
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Comment les infections sont-elles prévenues de manière non-immunologique dans le tractus gastro-intestinal?
- Mucus : Empêche l'accès des pathogènes à l'épithélium.
- Acide gastrique : Détruit de nombreux pathogènes.
- Péristaltisme : Aide à expulser les microbes du système digestif.
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Quel est le type le plus abondant de lymphocytes et d'immunoglobulines dans le TGI?
Th17 et IgA
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Quelle est la définition de la constipation?
Délai ou difficulté de défécation présente depuis plus de semaines causant une détresse pour le patient.
