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Pneumologia > DPOC > Flashcards

DPOC Flashcards

1
Q

sintomas dpoc

A
  • Dispneia progressiva ao esforço
    • Tosse
    • Expectoração
    • Fraqueza muscular
    • Perda de massa muscular ( doença sistêmica - metabolismo oxidativo)
    • História familiar de cirrose não explicada (deficiencia de alfa1atitripsina)
    • Tabagismo
    • História ocupacional
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2
Q

Exame físicio do DPOC

A
  • Manchas de nicotinas em dedos ou mão
    • Baqueteamento digital não é sinal de DPOC o que causa é bronquiectasia e neoplasia de pulmão
    • Consumpção visível - depressão bitemporal e perda disusa do tecido subcutâneo
    • Tórax em barril - Aumento diâmetro antero-posterior do tórax (dado mais específico)
    • Edema periférico + hepatomegalia = cor pumonale
    • Fase expiratória longa, com sibilância à expiração, diminuição do MV
      Uso da musculatura acessória - escaleno, esternocleidomastódio,
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3
Q

Gasometria do DPOC

A
  • Achados - hipoxemia e hipercapnia
    • Não é comum paciente com DPOC com parâmetros de VEF1 maior que 50% terem hipoxemia ( na DPOC as trocas gasosas continuam boas)
    • A hipoxemia começa a aparecer quando chega VEF1 à nivel de 30% - A hipoxemia precede o surgimento da hipercapnia, sendo então a a hipercapnia, um evento final no DPOC
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4
Q

espirometria no DPOC

A
  • Na DPOC se evidencia pela espirometria obstrução de fluxo aéreo que pode ser interpretado pelos achados de VEF1 e VEF1/CVF reduzido, ela também serve para a classficação da gravidade da doença, classificação GOLD.
    Com o passar da idade há queda no VEF1 - nos pacientes que fumam a queda no VEF1 é significativa
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5
Q

Classificação GOLD da DPOC

A

todos tem VEF1/CVF80%)

- Moderada (50-80%)
- Grave (30-50%) - aqui já começa a hipoxemia
- Muito grave (
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6
Q

Raio X na DPOC enfiseman

A

□ Pobreza de trama vascular e hipertransparância sugere enfisema
□ Retificação do diafragma sugestivo de hiperinsuflação
□ Aumento da contagem dos arcos costais (>8)
□ Diminuição do diâmetro da área cardíaca
○ Perfil
□ Diafragma retificado
□ Aumento do espaço retroesternal (maior que 4,5cm)

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7
Q

Raio x do bronquitico

A

○ Espessamento da parede brônquica

○ Infiltração ao longo dos feixes broncoalveolares

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8
Q

TC de tórax

A

em janela de parênquima = destruição do parênquima pulmonar -

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9
Q

padrões de enfisema na TC do DPOC

A

○ enfisema parasseptal próximo da superfície pleural -
○ enfisema centrolobular = imagem em ruido de traça
○ Enfisema pamlobular = mais comum na deficiência de antitripsina

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10
Q

ECG do DPOC

A

Pode se verificar onda P pumonale

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11
Q

Repercuções prognosticas no DPOC

A 
- A mortalidade é proporcional a queda de VEF1
	○ Maior prevalência de IAM
	○ Angina
	○ Diabetes
	○ Disturbios do sono
Osteoporose
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12
Q

xacerbação da DPOC

A

○ Aumento da dispnéia ( indica atb)
○ Aumento do volume do escarro (indica atb)
Escarro de aspecto purulento (indica atb)

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13
Q

Condições que indicam internação na DPOC

A

○ IRespA grave
○ Distúrbios gasometricos
PNM, pneumotórax

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14
Q

DDX DPOC

A

○ Asma
○ Bronquiectasia ( tosse, dispneía e SECREÇÃo abundante, TCAR com dilatação bronquica)
○ Bronquiolíte (quadro agudo, não há historia de tabagismo, TCAR com padrão em mosaico)
○ Neoplasia pulmonar (hemoptíase e dor torácica)
○ Insuficiência cardíaca (crepitações finas na base à ausculta, radiografia do tórax com área cardíaca aumentada e espirometria com disturbio restritivo)
Fibrose pulmonar (disturbio restritivo)

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15
Q

Fatores de risco DPOC

A
  • Tabagismo
    • Exposição à fogão à lenha
    • Exposição à poeira de minas de carvão
    • Fatores genéticos ( deficiência de a1antitripsina)
      deficiência de antiprotease (alfa1antitripsina)
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16
Q

Processos patológico básico da DPOC

A

esregulação entre proteases e antiproteases
Geralmente há alto concentração de antiproteases como antitripsina

nflamação
Componente neutrofilico importante, fato esse que a fiderencia do processo inflamatório da asma

17
Q

consequência da patologia

A
  • Destruição do parênquima
  • A limitação do fluxo aéreo pode ser explicada pela inflamação e pela destruição do parênquima pulmonar
  • Vasocontricção hipoxica = aumento da resistência vascular do pulmão = coração compensa com ionotropismo - evolução para IC = surgi edema periferico, hepatomegalia
18
Q

causa de exacerbação DPOC

A
  • Bacteriana 30%
    ○ Em greal = penumoco, hemofilos e moraxella
    ○ Se internação frequentes, uso prévio de atb = G(-) entéricos e pseudomonas
    • Infec virais 30%
      Sem fator identificável - 30%
19
Q

AT DPOC

A

Cessação do tabagismo - influencia mortalidade, altera função pulmonar

- Broncodilatadores =usado para alívio sintomático, não altera mortalidade, aumento de VEF1
- Glicocorticoide inalante - melhora sintomas
- Glicocorticoide sistêmicos 
- Teofilina 
- N-acestilcisteína
- Oxigenoterapia - influencia mortalidade, altera função pulmonar SN
- Cirurgia de redução do volume pulmonar - influencia mortalidade, altera função pulmonar
20
Q

Cessação do tabagismo abordagem

A
  • Três abordagens = Bupropiona, terapia de reposição de nicotina e verniciclina
    • Bupropiona 150mg vo 12/12h
      Ou
    • Reposição de nicotina com goma de mascar e adesivo transdermico
      Ou
    • Vericiniclina é um receptor agonista/antagonista de acido nicotinico
21
Q

Broncodilatadores - quais são as classes e exemplos = arsenal

A
  • Agentes anticolinergicos
    ○ Curta duração = Brometo de ipatropio
    ○ Longa duração = tiotropio (diminui as exacerbações)
    • beta-agonistas (principal efeito colateral tremor e taquicardia, associado a anticolinergicos amplia o efeito)
      ○ Curta duração = salbutamol, fenoterol
      ○ Longa duração = salmeterol, formoterol
      ○ Causam taquicardia e tremor
22
Q

Glicocorticoide inalante - beneficios

A
  • Reduzem a frequência de exacerbação em 25%, deve ser considerado para pacientes com mais de duas por ano
    • Impacto sobre a mortalidade é controverso
      Associado a candidíase de orofaringe e a desmineralização óssea
23
Q

Glicocorticoide oral - benefícios e quando usar

A
  • Uso crônico não é recomendado, durante a internação pode ser feito durante sete dias
    • O corticoide venoso é usado na exacerbação grave ( hidrocortisona 3mg/kg 6/6h) e depois de três dias é trocado pela predinisona oral ( 40mg/dia)
    • Em caso de exacerbação leve uma opção viavel é a NBZ com budesonida
    • Redução do tempo de internação e diminuição da chance de recaídas futuras
      Associado a osteoporose, ganho ponderal, intolerância a glicose e aumento do risco de infecção
24
Q

VNI benefícios

A
  • Redução da necessidade de intubação

Redução da mortalidade

25
Q

VNI indicação

A

○ Dispneia grave com uso de musculatura acessória
○ Acidose moderada pH 7.35
Frequência respiratória >25irpm

26
Q

Não fazer VNI

A

○ Secreção copiosa
○ Instabilidade hemodinâmica
Consciência rebaixada

27
Q

indicação de intubação

A

R > 35 irpm

- Pao2 60

28
Q

Esquema gold de tratamento baseado nas classes

A

Classe I ‘ = VEF1>80%’’
BaCa e/ou AcCa SN

Classe II ‘‘50% 2 EXACERBAÇÃO/ANO

  • Classe IV ‘‘2 EXACERBAÇÃO/ANO
    ▫ Oxigenioterapia
    ▫ Considerar cirurgia
29
Q

Abordagem da exacerbação aguda

A
  • Oxigenioterapia
    ○ 02 sob máscara ou cateter nasal a 3l/min
    • Broncodilatação
      ○ NBZ fenoterol ( BEROTEC 5mg/ml) 10 gotas + brometo de ipratropio (0,25mg/ml) 40 gotas
      OU
      ○ NBZ salbutamol ( 5mg/5ml) 10 gotas + brometo de ipratropio (0,25mg/ml) 40 gotas
    • Antibioticoterapia
      ○ Amoxacilina + clavulanato 875mg VO 12/12h por 10 dias
      OU
      ○ Amoxacilina + clavulanato 1g IV 12/12h por 10 dias
      OU
      ○ Levofloxacino 750mg IV 1x/dia por 7 dias
    • Corticoides
      ○ Hidrocortisona 100/200mg IV 6/6h por 3/5dias

Pneumologia (11 decks)

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